(一)病原解剖
本病的病原為病毒。我國的流行性出血熱主要是漢坦病毒和漢城病毒所引起。普馬拉病毒主要在歐洲引起流行性腎病(nephropathic epidemica，NE)。貝爾格萊德-多佈拉伐病毒在東南歐引起較重型HFRS。
流行性出血熱的病原是佈尼亞病毒科(Bunyav’iridae)的漢坦病毒屬(Hanta virus，HV)病毒。能引起腎綜合征出血熱的病原包括漢坦病毒屬的漢坦病毒(Hantaan virus，HTNV)、漢城病毒(Seoul virus，SEOV)、普馬拉病毒(Puumala virus，PUUV)，以及貝爾格萊德-多佈拉伐病毒(Belgrade-Dobrava virus，BDOV)等型。
不同宿主攜帶的病毒致病力相差極大，這與宿主動物的類別有關。近年來越來越多的資料表明，每種已知的漢坦病毒都主要與單一鼠種相聯系，有的稱之為“原始宿主”。各種漢坦病毒與其特有的原始宿主間存在著一個長期共演化的關系。
Jeor等曾反復捕捉和釋放接種漢坦病毒的同一嚙齒動物，觀察其體內的自然帶毒情況，結果發現同一株病毒在同一類嚙齒類動物中，在整個捕捉和釋放兩次或以上過程中，分離到的病毒基因不論是M片段、S片段或非編碼區片段均完全一致，但在不同種的嚙齒動物接種同一株病毒，以上基因片段的序列則有改變。
Kariwa等也發現不同年代從捕獲褐傢鼠中分離的Seoul病毒株，其G1和G2氨基酸同源性大於99.7%。證明漢坦病毒有其特殊的宿主動物依賴性。
其次，漢坦病毒的毒力也與病毒本身的基因有關，主要是M片段編碼的產物，糖蛋白I(G1)和糖蛋白2(G2)。不同血清型的漢坦病毒，G1編碼區同源性低於G2，抗G1的McAb與各血清型病毒間的交叉反應明顯少於G2，表明G1區是編碼型特異性的抗原決定簇，而G2為組特異性抗原決定簇。在佈尼亞病毒G1是決定病毒毒力和感染性的主要因素，同型病毒間基因片段經過重排(rearrangment)形成的病毒變異，病毒蛋白質糖基化方式的改變及基因突變均可引起病毒毒力的改變。此外，人的基因也在病毒和機體互相作用中起重要作用。
Mustonen等檢測瞭NE患者的HLA分型，發現重型患者HLA-B8和DRBI0301等位基因檢出率，明顯要高於對照組。其中休克患者檢出率為100%(7/7)，因急性腎衰竭需進行透析者13例，其中HLA-B8陽性9例(69%)，DRBI0301陽性者8例(62而對照組卻為15%，漢坦病毒類等位基因可能導致感染漢坦病毒者增強或引起異常的免疫應答有關。
1976年南朝鮮李鎬汪報告在黑線姬鼠趄鮮亞種的肺和腎組織中發現瞭朝鮮出血熱抗原的存在，並用免疫熒光抗體法檢查，證實其具有特異性。
1978年用非疫區黑線姬鼠首次分離到可以傳代的朝鮮出血熱病毒，此病毒已分別在A-549(人肺癌)傳代細胞及大白鼠傳代，定名為“朝鮮出血熱病毒”或稱“漢坦病毒”(Hantaanvirus)。並證實蘇聯、日本、瑞典、芬蘭和我國發生的有腎綜合征出血熱為同一種病原所致。
我國對本病病原學和血清學也進行瞭大量研究工作，1981年我國也用同樣方法分離到EHF病毒。還從流行性出血熱(簡稱出血熱)疫區的褐傢鼠肺組織及綠猴腎(Vero-E6)細胞中分離到病毒，並從早期患者的血液及單核白細胞、骨髓細胞、淋巴結、肝、肺、腎等組織中直接分離到病毒，在短時間內本病病毒抗原體檢測方法已經較廣泛地應用於特異性診斷及血清流行病學調查;並闡述瞭病毒生物學性狀，理化特性;對於病毒的形態和形態發生過程、病毒株的抗原性以及生物性狀和分子結構等也有瞭初步瞭解。
我國分離的漢坦病毒A9株的M和S基因片段核苷酸序列與代表株76-118株的核苷酸同源性為84.57%，氨基酸的同源性為96.83%。漢城病毒R22、HB55株與代表株Seoul。80～39株的核苷酸同源性分別為95.3%和95.6%，氨基酸的同源性分別為98.9%和99.4%。近年來我國發現HTNV至少有八個亞型，SEOV有六個亞型。甚至還發現新的基因型病毒，這可能與漢坦病毒間基因重排有關。實驗已證實漢坦病毒與漢城病毒間可以發生基因重排。
流行性出血熱病毒為單股負鏈RNA病毒，形態呈圓形或卵圓形，有雙層包膜，外膜上有纖突。平均直徑為120 nm，其基因RNA可分為大、中、小三個片段，即L、M和S。分子量分別為2.7×106，1.2×106和0.6×106。指紋圖譜分析表明病毒RNA的三個片段都是獨特的，不同病毒株有差異，其中S基因含1696個核苷酸，編碼核殼蛋白(含核蛋白NP)。M基因含3616個核苷酸，編碼包膜糖蛋白，可分為G1和G2，G1和G2糖蛋白構成病毒的包膜。1基因編碼聚合酶，含6533個核苷酸。核殼蛋白(含核蛋白NP)是病毒的主要結構蛋白之一，它包裹著病毒的各基因片段。
流行性出血熱病毒的核蛋白有較強的免疫原性和穩定的抗原決定簇，一般認為核蛋白中含補體結合抗原，而不含中和抗原。宿主感染後核蛋白抗體出現最早，病程第2～3天即能檢出，有利於早期診斷。膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原，但組特異性中和抗原和血凝抗原主要存在於G2蛋白上。由於膜蛋白中具有血凝活性，可產生低pH依賴性細胞融合，這種功能可能對病毒顆粒黏附於受感染宿主的細胞表面及隨後病毒脫核殼進入胞質起重要作用。
(二)發病機制
1.發病機制 本病的發病機制至今仍未完全清楚，多數研究提示：漢坦病毒是本病發病的始動因子。一般認為漢坦病毒進入人體後隨血流到達全身，病毒首先與血小板、內皮細胞和單核細胞表面表達的受體p3整聯蛋白相結合，然後進入細胞內以及肝、脾、肺、腎等組織，進一步復制後再釋放進入血流，引起病毒血癥，由於病毒感染和感染後誘發的免疫反應，以及多種細胞因子的釋放，導致細胞變性、壞死或凋亡，因而器官功能受損。由於漢坦病毒對人體呈泛嗜性感染，因而能引起多器官損害。細胞和器官損害的機制包括：
(1)病毒直接作用：
①臨床上患者有病毒血癥期，且有相應的中毒癥狀。
②體外培養的正常人骨髓細胞和血管內皮細胞，在排除細胞免疫和體液免疫作用的情況下，感染EHF病毒後，出現細胞膜和細胞器的損害，說明細胞損害是漢坦病毒直接作用的結果。
③EHF患者幾乎在所有臟器組織中均能檢出漢坦病毒抗原，往往發生病變;尤其是EHF基本病變部位血管內皮細胞中。
④不同血清型的病毒所引起的臨床癥狀輕重也不同，說明EHF患者發病後臨床癥狀的輕重與病毒抗原的差異和毒力強弱密切相關。
(2)免疫作用：
