發病原因與機制
立氏立克次體的形態以球桿狀為主，大小為(0.3μm～0.6μm)×(1.2μm～2.0μm)，表面有兩種蛋白，分子量分別為1.2×105和1.55×105，與致病力有關。在進入體內後，立克次體先與宿主細胞上的受體結合，進入宿主細胞內，接下來會在在局部淋巴組織或血管內表皮組織內繁殖。然後經由淋巴液和血液擴散至全身血管系統內，造成血管炎癥和通透性增加，導致大量細胞破損、出血。嚴重時凝血系統和激肽系統被激活，引起血栓性阻塞、血管肌層壞死以及中樞神經系統的微栓塞，損害心臟、肺臟、腎臟和中樞神經系統等主要器官功能。
有些立克次體在侵入宿主時，會釋放出溶解磷脂的磷脂酶A，大量聚集後會導致細胞破裂。立克次體還會釋放脂多糖，因而導致內皮細胞損傷，出現中毒休克等癥狀。動物接種能使傢兔、小白鼠、豚鼠和猴子發病。可用雞胚和Vero細胞來分離立氏立克次體。
病理變化程度以下兩種疾病嚴重。
恙蟲病：臨床特征有高熱、毒血癥、皮疹、焦痂和淋巴結腫大等。
斑疹傷寒：臨床特點為急性起病、發熱、皮疹、淋巴結腫大、肝脾腫大和被恙蟎幼蟲叮咬處出現焦痂(eschar)等。
臨床表現：
潛伏期：一般2～14天，平均為7天。立氏立克次體感染量越大，潛伏期越短，病情也越嚴重。潛伏期後，部分患者可有1～3天的前驅期，表現為食欲減退、疲倦、四肢無力和畏寒等癥狀。
發病期：典型患者突然起病，體溫急劇上升到39～40℃，嚴重患者可出現41℃以上的超高熱。出現寒戰、劇烈頭痛、全身肌肉和關節疼痛、畏光和眼球後痛。肝、脾可出現腫大。未經病原治療，發熱不退，熱程可達2～3周，以後多數患者發熱緩慢消退。沒有得到有效治療的患者，立氏立克次體可使血管內皮的損害加重，出現血栓形成和局部缺血性壞疽，在鼻尖、耳垂、陰囊部和指趾處的皮膚容易發生。如果大動脈血栓形成，可發生肢體壞死和偏癱。重型患者常因心肌炎和肺水腫而死亡。
立氏立克次體斑疹熱在蜱叮咬處不出現潰瘍或焦痂(初瘡)，這是與其他斑點熱不同的，如果叮咬處發生細菌感染可有化膿性炎癥改變或膿皰。癥狀表現：
皮疹：80%到90%患者在發熱後3～4天出現粉紅色斑疹，直徑2～5mm，開始位於手腕和踝部，以後擴展到手臂、雙足、胸腹部和頜面部。出疹2～3天後，皮疹出現融和，轉變為紅色或紫色。
瘀點：恢復期皮疹逐漸消退，在手掌、足底、踝周和腋窩的皺褶處皮疹變為瘀點，形成立氏立克次體斑疹熱皮疹的特征性分佈。皮疹消退後可有短暫的色素沉著和糠皮樣脫皮。
以下幾項對此病有確診意義：患者急性發熱、劇烈頭痛、畏光、眼球後痛以及手腕和踝部有粉紅色皮疹，應高度懷疑本病;外-斐反應和免疫學陽性結果;皮膚、皮疹活檢特異性免疫熒光抗體陽性和動物病原體分離陽性;2周內到過蜱媒存在的小城鎮或農村，與攜帶硬蜱的動物有接觸史，或有被硬蜱叮咬史可作為流行病學有用的參考資料。
立氏立克次體斑疹熱流行病學
命名：由Howard T.Ricketts按照本病的發現地理位置美國落基山。
1.傳染源 為被立氏立克次體感染的兔、松鼠鹿和熊等動物以及既能作為貯存宿主又能作為傳播媒介的硬蜱。
2.傳播途徑 主要為硬蜱類，如美洲犬蜱、安得遜革蜱、變異革蜱及血紅扇頭蜱等立氏立克次體在某些蜱類和動物中維持循環當人進入本病流行區，有幾種感染途徑：(1)經蜱叮咬而發生感染;(2)當碾碎蜱或接觸蜱糞便時，立氏立克次體可通過破損的皮膚和眼結膜進入人體，(3)通過誤輸被污染的血液或在實驗室內吸入被污染的氣溶膠而受感染。
3.易感人群 人群普遍易感，兒童和青年常見。立氏立克次體斑疹熱可產生保護性免疫未見再次感染的報告。
4.流行特征 本病主要流行於美洲，包括美國、加拿大、墨西哥哥倫比亞、巴拿馬和哥斯達黎加等發病高峰季節為夏季。
預防
1.控制傳染源 采取多種措施滅鼠和滅蜱。如采取各種措施破壞鼠類的適應環境，抑制其繁殖和生長，使其死亡率增高。可結合生產進行深翻、灌溉和造林，以惡化其生存條件。此法必須與其他方法配合，才可奏效;草原地帶采用牧場輪換和牧場隔離辦法滅蜱。結合墾荒，清除灌木雜草，清理禽畜圈舍，堵洞嵌縫以防蜱類孳生;
2.切斷傳播途徑 在牧場、灌木、草地和住宅有蜱類棲息及越冬場所可噴灑敵敵畏、2%馬拉硫磷、殺螟硫磷。