①免疫復合物引起的損傷(Ⅲ型變態反應)：本病患者早期血清補體下降，血循環中存在特異性免疫復合物。近年來還發現患者皮膚小血管壁、腎小球基底膜、腎小管和腎間質血管有免疫復合物沉積，免疫組化方法證明抗原是EHF病毒抗原，同時存在補體裂解片段，故認為免疫復合物是本病血管和腎臟損害的原因。
②其他免疫反應：EHF病毒侵入人體後，可引起機體一系列免疫應答，目前發現：
A.本病早期特異性IgG抗體升高，其上升水平與肥大細胞脫顆粒陽性率呈正相關，提示存在著Ⅰ型變態反應。
B.EHF患者血小板中存在免疫復合物，電鏡觀察腎組織除顆粒狀IgG沉著外，腎小管基底膜存在線狀IgG沉積，提示臨床上血小板的減少和腎小管的損害與Ⅱ型變態反應有關。
C.電鏡觀察發現淋巴細胞攻擊腎小管上皮細胞，認為病毒可以通過細胞毒T細胞的介導損傷機體細胞。提示存在Ⅳ型變態反應。
至於以上存在的Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型變態反應在本病發病機制中的地位，尚有待進一步研究。
(3)各種細胞因子和介質的作用：漢坦病毒能誘發機體的巨噬細胞和淋巴細胞等釋放各種細胞因子和介質，如白細胞介素-1(IL-1)、TH1類細胞因子IFN-r、IL-2、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、TH2類細胞因子IL-10等，引起臨床癥狀和組織損害。如IL-1和TNF能引起發熱。一定量的TNF能引起休克和器官功能衰竭。此外，血漿內皮素(endotheliolysin)、血栓烷B2、血管緊張素Ⅱ等的升高能顯著減少腎血流量和腎小球濾過率，促進腎衰竭的發生。
2.病理和生理 本病病理變化以小血管和腎臟病變最明顯，其次為心、肝、腦等臟器。
EHF基本病變是小血管(包括小動脈、小靜脈和毛細血管)內皮細胞腫脹、變性和壞死。管壁呈不規則收縮和擴張，最後呈纖維素樣壞死和崩解。管腔內可有微血栓形成，由於廣泛性小血管病變和血漿外滲，使周圍組織水腫和出血。腎臟肉眼可見腎脂肪囊水腫、出血。腎皮質缺血而蒼白、腎髓質極度充血並有出血和水腫。鏡檢可見腎小球充血、基底膜增厚，腎近曲小管變性和腎小管受壓而變窄或閉塞，腎間質有細胞浸潤。電鏡觀察，腎小球毛細血管內皮細胞有不同程度的腫脹，少尿期病例的個別腎小球見毛細血管內皮細胞壞死，管嗜中性粒細胞及血小板，內皮細胞與基底膜間充以低電子密度的物質。腔內有心臟病變主要是右心房內膜下廣泛出血，心肌纖維有不同程度的變性、壞死，部分可斷裂。腺垂體顯著充血、出血和凝固性壞死。神經垂體無明顯變化。
(1)急性腎衰竭(是一個由多種病因引起的臨床綜合征，是因腎循環衰竭或腎小管的變化而引起的一種突發性腎功能乎完全喪失，因此腎臟無法排除身體的代謝廢物。當腎臟無法行使正常功能時，會導致毒素，廢物和水份堆積在體內，而引起急性腎衰竭。患兒出現氮質血癥、水及電解質紊亂和代謝性酸中毒。1992 年我國腎病學界討論規定， ARF 時血清肌酐(SCr)值應每日上升 44～88μmol/L (0.5～1.0mg/dl)。 狹義的急性腎衰竭是指急性腎小管壞死(ATN)。近年來有另一種尿量正常或尿量較多的急性腎功能衰竭，其特點是尿量正常或較多，但氮質血癥逐日加重乃至尿毒癥，稱為非少尿型急性腎功能衰竭。) 本病病理變化其原因包括：
①腎素、血管緊張素Ⅱ的激活：使腎動脈收縮，因而腎皮質血流減少，腎小球濾過率下降。
②間質水腫和出血：血漿外滲引起的腎間質水腫，以及腎髓質充血、出血壓迫腎小管，可使尿量減少。
③腎血流障礙：由於血漿外滲，血容量減少和血液濃縮，血流量不足，以致腎小球濾過率急劇下降。
④腎臟的免疫損傷：細胞毒性T細胞亦能引起腎小管受損。已證實腎小球基底膜和腎小管基底膜存在免疫復合物的沉積，經激活補體後可使腎小球基底膜和腎小管上皮細胞受損。
⑤腎缺血性壞死低血壓休克和DIC導致腎血管微血栓形成，均能使腎實質細胞產生缺血性壞死。
⑥腎小管管腔阻塞：腎小管管腔可被蛋白、管型等阻塞，尿液排出受阻。
(2)出血：EHF患者出血的因素較為復雜，有時是多種因素參與。一般認為發熱期皮膚、黏膜的小出血點是毛細血管損傷，血小板減少和血小板功能異常所致。低血壓休克期至多尿前期，主要是DIC導致凝血機制異常，此外血小板減少和功能障礙，肝素類物質增加和尿毒癥等亦能導致出血。
①血小板減少和功能障礙：EHF患者血小板減少與骨髓巨核細胞成熟障礙，血小板消耗增加和破壞增多有關。血小板的減少導致毛細血管脆性和通透性的增加，此外由於血小板的黏附、凝聚及釋放功能的障礙，從而影響血液凝固。
②小血管損傷：EH患者小血管的病變主要表現為內皮細胞腫脹和退行性變，嚴重者出現纖維蛋白樣壞死，甚至血管壁崩解。可導致大量血液滲出和出血。目前認為小血管受損的原因有三：
A.漢坦病毒直接作用。
B微循環障礙，使血管內皮細胞缺氧而導致變性壞死。
C.漢坦病毒抗原與抗體復合物沉著於小血管，並釋放溶酶體中的蛋白水解酶，從而損傷內皮細胞。
③凝血機制的異常：由於DIC消耗瞭大量凝血因子，此外DIC引起繼發性纖溶亢進，，肝素類物質增加，以及使纖維蛋白原降解產物增多等均能引起凝血異常。
A.肝素類物質增加：80%左右EHF患者從發熱期開始血中肝素類物質增高。除體內肥大細胞等釋放增加外，因肝臟受損對肝素滅活減少、腎衰竭使肝素排泄減少以及血漿蛋白大量外滲與肝素結合減少，均促使遊離肝素增加。
B.DIC原因：EHF患者DIC發生率可達35%～70%，除恢復期外其餘各期均可發生，尤以低血壓休克期和少尿期多見。這是EHF病毒或免疫復合物損傷瞭毛細血管或小血管內皮細胞，導致血管基底膜膠原的暴露，從而激活因子Ⅻ，導致連鎖反應引起內源性凝血。
此外EHF患者血漿外滲，血液濃縮和黏滯性增加，以及休克和少尿期的酸中毒，均有促進DIC的作用。
(3)休克：本病病程第3～7天常出現低血壓休克稱為原發性休克。原發性休克的主要原因有二：
A全身小血管廣泛受損，血管通透性增加，血漿大量外滲於疏松組織中，如腹膜後及臟器軟組織中，使血容量下降。
B此外由於血漿外滲使血液濃縮，血液黏稠度升高能促進彌散性血管內凝血(DIC)的發生，導致血液循環淤滯，血流受阻，因而進一步降低有效血容量。
少尿期以後發生的休克稱為繼發性休克。繼發性休克的原因主要是大出血、繼發感染和多尿期水與電解質補充不足，導致有效血容量不足。
(三)傳播途徑：主要傳播為動物源性，病毒能通過宿主動物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接傳播是人類感染的重要途徑。
目前認為有以下途徑可引起出血熱傳播：
⒈呼吸道。含出血熱病毒的鼠排泄物污染塵埃後形成的氣溶膠顆粒經呼吸道感染。
⒉消化道。進食含出血熱病毒的鼠排泄物污染的食物、水，經口腔粘膜及胃腸粘膜感染。
⒊接觸傳播。被鼠咬傷、鼠類排泄物、分泌物直接與破損的皮膚、粘膜接觸。
⒋母嬰傳播。孕婦患病後可經胎盤感染胎兒。
⒌蟲媒傳播。老鼠體表寄生的蟎類叮咬人可引起本病的傳播。
人群易感性：一般認為人群普遍易感，隱性感染率較低，在野鼠型多為3～4%以下;但傢鼠型疫區隱性感染率較高，有報告為15%以上，一般青壯年發病率高，二次感染發病罕見。病後在發熱期即可檢出血清特異性抗體，1--2周可達很高水平，抗體持續時間長。
【臨床表現】
在腎綜合征出血熱中以漢坦病毒和貝爾格萊德-多佈拉伐病毒引起者癥狀較重，而漢城病毒引起者次之，普馬拉病毒引起者癥狀較輕。
1.臨床分期 本病潛伏期4～46天，一般為7～14天，以2周多見。典型病例病程中有發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期的五期經過。非典型和輕型病例可出現越期現象，而重癥患者則出現發熱期、休克和少尿期之間的重疊。
(1)發熱期：除發熱外主要表現有全身中毒癥，毛細血管損傷和腎損害征。
①發熱： 少數患者起病時以低熱、胃腸不適和呼吸道感染樣前驅癥狀開始。一般體溫越高、熱程越長，則病情越重。輕型患者熱退後癥狀緩解，重癥患者熱退後病情反而加重。多數患者突然起病有畏冷、發熱，體溫39～40℃之間，以稽留熱和弛張熱多見，熱程多數為3～7天，少數達10天以上。
②腎損害：主要表現尿蛋白陽性，鏡檢可發現管型等。
③毛細血管損害征：主要表現為充血、出血和滲出水腫。
皮膚充血：主要見於顏面、頸、胸等部潮紅，重者呈酒醉貌。黏膜充血見於眼結膜、口腔的軟腭和咽部。
皮膚出血：多見於腋下及胸背部，常呈搔抓樣，條索點狀瘀點，黏膜出血常見於軟腭呈針尖樣出血點，眼結膜呈片狀出血。
滲出水腫征：主要表現在球結膜水腫，一般滲出水腫征越重，病情越重。輕者眼球轉動時球結膜似漣漪，重者球結膜呈水泡樣，甚至突出眼裂。部分患者出現眼瞼和臉部水腫，亦可出現腹水。
少數患者有鼻出血、咯血、黑便或血尿。如在病程第4天至第6天，腰、臀部或註射部位出現大片瘀斑，可能為DIC所致，此是重癥表現。
④全身中毒癥：多數患者出現全身酸痛、頭痛和腰痛。少數患者出現眼眶疼痛並以眼球轉動時為甚。頭痛、腰痛、眼眶痛一般稱為“三痛”。頭痛為腦血管擴張充血所致;腰痛為腎周圍組織充血、水腫以及腹膜後水腫有關;眼眶痛是眼球周圍組織水腫所致，重者可伴有眼壓升高和視力模糊。
部分患者可出現嗜睡、煩躁、譫妄或抽搐等神經精神癥狀，此類患者多數發展為重型。
多數患者可以出現胃腸中毒癥狀，此類患者多系腸系膜局部極度充血和水腫所致。腹瀉可帶黏液和血，易誤診為腸炎或痢疾。出現如食欲減退、惡心、嘔吐、呃逆，亦可有腹痛、腹瀉。腹痛劇烈者，腹部有壓痛、反跳痛，易誤診為急腹癥而進行手術。
(2)低血壓休克期：一般發生於第4～6病日，遲者可於第9病日左右出現。少數在熱退後發生休克，這是與細菌性感染不同之處。多數患者在發熱末期或熱退同時出現血壓下降。
低血壓或休克持續時間，其持續時間的長短與病情輕重、治療措施是否及時和正確有關，短者數小時，長者可達6天以上，一般為1～3天。
少數頑固性休克患者，由於長期組織血流灌註不良，而出現發紺，並促使DIC、腦水腫、急性呼吸窘迫綜合征和急性腎衰竭的發生。此時患者出現呼吸急促，昏迷，抽搐和廣泛出血。
多數患者開始出現血容量不足時，能通過神經體液調節，使皮膚、內臟血管收縮，而維持正常血壓，此時由於兒茶酚胺分泌增加，可使心跳增快。當血容量繼續下降，則出現低血壓，甚至休克。此時出現臉色蒼白，四肢厥冷，脈搏細弱或不能觸及，尿量減少等。當大腦供血不足時，可出現煩躁、譫妄、神志恍惚。輕型患者可不發生低血壓或休克。
(3)少尿期：少尿期是繼低血壓休克期而出現，少尿期一般發生於第5～8病日，持續時間短者1天，長者10餘天，一般為2～5天。部分患者臨床上沒有明顯低血壓休克期，由發熱期直接進入少尿期。尿中有膜狀物排出者為重癥。少尿期的臨床表現為尿毒癥、酸中毒和水、電解質紊亂。嚴重患者可出現高血容量綜合征和肺水腫。亦有少尿期與低血壓休克期重疊者，此時應和腎前性少尿相鑒別。
一般認為尿量<500ml/24h為少尿，<50m1/24h為無尿。少數患者無明顯少尿而存在氮質血癥，稱為無少尿型腎功能不全，這是腎小球受損而腎小管受損不嚴重，隻影響腎小球對肌酸酐和尿素氮的排泄。
①尿毒癥：由於尿素氮和氨類刺激作用可出現厭食、惡心、嘔吐，腹脹、腹瀉和口腔潰瘍等胃腸癥狀。常有頑固性呃逆，可出現頭昏、頭痛、煩躁、嗜睡、譫妄，甚至昏迷、抽搐等神經癥狀。少數患者尚可出現顱內出血或其他內臟出血。
多數患者此期由於血小板減少和功能障礙，肝素類物質增加或DIC等而使出血現象加重。表現在皮膚瘀斑增加、鼻出血、便血、嘔血、咯血、血尿和陰道出血。
②水和電解質紊亂：由於水、鈉瀦留，使組織水腫加重，患者可出現顏面、四肢水腫，甚至出現腹水。此期電解質紊亂主要是高血鉀，稀釋性低血鈉和低血鈣。低血鈉主要表現為頭昏、倦怠，嚴重者出現視力模糊和腦水腫癥狀。低血鈣可引起手足搐搦。少數患者亦可發生低血鉀和高血鎂。由於低血鉀和高血鉀均能引起心律失常，因此宜定期檢測血清鉀和心電圖予以鑒別。
③酸中毒：由於酸性代謝物質的蓄積而出現代謝性酸中毒，表現為呼吸增快或庫斯莫爾(Kussmaul)大呼吸。
④高血容量綜合征：表現為體表靜脈充盈，收縮壓增高，脈壓增大因而脈搏洪大。臉部脹滿和心率增快。
本期病情輕重與少尿持續時間和氮質血癥的高低相平行。若尿素氮上升2 1mmol/(L·d)以上，為高分解型腎衰竭，預後較差。
(4)多尿期：多數患者少尿期後進入此期，少數患者可由發熱期或低血壓期轉入此期。多尿期一般出現在病程第9～14天，持續時間短者1天，長者可達數月之久。此期為新生的腎小管重吸收功能尚未完善，加以尿素氮等瀦留物質引起高滲性利尿作用，使尿量明顯增加。根據尿量和氮質血癥情況可分為三期。
①移行期：不少患者因並發癥而死於此期，宜特別註意觀察病情。尿量由500ml/d增至2000ml/d，此期雖尿量增加但尿素氮和肌酸酐等反而升高，癥狀加重。
②多尿早期：尿量超過2000ml/d，氮質血癥未見改善，癥狀仍重。
③多尿後期：尿量超過3000ml/d，並逐日增加，氮質血癥逐步下降，精神食欲逐日好轉。此期尿量可達4000～8000ml/d，少數可達15000ml/d以上。