3.保護易感人群 進入有蜱地區要穿五緊服，長襪長靴，戴防護帽。外露部位要塗佈驅避劑，離開時應相互檢查，勿將蜱帶出疫區。雞胚卵黃囊疫苗有部分保護作用，能延長潛伏期，縮短熱程，減輕病情，但是，不能防止發病。臨時需要進入疫區，可口服多西環素預防。
保健品查詢立氏立克次體斑疹熱中醫治療方法
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中藥材查詢立氏立克次體斑疹熱西醫治療方法(一)治療
1.影響細菌蛋白質合成的抗菌藥物治療，其用法與用量如下：
(1).四環素，成人，250～500mg/次，3次/d或4次/d，口服;或者1g/d，靜脈滴註。
(2).多西環素，成人，100mg/次，1次/12h，口服。
(3).氯黴素，成人，250～500mg/次，3次/d或4次/d，口服;或者1～2g/d，靜脈滴註。
一般患者病原治療2～3天體溫下降，抗菌藥物療程為6天。
尚未見有對四環素和氯黴素耐藥的報告，復發罕見
喹諾酮類抗菌藥物也有特效。由於立克次體缺乏細胞壁，青黴素和頭孢黴素類抗菌藥物無效。
2.支持療法：重型患者提供足夠營養和熱量，維持水、電解質和酸堿平衡，保護重要臟器功能。
3.中毒癥狀明顯或頭痛劇烈時可適量使用糖皮質激素。其用法與用量：
(1) 大劑量突擊療法，用於急癥。如嚴重感染和休克。
(2) 一般劑量長期療法，用於自身免疫性、過敏性病。
(3) 小劑量替代療法。
(4) 隔日療法。
(二)預後
立氏立克次體斑疹熱是一種人體宿主全身性細胞受累的嚴重感染性疾病，如果沒有進行有效病原治療，病死率可達20%～30%。使用及時有效的抗菌藥物可把病死率降低到3%。 暴發型患者病理改變呈不可逆進行性發展，可在3～5天內死亡。重型患者的發生與下列因素有關，包括高齡患病，有效抗菌藥物使用不及時和患者葡糖-6-磷酸脫氫酶(用於脂肪酸等的還原性生物合成反應。本酶存在於細胞的可溶性部分)缺乏等。
故此，立氏立克次體斑疹熱患者應該住院治療，密切觀察肺部體征、血壓、尿量、心功能和顱內壓的改變。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼立氏立克次體斑疹熱的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢實驗室檢查：
1.凝血機制檢查 嚴重患者可出現纖維蛋白原減少，凝血酶原時間和部分凝血酶時間延長，甚至發生彌散性血管內凝血導致循環功能和其他內臟功能障礙。
2.血常規檢查 外周白細胞計數早期減少，以後大多在正常范圍(正常人外周血紅細胞與白細胞的比例約為6000～1000:1)。如果出現重型化或繼發細菌感染可出現升高。病情後期可出現繼發性貧血。
3.腦脊液檢查 腦脊液由臨床醫師進行腰椎穿刺采集，必要時可從小腦延腦池或側腦室穿刺獲得。穿刺後應由醫師用壓力測定，正常人腦脊液壓力臥位為0.78～1.76 kpa (80～180 mmH2O)，兒童為0.4～1.0 kpa (40～100 mmH2O)。出現神經系統病變的患者，腦脊液檢查可見壓力升高，單核細胞計數和蛋白水平輕度增加。
4.免疫學檢查 有3種方法
(1)外-斐反應OX19和OX2可出現凝聚反應，間隔2周復查OX19和OX2的凝聚效價可有4倍的升高;而OXk不出現陽性。(2)間接免疫熒光抗體試驗和補體結合試驗也可出現陽性反應，在2～3周後效價有4倍的增高。(3)皮膚和皮疹活檢進行免疫熒光抗體試驗，可發現立克司立克次體，試驗過程僅需要4～6h，可在病程的3～4天就有陽性結果，有早期快速診斷意義。
5.病原學檢查 立氏立克次體，均在真核細胞內營專性寄生，在遊離的細胞培養上不能分離該立克次體。可用傢兔或小鼠進行病原體分離，如果出現陽性結果有確診意義。
其他輔助檢查： 腹部超聲檢查肝脾腫大。
立氏立克次體斑疹熱的多種並發癥，如休克、心臟和腎衰竭，造成功能受損等。還會引起神經、呼吸、循環系統的並發癥。
一些患者病情恢復後出現後遺癥，如耳聾、視力下降、肢體不能正常進行工作出現癱瘓和反復發作的大皰性紅斑等。