此期若水和電解質補充不足或繼發感染，可發生繼發性休克，亦可發生低血鈉、低血鉀等癥狀。
(5)恢復期：經多尿期後，尿量恢復為2000ml/d左右，精神、食欲基本恢復。一般尚需1～3個月，體力才能完全恢復。
少數患者可遺留高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退等癥狀。
2.臨床分型 根據發熱高低、中毒癥狀輕重和出血、休克、腎功損害嚴重程度的不同，臨床上可分為5型。
(1)輕型：體溫39℃以下，中毒癥狀輕，腎損害輕，無休克和少尿;除出血點外無其他出血現象。
(2)中型：體溫39～40℃，中毒癥狀較重，有明顯球結膜水腫，有明顯出血及少尿期，尿蛋白 ;病程中收縮壓低於12kPa(90mmHg)或脈壓小於3.5kPa(26mmHg)。
(3)重型：體溫≥40 ℃，中毒癥及滲出征嚴重，可出現中毒性精神癥狀，並出現休克，有皮膚瘀斑和腔道出血。少尿持續5天以內或無尿2天以內;
(4)危重型：在重型基礎上並出現以下之一情況者：
①出現腦水腫、腦出血或腦疝等中樞神經合並癥;
②難治性休克;
③有重要臟器出血;
④出現心力衰竭、肺水腫;
⑤嚴重繼發感染;
⑥少尿超出5天或無尿2天以上，BUN>42.84mmol/L;
(5)非典型：發熱38℃以下，皮膚黏膜可有散在出血點，尿蛋白±，血、尿特異性抗原或抗體陽性者。
【診斷】
一、臨床診斷依據：
1.流行病學資料：在發病季節，於發病前兩個月內曾到過疫區，或有與鼠類直接和間接接觸，食用鼠類污染的食物或有接觸帶病毒的實驗動物史。
2.癥狀：起病急，有發熱、頭痛、腰痛、眼眶痛(即三痛)、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等癥狀。常依次出現低血壓、少尿及多尿現象。
3.體征：面、頸、上胸潮紅(即三紅)，重者似酒醉貌。眼結合膜和咽部充血，軟腭、腋下、前胸等部位可見出血點(點狀、條索狀、集簇狀)，並可伴有眼結合膜水腫及眼瞼、面部浮腫。腎區有叩擊痛。
4.實驗室檢查：
(1)早期尿中出現蛋白，且迅速增多，有紅細胞、管型或膜狀物。
(2)血像：早期白細胞總數正常或偏低，隨著病程進展逐漸增高，淋巴細胞增多，並出現異型淋巴細胞，血小板數下降。
(3)血生化檢查：血尿素氮(BUN)或非蛋白氮(NPN)升高。
5.病程經過：病程中有發熱、低血壓、少尿、多尿及恢復期五期經過。不典型病例或經早期合理治療，可不出現低血壓或少尿期。
二、確診依據：經血或尿特異性抗原檢測陽性，血清特異性IgM抗體陽性或雙份血清特異性IgG抗體4倍增高者(間隔一周)
流行性出血熱的幾種特殊臨床表現(來源:《中外健康文摘》2010年第11期供稿文/牛中元)
流行性出血熱的典型病例診斷不難，但臨床表現特殊誤診率很高。我科近幾年來共收治45例，有特殊表現者16例，分為5個類型報告如下：
1 臨床資料
1.1 腹型5例，本型可表現為急性胃腸炎型或急腹癥型(2例)。前者有明顯的嘔吐、腹瀉與腹痛;後者常有劇烈腹痛，腹部壓痛與反跳痛。本組誤診為膽囊炎和闌尾炎各1例，腹膜炎1例。典型病例：男，25歲。發熱伴腹痛、嘔吐與腹瀉5天人院。嘔吐頻數，稀水樣便，一日5～6次。 T37.8T：，BP9.3/6.7 kPa，面無充血，腹軟，滿腹輕壓痛。大便常規為粘液+WBC少許。擬診急性胃腸炎，經擴容、糾酸，血壓回升後發現眼球結膜充血，水腫，腋下有細小出血點。復查血：WBC40×109/L、N0.6、L 0.25、異淋巴0.12、血小板50×109/L;尿蛋白++++;BUN29.6mmol/L。診斷出血熱，轉科治療。多尿期最高日尿最達4460mm。
1.2 消化道大出血型 2例，在出血熱的不同病期，均可出現腔道出血，少數病例在病初即有上消化道大出血，並以此為主訴而就醫，易誤診為潰瘍癥、胃炎等。典型病例：男，18歲。發熱、頭痛4天，嘔血1天住內科。4天前因頭痛低熱服安乃近0.5 g，2天後熱退，但出現陣發性上腹痛伴惡心嘔吐，人院前有一天突然嘔血3次，約1000m1。T37.4℃、P136次，分、BPO，煩躁、面色蒼白，鞏膜無黃染，肝脾(-)，全腹壓痛，上腹為著。診斷上消化道大出血伴休克，藥物性及出血胃炎或潰瘍病所致。經抗休克、止血等治療後，血壓回升。次日查體時見球結膜水腫，兩腋下有抓痕樣出血點。復查血，WBC36×109，L，N0.78，L0.18，異形淋巴0.16，尿蛋白+++，RBC++，BUN24.5mmol/L。確診為出血熱轉入我科。
1.3 休克型肺炎：2例本型少見，但常因片面註意肺部體征而誤診。典型病例：男，45歲，畏寒發燒伴輕咳6天。137.3℃，BP0，煩躁，肢端及口唇發紺，面色蒼白，肺底部可聞及少許細濕羅音。血常規：WBC42×109，L，N0.8，IJ0.16，“幼粒”0.16。以休克型肺炎收治。入院後查體時見球結膜水腫，腋下可見針尖大小出血點;復查尿蛋白+++，RBC+++;BUN23.6mmol/L。確認為出血熱轉入我科。
1.4 腦型1例，本型可表現為昏迷，抽搐(昏迷型)或煩躁不安，精神異常，木僵狀態等(精神型)，易與散發性病毒性腦炎混淆。病例：男，65歲，發燒，頭痛5天，哭笑無常，大小便失禁1天入院。T36.5℃，BPl4.7/9.3 kPa，神志朦朧，躁動不安，答非所問。頸軟，面充血，球結膜水腫，兩腋下可見針尖大小出血點，呈抓痕樣。復查血：WBC26×109，L，N0.65，L0.18，異形淋巴0.24，血小板6萬。尿蛋白+++，RBC++，BUN29.3 mmol/L。確診為出血熱轉入我科。治療3天後精神癥狀消失，第15天查出血熱抗體陽性。
1.5 敗血癥例6例，典型病例：男，27歲。因發燒伴全身酸痛7天，咳嗽，氣急，痰中帶血1天入院。病前1個月有皮膚擦傷史。T38.4℃，BPl7.3/12kPa，兩肺可聞及濕羅音。血常規：WBC24×109，L，N0.84，IJD.16。胸片示兩肺散在性斑片狀雲絮影。擬診金黃色葡萄球菌敗血癥(金葡敗)並發肺炎。入院後查體發現眼球結膜水腫，兩腋下可見細小出血點。復查血：WBC26×109， L，N0.63，IJD.3，異淋巴0.07。尿蛋白+++t，R.BC++。BUN30.7nmaol/L。確診為出血熱並發肺水腫。轉科治療，在病期尿中排出膜狀物，多尿期最高日尿量達6500ml。
2 討論
本病早期甚易與敗血癥，尤其金葡菌敗血癥混淆。筆者認為以下幾點有助於早期鑒別診斷：
①金葡菌敗血癥發病前數天(大多在一周內)常有外傷感染或瘡癤擠壓史。
②金葡菌敗血癥高熱時可有全身性皮膚潮紅，有別於出血熱的“三紅征”。
③金葡菌敗血癥時全身肌肉關節酸痛不同於出血熱的“三痛”。後者尚有特殊的球結膜水腫。
④出血熱時多見於兩腋下有針尖大小、呈條索狀或抓痕樣出血點與金葡菌敗血癥常出現於胸、腹、背及四肢的形態較大的瘀點有所不同。且後者常有蕁麻疹，膿皰疹等多形性皮疹。
⑤出血熱時蛋白尿一般在++以上，並常在短期內呈跳躍性增加;而金葡菌敗血癥時則不常出現，或僅+-++。且前者早期每有腎功能及放射性腎圖異常。
⑥異常淋巴細胞的出現是出血熱的特征性改變。
⑦出血熱的熱程很少>10天，且熱退病情反而加重;如熱程>2周，則有利有敗血癥診斷。
⑧有條件時，可作出血熱抗體測定，陽性者即可確診。
(一)預防
流行性出血熱是由漢坦病毒引起，以鼠類為主要傳染源，通過接觸、呼吸道、消化道等多種途徑傳播的急性傳染病。
流行性出血熱病毒對對紫外線、乙醇和碘酒敏感;對氯仿、丙酮等脂溶劑和去氧膽鹽敏感。4～20℃溫度下相對穩定，高於37℃及pH5.0以下易滅活;56℃ 30min或100℃ 1min可滅活。
流行性出血熱的早期癥狀是發熱，“三痛”(頭痛、腰痛、眼眶痛)，“三紅”(顏面、頸、上胸部潮紅)，皮膚黏膜出血及腎臟損害等。該病病毒可以侵犯人的多個器官和系統，目前沒有特效的治療方法。
出現上述癥狀應及時到醫院就診，確診後立即進行隔離治療。對病人用過、接觸過的物品進行消毒。與病人有過接觸者，發現不適，應立即去醫院就診。
專傢提示：
(1)強調早發現、早休息、早治療和就近治療;
(2)發現有死老鼠應深埋或焚燒，接觸死老鼠時應戴手套或使用器具;
(3)傢中食物不要裸露擺放，以防老鼠的分泌物將食物污染;
(4)野外作業時要註意滅鼠，避免與鼠類及其排泄物、分泌物接觸;
(5)接種流行性出血熱疫苗。
(二)預後
本病病死率與病型輕重、治療遲早及措施是否正確有關。近年來通過早期診斷和治療措施的改進，病死率由10%下降為5%以下。
在我國一般認為漢坦型病毒感染病死率高於漢城型病毒感染。重型病人的病死率仍較高。主要死亡原因是休克、尿毒癥、肺水腫、出血(主要是腦出血和肺出血等)。由於治療措施得當，因休克、尿毒癥、肺水腫等而死亡的病例逐漸減少，而死於出血的病例相對增多。
本病患者恢復期後仍可出現慢性腎功能損害、高血壓或腺垂體功能減退，說明預後不良。
保健品查詢流行性出血熱中醫治療方法1.中醫治療:
1)風熱犯表證
證候：發熱較高，惡寒，無汗，頭痛，眼眶痛，身體骨節煩痛，面紅，頰紅如酒醉狀，口渴
欲飲，舌邊尖紅，苔薄白，脈浮數。
治法：解肌清熱。
主方：銀翹散，或柴葛解肌湯
用法：。頭身疼痛明顯者用柴葛解肌湯。
加減：面紅頰紅如酒醉狀，可加夏枯草、菊花、牛膝等。
2)氣分熱盛證
證候：壯熱不惡寒，汗出而熱不退，面赤氣粗，煩躁口渴，舌紅，苔黃，脈洪數。
治法：辛寒清熱。
主方：白虎湯
用法：
加減：常加銀花、連翹、大青葉、白茅根等;口渴、唇焦，加麥冬、蘆根;大便幹結，加大
黃;小便短黃，加生地、白茅根、車前草。
3)氣血兩燔證
證候：壯熱煩渴，斑疹，吐衄或便血，神昏譫語，舌質紅絳，苔黃燥，脈弦細數。
治法：清熱涼血、解毒化斑。
主方：清瘟敗毒飲
用法：
加減：斑疹紫黑，加紫草、大青葉;吐血、衄血，去桔梗，加大黃、白茅根、側柏葉;便血
，加地榆、茜草。
4)熱毒內陷證
證候：手足逆冷，胸腹灼熱，面赤心煩，斑疹衄血，渴欲飲冷，血壓下降，舌紅有斑點，苔
黃膩，脈沉數。
治法：清熱解毒、滋陰化瘀。
主方：犀角地黃湯
用法：，配服安宮牛黃丸。
加減：常加玄參、知母、黃連、黃芩、丹參等;熱甚、口渴，加大黃、石膏。
5)陽虛血瘀證
證候：形寒肢厥，神疲氣微，倦臥不渴，面白唇青，斑疹青紫，血壓下降，舌淡，苔白，脈
微細欲絕或沉伏。
治法：回陽救逆、活血化瘀。
主方：參附湯
用法：
加減：可選加丹參、桃仁、紅花、黃芪、肉桂。
6)濕熱蘊腎證
證候：神疲嗜睡，腰酸，小便澀滯量少，欲解不得，甚至尿閉不通，或尿中帶血，尿中夾膜
，惡心欲嘔，煩躁不安，舌胖大，苔黃膩，脈滑數或細數。
治法：清熱利濕。
主方：八正散
用法：
加減：尿中帶血，加小薊、白茅根;惡心欲嘔，加竹茹、制半夏。
7)陰虛水停證
證候：唇焦齒枯，皮膚幹燥，煩渴欲飲，尿少尿閉，煩躁不安，神識恍惚，舌紅而腫，苔薄
黃燥，脈沉細數。
治法：滋陰利水。
主方：豬苓湯合增液承氣湯
用法：
加減：嘔吐，加竹茹、蘆根、制半夏;神識恍惚、嗜睡，加菖蒲、鬱金。
8)腎陽虛水停證
證候：形寒嗜臥，腰膝無力，四肢逆冷，尿少或滴瀝不暢，舌淡而胖，苔白膩，脈沉無力
治法：溫腎利水。
主方：濟生腎氣丸
用法：
加減：常加益母草、澤蘭;嘔吐，加制半夏、幹薑。
9)肝風內動證
證候：尿少尿閉，頭痛嘔吐，神昏譫語，驚厥搐搦，舌絳，苔幹，脈細數。
治法：涼肝熄風。
主方：羚角鉤藤湯
用法：，送服玉樞丹、安宮牛黃丸。
加減：尿少、尿閉，加澤瀉、豬苓、大黃;舌質紫暗，加丹參、澤蘭。
10)膀胱蓄水兼蓄血證
證候：尿少尿閉，或尿中有膜狀物，面浮肢腫，口渴多飲，面唇暗晦，少腹刺痛，或肌膚瘀
斑，舌紫暗或有斑點，脈細澀。
治法：化瘀利水。
主方：五苓散合桃核承氣湯
用法：
加減：嘔吐，加石菖蒲、制半夏;瘀斑紫暗，加澤蘭、丹參、益母草;少腹刺痛，加延胡索
。
11)腎氣不固證
證候：尿頻量多，甚或遺尿，倦怠乏力，腰膝酸軟，口幹欲飲，頭暈耳鳴，舌淡，苔白，脈
弱。
治法：溫補腎氣、固脬止遺。
主方：金匱腎氣丸合縮泉丸
用法：
加減：常加菟絲子、覆盆子;短氣、食少，加黃芪、黨參。
12)肺胃火熱證
證候：小便頻多，煩渴引飲，幹咳少痰，口幹舌燥，舌紅，苔黃，脈滑數。
治法：清瀉肺胃、生津潤燥。
主方：麻杏石甘湯合沙參麥冬湯
用法：
加減：可酌加菟絲子、山藥、益智仁、桑螵蛸等。
13)餘熱示清證
證候：低熱不退，少氣多汗，心胸煩悶，幹咳欲嘔，口幹欲飲，舌紅，少苔，脈細數。
治法：清熱生津、和胃降逆。
主方：竹葉石膏湯
用法：
加減：低熱不退，加白薇;汗多，加五味子;幹咳、欲嘔，加竹茹、蘆根;納呆食少，加山
藥、麥芽、雞內金。
14)脾肺氣虛證
證候：納呆便溏，身困乏力，短氣懶言，面部浮腫，胸脘痞悶，舌淡，苔白膩，脈緩無力。
治法：補脾益肺。
主方：參苓白術散
用法：
加減：腹脹、脘痞，加枳實、厚樸;短氣、懶言，加黃芪;浮腫明顯，加澤瀉、豬苓。
15)腎水虧虛證
證候：頭暈耳鳴，兩目幹澀，腰酸膝軟，手足心熱，咽幹口燥，知紅少苔，脈細數。
治法：滋補腎陰。
主方：六味地黃丸，或大補陰丸
用法：
加減：潮熱、盜汗，加地骨皮、知母;頭暈耳鳴，加枸杞、菊花、首烏;小便短澀，加旱蓮
草、白茅根。
2.驗方：
1)鮮白茅根、黃芪各30g，水煎代茶飲，每日1劑。
2)螃蜞菊20g，蚤休10g，大青葉15g，水煎服，每日1劑，用於發熱期。
3)麝香0.03-0.1g，蔥白、車前子、食鹽炒熱各250g，熱敷臍部，用於少尿期。
中藥材查詢流行性出血熱西醫治療方法本病治療以綜合療法為主，早期應用抗病毒治療，中晚期則針對病理生理進行對癥治療。“三早一就地"仍然是本病治療原則。即早期發現，早期休息，早期治療和就近治療。治療中要註意防治休克，腎衰竭和出血。
1.發熱期 治療原則：抗病毒，改善中毒癥狀，減輕外滲和預防DIC。
(1)抗病毒：發病4天以內患者，可應用利巴韋林1g/d加入10%葡萄糖註射液中靜脈滴註，持續3～5天進行抗病毒治療。利巴韋林早期治療能抑制病毒、減輕病情和縮短病程。
(2)改善中毒癥狀：嘔吐頻繁者給予甲氧氯普胺註射液10mg肌內註射。高熱以物理降溫為主;忌用強烈發汗退熱藥，以防大汗而進一步喪失血容量。中毒癥狀重者可給予地塞米松5～10mg靜脈滴註。
(3)減輕外滲：應早期臥床休息，輸註平衡鹽註射液1000ml/d左右。為降低血管通透性可給予蘆丁，維生素C等。高熱、大汗或嘔吐、腹瀉者可適當增加。發熱後期給予20%甘露醇註射液125～250ml，以提高血漿滲透壓，減輕外摻和織水腫。
(4)預防DIC：給予右旋糖酐40葡萄糖註射液500ml或丹參註射液40～60 g/d靜脈滴註，以降低血液黏滯性。
高熱、中毒癥狀和滲出征嚴重者，應定期檢測凝血時間。試管法3min以內或活化部分凝血活酶時間(APTT)34s以內為高凝狀態，可給予小劑量肝素抗凝，一般用量0.5～1mg/kg體重，1次/6～12h緩慢靜脈註射再次用藥前宜作凝血時間，若試管法凝血時間>25min，應暫停1次。療程1～3天。
2.低血壓休克期 治療原則：積極補容，註意糾酸。
(1)補充血容量：宜早期、快速和適量。即出現低血壓傾向時就應早期補充血容量。要適量，避免補液過多引起肺水腫、心力衰竭。液體應晶膠結合，以平衡鹽為主，切忌單純輸入葡萄糖註射液。因為輸入的葡萄糖在體內氧化後即為低滲水溶液，很快透過受損的血管滲入周圍組織，不能達到補容目的。
常用的復方醋酸鈉註射液，每升含氯化鈉5.85g、氯化鈣0.33g、醋酸鈉6.12 g、氯化鉀0.3g，即含鈉145mmol/L，鉀4mmol/L，氯108.5mmol/L，鈣2.25mmoL/L 。
對休克較重患者，應用雙滲平衡鹽溶液(即每升各種電解質含量加1倍)能達到快速補容目的。這是由於輸入高滲液體後，使外滲於組織的體液回流血管內，從而達到快速擴容。膠體溶液常用右旋糖酐40，甘露醇，血漿和人血白蛋白。10%右旋糖酐40的滲透壓為血漿1.5倍，除擴容作用外尚有防止紅細胞和血小板在血管壁凝聚，達到改善微循環作用。輸入量不宜超過1000m1/d，否則易引起出血。20%甘露醇註射液為高滲溶液，能起明顯擴容作用。
對於嚴重或頑固性休克，由於血漿大量外滲，宜補充血漿或人血白蛋白。但本期存在血液濃縮，因而不宜應用全血。
補容方法：出現低血壓時可輸註等滲平衡鹽註射液。
若出現明顯休克時，宜快速靜脈滴註或推註雙滲平衡鹽註射液或20%甘露醇註射液，血壓上升後應用右旋糖酐40或等滲平衡鹽溶液維持。
嚴重休克者適量補充血制品，補容期間應密切觀察血壓變化，血壓正常後輸液仍需維持24h以上。
(2)糾正酸中毒：休克引起組織臟器血液灌註不足，氧化過程障礙，乳酸形成增多，導致代謝性酸中毒，若不進行糾酸，易誘發DIC，且能降低心肌收縮力和血管對血管活性物質的反應性，不利於休克的糾正。
糾酸主要用5%碳酸氫鈉註射液，可根據二氧化碳結合力結果分次補充，或60～80ml/次，根據病情給予1～4次/d。由於5%碳酸氫鈉註射液滲透壓為血漿的4倍，不但能糾酸尚有擴容作用。
(3)血管活性藥和腎皮質激素的應用：經補液，糾酸後血紅蛋白已恢復正常，但血壓仍不穩定者，可應用血管活性藥物如多巴胺100～200mg/L靜脈滴註，具有擴張內臟血管和增強心肌收縮作用。
山莨菪堿具有擴張微血管解除血管痙攣作用，可應用0.3～0.5mg/kg靜脈滴註。
腎上腺皮質激素具有保持血管完整性，減少外滲，減低外周血管阻力，改善微循環作用，此外能穩定細胞膜及溶酶體膜，減輕休克對臟器實質細胞損害作用，常用地塞米松10～20mg，靜脈滴註。
3.少尿期 治療原則為“穩、促、導、透”。即穩定機體內環境，促進利尿，導瀉和透析治療。
(1)穩定機體內環境：
①維持水和電解質平衡：由於部分患者少尿期與休克期重疊，因此少尿早期需與休克所致的腎前性少尿相鑒別。少尿期電解質紊亂主要是高血鉀，因此不宜補充鉀鹽，但少數患者可出現低血鉀，故應根據血鉀和心電圖的結果，適量補充。
若尿相對密度>1.20，尿鈉<40mmol/L，尿尿素氮與血尿素氮之比>10∶1，應考慮腎前性少尿。可輸註電解質溶液500～1000ml，並觀察尿量是否增加。亦可用20%甘露醇註射液100～125ml，推註，觀察3h若尿量不超過100m1，則為腎實質損害所致少尿，宜嚴格控制輸入量。每天補液量為前1天尿量和嘔吐量再加500～700ml。
②維持酸堿平衡：本期常伴代謝性酸中毒，因此需根據二氧化碳結合力結果，應用5%碳酸氫鈉註射液糾正酸中毒。不能作二氧化碳結合力檢測時，可給予5%碳酸氫鈉註射液50～80ml靜脈滴註，糾酸後仍有呼吸深大和增快的庫斯莫爾大呼吸，則需繼續糾酸。
③減少蛋白質分解，控制氮質血癥：由於需控制輸液量，因此葡萄糖宜用20%～25%高滲溶液。給予高糖類、高維生素和低蛋白質飲食。不能進食者靜脈滴註葡萄糖200～300g/d，可加入適量胰島素。
(2)導瀉和放血療法。
導瀉：為預防高血容量綜合征和高血鉀，可以進行導瀉，以通過腸道排出體內多餘的水分和鉀離子，但必須是無消化道出血者。可用50%硫酸鎂溶液40ml或大黃10～30g煎水，2次/d或3次/d，口服。一般常用甘露醇25g，2次/d或3次/d，口服。
放血療法：目前已少用，對少尿伴高血容量綜合征所致肺水腫、心力衰竭患者，可以放血300～400ml。
(3)促進利尿：本病少尿的原因之一是腎間質水腫壓迫腎小管，因此少尿初期可應用20%甘露醇註射液125ml靜脈註射，以減輕腎間質水腫。用後若利尿效果明顯者可重復應用1次，但不宜長期大量應用。
A常用利尿藥物為呋塞米，可以小量開始，逐步加大劑量至100～300mg/次，直接靜脈註射，效果不明顯時尚可適當加大劑量，4～6h重復1次。
B亦可應用血管擴張劑如酚妥拉明10mg或山莨菪堿10～20mg靜脈滴註，2次/d或3次/d，少尿早期亦可應用普萘洛爾口服。
(4)透析療法：
透析療法的適應證：少尿持續4天以上或無尿24 h以上，並存在以下情況之一者。
A.尿素氮>28.56mmol/L;
B.高分解狀態，尿素氮每天升高>7.14mmol/L。
C.血鉀>6mmol/L。心電圖有高聳T波的高鉀表現;
D.高血容量綜合征或伴肺水腫者;
E.極度煩躁不安或伴腦水腫者。
腹透析:由於透析管的改進，目前應用帶環的矽膠透析管，可以防止因透析管固定不牢而引起腹膜感染，因簡而易行適用於基層單位。
腹膜透析這是利用腹膜是半透膜具有擴散、滲透等功能，可以清除體內氮質及其他廢物的原理：A.切口：采取臍下3～5cm切口，插管;B.調整透析液成分：常用透析液每升含氯化鈉5.6g、氯化鈣0.26g、氯化鎂0.15g、乳酸鈉5g、葡萄糖15g，滲透壓為364mmol/L。為預防感染每升透析液可加慶大黴素4萬U。高血容量綜合征、肺水腫或腦水腫患者為脫水每升透析液可加5%葡萄糖註射液40～45ml;C.透析液灌註：冬春季透析液需加溫至37.5～38℃，每次灌註1000ml，40min後放出，每天灌註7～8次;D.觀察：註意觀察體溫，腹部有無壓痛，透析液顏色和血尿素氮情況。如腹腔放出的透析液呈混濁狀，含蛋白量較高，為防止纖維蛋白阻塞導管，每升透析液可加入肝素50mg。
血液透析:需人工腎的專門設備。根據血尿素氮情況每2～3天透析1次，每次5～6h。透析終止時間：尿量達2000ml/d以上，尿素氮下降，高血容量綜合征或腦水腫好轉後可以停止透析。
4.多尿期治療原則 移行期和多尿早期的治療同少尿期。多尿後期主要是維持水和電解質平衡，防治繼發感染。
(1)維持水與電解質平衡：水分補充以口服為主，給予半流質和含鉀食物。不能進食者可以靜脈註射。
(2)防治繼發感染：需註意口腔衛生，必要時作室內空氣消毒，因為易發生呼吸道和泌尿系感染。如果發生感染後應及時診斷和治療，忌用對腎臟有毒性作用的抗生素。
5.恢復期 治療原則為補充營養，逐步恢復工作。出院後應休息1～2個月。定期復查腎功能、血壓和垂體功能。如有異常應及時治療。
6.合並癥治療
(1)消化道出血
DIC消耗性低凝血期：宜補充凝血因子和血小板，可給予含凝血因子的冷沉淀和血小板懸液。
DIC纖溶亢進期：可應用氨基己酸1g或氨甲苯酸200～400mg靜脈滴註，2次/d或3次/d。
肝素類物質增高所致出血：則用硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)50～100mg/次，加入5%葡萄糖註射液中靜脈緩慢註射1次/d或2次/d亦可用甲苯胺藍3～5mg/(kg·d)，口服或靜脈註射。局部治療可應用凝血酶4000U用生理鹽水100ml稀釋後口服，2次/d或3次/d。
(2)心力衰竭肺水腫：應停止或控制輸液，應用去乙酰毛花苷C(西地蘭)強心，地西泮鎮靜，以及擴張血管和利尿藥物。若為少尿或無尿，應進行導瀉或透析治療。
(3)中樞神經系統並發癥：
出現抽搐時：應用地西泮10～20m/次，靜脈註射或異戊巴比妥鈉0.2～0.4g用生理鹽水稀釋為20ml後靜脈註射。
腦水腫或顱內出血所致顱內高壓：應用甘露醇1～2g/kg體重，靜脈推註，每4～6小時1次。少尿期不宜應用甘露醇可用10%甘油鹽水0.5～1.0g/kg體重，靜脈緩註，降顱內壓作用可維持3～4h。切忌太大劑量或輸入速度過快，以免發生溶血或腎損害。必要時作透析治療，應用高滲透析液脫水。
(4)高滲性非酮癥昏迷：多尿期除應用低滲溶液和胰島素外，應註意補鉀。低血壓休克期應補充0.45%低滲鹽水和補充人血白蛋白或血漿，以維持血容量，此外應用胰島素降低血糖，待血漿滲透壓下降至330mmol/L.後再按常規補容。
(5)ARDS：腎皮質激素能減輕血管滲透性，減少肺部滲出，促進肺泡表面物質合成和分泌，抑制組胺、5-羥色胺和慢反應物質的合成和釋放，緩解支氣管平滑肌痙攣，一般應用潑尼松100～250mg/d，口服，或地塞米松20～30mg，1次/8 h，靜脈註射。
此外，應限制入水量和進行高頻通氣或應用呼吸機進行人工呼氣末正壓呼吸(PEEP)。呼吸機的應用僅為緩解呼吸衰竭、延長生命為ARDS治療贏得時間。呼吸機要與氧療密切配合，可以減輕心臟負擔。新近有報告應用體外膜式人工氧合法(extracorporealmembrane oxygenation，ECMO)來治療ARDS，並獲得較好療效。
(6)自發性腎破裂進行手術縫合。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼流行性出血熱的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血常規(最基本的血液檢驗。血液由液體和有形細胞兩大部分組成，血常規檢驗的是血液的細胞部分。血液有三種不同功能的細胞——紅細胞(俗稱紅血球)，白細胞(俗稱白血球)、血小板。通過觀察數量變化及形態分佈，判斷疾病。是醫生診斷病情的常用輔助檢查手段之一。)，本病主要檢測：
(1)白細胞計數：第1～2病日多屬正常，第3病日後逐漸升高，可達(15～30)×109/L。少數重癥患者可達(50～100)×109/L。
(2)白細胞分類：發病早期中性粒細胞增多，核左移，有中毒顆粒。重癥患者可見幼稚細胞呈類白血病反應。第4～5病日後，淋巴細胞增多，並出現較多的異型淋巴細胞。由於異型淋巴細胞在其他病毒性疾病時亦可出現，因此不能作為疾病診斷的主要依據。
(3)血紅蛋白和紅細胞：由於血漿外滲，導致血液濃縮，所以從發熱後期開始至低血壓休克期，血紅蛋白和紅細胞數升高，可達150g/L和5.0×1012/L以上。
(4)血小板從第2病日起開始減少，一般在(50～80)×109/L左右，並可見異型血小板。
2.尿常規(在臨床上是不可忽視的一項初步檢查，不少腎臟病變早期就可以出現蛋白尿或者尿沉渣中有形成分。對泌尿系統和糖尿病的篩檢有重要價值，亦常是提供病理過程本質的重要線索，隨著科技發展，尿常規的“內涵”越來越豐富，包括的檢查項目已經由傳統的手工“尿蛋白”加“顯微鏡檢查”時代發展到半自動、全自動的儀器化檢測時代。)
(1)尿蛋白：第2病日即可出現，第4～6病日尿蛋白常達或 。突然出現大量尿蛋白，對診斷很有幫助。部分病例尿中出現膜狀物，這是大量尿蛋白與紅細胞和脫落上皮細胞相混合的凝聚物。
(2)顯微鏡檢：可見紅細胞、白細胞和管型。此外尿沉渣中可發現巨大的融合細胞，這是EHF病毒的包膜糖蛋白在酸性條件下引起泌尿系脫落細胞的融合。這些融合細胞中能檢出EHF病毒抗原。
3.血液生化檢查(包括血尿素(氮)(BUN)、肌酐(Cr)血PH、鈉、鉀、氯、鈣、磷、血糖、堿性磷酸酶等。血尿素與肌酐就是尿毒素。其實嚴格說來，這兩項僅是毒素的一部分，因為，兩者同時由腎小球濾過排出，而且監測容易，因此，很早就被用來評價腎功能的主要指標。數值越高，代表腎功能越差。由於腎臟儲備功能很大，通常腎功能下降一半時，尿素與肌酐才會明顯上升，因此，早期腎功能衰竭不易被發現。另外，年齡、身材、營養狀況及其他疾病，如心功能衰竭、肝病、敗血癥等，也會影響尿素及肌酐數值的變化，須謹慎對待其數值。)
(1)血尿素氮及肌酸酐：多數患者在低血壓休克期，少數患者在發熱後期，尿素氮和肌酸酐開始升高，移行期末達高峰，多尿後期開始下降。
(2)血酸堿度：發熱期血氣分析以呼吸性堿中毒多見，這與發熱及換氣過度有關。休克期和少尿期以代謝性酸中毒為主。
(3)電解質：血鈉、氯、鈣在本病各期中多數降低，而磷、鎂等則增高，血鉀在發熱期、休克期處於低水平，少尿期升高，多尿期又降低。但亦有少數患者少尿期仍出現低血鉀。
(4)凝血功能：發熱期開始血小板減少，其黏附、凝聚和釋放功能降低。若出現DIC血小板常減少至50×109/L以下。DIC的高凝期出現凝血時間縮短。消耗性低凝血期則纖維蛋白原降低，凝血酶原時延長和凝血酶時間延長。進入纖溶亢進期則出現纖維蛋白降解物(FDP)升高。
4影像學檢查
(1).肝功能 血清丙氨酸轉氨酶(ALT)約50%左右患者升高，少數患者血清膽紅素升高。
(2).心電圖 可出現竇性心動過緩，傳導阻滯等心律失常和心肌受損表現。此外高血鉀時出現T波高尖，低血鉀時出現U波等。
(3).眼壓和眼底 部分患者眼壓增高，眼壓明顯增高者常預示為重癥。腦水腫患者可見視盤水腫和靜脈充血、擴張。
(4).胸部X線 約30%患者有肺水腫、淤血表現，約20%患者出現胸腔積液和胸膜反應。
5.特殊檢查
(1)病毒分離：發熱期患者的血清、血細胞和尿液等標本接種Vero-E6細胞或A549細胞中，可分離出漢坦病毒。
(2)抗原檢查：早期患者的血清、外周血的中性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞，以及尿和尿沉渣細胞，應用漢坦病毒的多克隆或單克隆抗體，可檢出漢坦病毒抗原。常用免疫熒光或ELISA法，膠體金法則更為敏感。
(3)特異性抗體檢測：包括血清中檢測特異性IgM或IgG抗體。IgM抗體1∶20為陽性，發病第2天即能檢出。IgG 1∶40為陽性，1周後滴度上升4倍有診斷價值。目前認為核蛋白抗體的檢測，有利於早期診斷，而G2抗體的檢測，則有利於預後判斷。新近國外研究免疫色譜快速試驗以重組核蛋白(NP)為抗原來檢測患者的IgM抗體5min能出結果，敏感性和特異性均為100%。
(4)PCR技術：應用RT-PCR方法檢測漢坦病毒RNA，敏感性高，可作早期診斷。
1.腔道出血 嘔血、便血最為常見，腹腔出血、鼻腔和陰道出血等均較常見。
2.中樞神經系統並發癥 包括發病早期因病毒侵犯中樞神經而引起腦炎和腦膜炎，休克期和少尿期因休克、凝血功能障礙、電解質紊亂和高血容量綜合征等引起的腦水腫，高血壓腦病和顱內出血等，可出現頭痛、嘔吐、神志意識障礙、抽搐、呼吸節律改變或偏癱等。
3.肺水腫 是本病常見的合並癥，肺臟內血管與組織之間液體交換功能紊亂所致的肺含水量增加本病可嚴重影響呼吸功能，是臨床上較常見的急性呼吸衰竭的病因。
主要臨床表現為極度呼吸困難，端坐呼吸，紫紺，大汗淋漓，陣發性咳嗽伴大量白色或粉紅色泡沫痰，雙肺佈滿對稱性濕囉音，X線胸片可見兩肺蝶形片狀模糊陰影，晚期可出現休克甚至死亡。動脈血氣分析早期可有低O2、低CO2分壓、嚴重缺O2、CO2 瀦留及混合性酸中毒。
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，這是肺毛細血管損傷，通透性增高使肺間質大量滲液，此外肺內微小血管的血栓形成和肺泡表面活性物質生成減少均能促成ARDS。臨床表現為呼吸急促，30～40次/min。早期沒有明顯發紺和肺部囉音，中期可出現發紺，肺都可聞及支氣管呼吸音和幹濕囉音。X線胸片，可見雙側斑點狀或片狀陰影，肺野外帶陰影濃，而邊緣薄，呈毛玻璃樣。血氣分析動脈氧分壓(Pa02)降低至8.0kPa(60mmHg)以下，並進行性降低。肺泡動脈分壓明顯增高，達4.0kPa(30mmHg)以上。常見於休克期和少尿期。常於發病第2～6天內因呼吸窘迫導致急性呼吸衰竭而死亡。
4.心臟損害 漢坦病毒能侵犯心肌，而引起心肌損害，臨床上常見為心動過緩和心律失常。
心力衰竭：由於高血容量綜合征、肺水腫等使心肌負擔過重。
5.肝損害是病毒損害肝臟所致。4%～60%患者ALT升高，少數患者出現黃疸或明顯肝功能損害，肝損害以SEOV感染多見。
6.胸腔積液和肺不張 普馬拉病毒引起的出血熱多見，Kanerva對125例PUUV引起的HFRS患者進行檢查，發現28%的患者存在胸膜積液或肺不張，而肺水腫罕見。這些患者均有較明顯的低蛋白血癥，因而認為毛細血管漏出及炎癥可能是肺部異常的原因。
7.自發性腎破裂 多發生於少尿期，由於嚴重腎髓質出血所致。如能及時手術能降低病死率。常因惡心、嘔吐或咳嗽等，使腹腔或胸腔壓力突然升高，引起腎血管內壓力升高而促進出血;突然坐起或翻身，使腰大肌急劇收縮，腎臟受擠壓亦易引起腎破裂。
臨床表現為患者突感腰部或腹部劇痛，嚴重者血壓下降，冷汗淋漓。若血液滲入腹腔，可出現腹膜刺激征，腹穿有鮮血。B超檢查能發現腎周圍及腹腔包塊中有液平段。
8.高滲性非酮癥昏迷 極少數HFRS患者在少尿期或多尿期出現表情淡漠、反應遲鈍、嗜睡甚至昏迷。這是HFRS患者胰腺β細胞受病毒侵犯使胰島素分泌減少，或過量使用糖皮質激素、靜脈補糖、補鈉過多和過度利尿導致脫水所致。檢查血糖明顯升高，常大於22.9～33.6mmol/L，血鈉>145mmol/L，尿酮陰性，血漿滲透壓>350mmol/L。
9.繼發感染 多見於少尿期和多尿早期，以肺部和泌尿系感染以及敗血癥多見，為免疫功能下降和導尿等操作所致，易引起繼發性休克而使病情加重。
10.繼發性休克。