(一)發病原因
麻疹病毒屬副黏液病毒科(paramyxoviridae)、麻疹病毒屬(morbillivirus)，與其他副黏液病毒不同之處為無特殊的神經氨酸酶活力。
1.形態與結構
麻疹病毒為球形或絲形，直徑約120nm～250nm，核心為單負鏈RNA，不分節段，基因組全長約16kb，基因組有N、P、M、F、H、L 6個基因，分別編碼6個結構和功能蛋白：核蛋白(nucleoprotein，NP)、磷酸化蛋白(phosphoprotein，P)、M蛋白(membrane protein，M)、融合蛋白(fusion protein，F)、血凝素蛋白(hemagglutinin，H)和依賴RNA的RNA聚合酶(large polymerase，L)。
核衣殼呈螺旋對稱，外有包膜，表面有兩種刺突，即HA和溶血素(haemolyxin，HL)，它們的成分都是糖蛋白，但性質各異。HA隻能凝集猴紅細胞，還能與宿主細胞受體吸附。HL具有溶血和使細胞發生融合形成多核巨細胞的作用。HA和HL均有抗原性，產生的相應抗體具有保護作用。麻疹病毒包膜上無神經氨酸酶。
2.培養特性
病毒可在許多原代或傳代細胞(如人胚腎、人羊膜、Vero、HeLa等細胞)中增殖，產生融合、多核巨細胞病變。在胞漿及胞核內均可見嗜酸性包涵體。
3.抗原性
麻疹病毒抗原性較穩定，隻有一個血清型，但近年來的研究證明，麻疹病毒抗原也有小的變異。根據核苷酸序列不同，世界上流行株可分為8個不同的基因組，15個基因型。
4.抵抗力
病毒抵抗力較弱，加熱56℃30分鐘和一般消毒劑都能使其滅活，對日光及紫外線敏感。
長年以來一直認為麻疹病毒是遺傳性、抗原性穩定的一種病毒，隻有一個血清型，但從20世紀80年代以來世界各地分離到的麻疹病毒野毒株，與五六十年代相比，在生物學特性和抗原性上出現不少差異，主要表現為血凝和血吸附性消失，細胞培養敏感范圍縮小及發生抗原性漂移。
通過測定各地流行的麻疹病毒野毒株基因序列，發現存在各種基因變異。2001年WHO將其劃分為八個基因組(A，B，C，D，E，F，G，H)和20餘個基因型(A，B1-3，C1-3，D1-9，E，F，G1-3，H1-2)。
A型：首次於1954年分離到，在全世界分佈廣泛，幾乎包含瞭所有疫苗株病毒。
B型：1983首先在非洲分離到。
C型：70年代曾在美國分離出，以後則在歐洲流行，近年來在高免疫率地區中造成幾次暴發流行。
D型：D1型於1974年在英國首先發現，其後D3～D5型在亞洲流行，我國臺灣也分離到D3型，在南非、美洲近年來有D3，D6型流行。
E型：1971在美國發現，德國也有，現已不再流行。
F型：1979於西班牙SSPE患者中發現，G型1983於美國發現。
H型：1998年我國首次報道麻疹野毒株分子流行病學情況，證實1993、1994年分離到H型，湖南、山東、河北、北京、海南、安徽等地分離到瞭H1型，後在越南分離到H2型。
上述麻疹野毒株的分子流行病學研究有利於找到麻疹病毒發生變異的因素;鑒定變異毒株及其起源地，流行途徑等，對改進現有麻疹疫苗，更好更快地達到消除麻疹的世界目標十分重要。
(二)發病機制
1.發病機制 通過動物實驗和志願者的試感染，對無並發癥的麻疹病毒感染過程有比較完整的瞭解。麻疹病毒隨患者噴射的飛沫小滴侵犯易感者的鼻咽部和呼吸道其他部位或眼結合膜進入人體，病毒在上皮細胞內生長繁殖，引起感染。
第1～2天：受感染後病毒在入侵的局部病灶黏膜細胞中迅速繁殖，並侵入局部淋巴組織，進入白細胞;
第1～3天：並引起第一次病毒血癥。病毒隨血循環由單核白細胞攜帶，散播到肝、脾、骨髓、淋巴結等網狀內皮組織及其他臟器的淋巴組織中大量繁殖擴散，
第3～7天：發生第二次大量的病毒血癥。血液中受病毒侵犯的主要為單核白細胞，病毒在T細胞、B細胞中也都繁殖良好。機體的上皮細胞和內皮細胞都可受病毒感染，引起炎癥和壞死。受感染的組織廣泛，包括肝、脾、胸腺、淋巴結、皮膚、眼結合膜，整個呼吸系統從上呼吸道直到肺部等，此時臨床癥狀達高峰(前驅期)。隨呼吸道卡他癥狀出現1～3天後，口腔黏膜出現科氏斑(Koplik’spots)，繼而皮膚發生斑丘疹。
第11～14天：此時麻疹病毒在入侵細胞內增生，破壞細胞，引起炎癥，導致臨床癥狀明顯，癥狀也可由於炎癥產物引發過敏所致。對皮疹和科氏斑的發生機制一般有三種解釋：
①皮膚血管內皮細胞中病毒抗原與機體抗體發生作用，激活不同反應引起皮膚損害;
②病毒直接損害黏膜皮膚的血管內皮細胞;
③皮膚血管內皮細胞中T細胞誘導病毒抗原發生遲發超敏反應。臨床上T細胞缺陷者感染麻疹病毒後常不出現皮疹，而無丙種球蛋白血癥患者感染麻疹病毒後則照樣出疹。
第15～17天：各臟器、血液內的麻疹病毒量隨體內特異性抗體的上升而迅速下降，直至消失，基本進入恢復期。
2.病理變化
當麻疹病毒侵犯各類組織和細胞時，主要引起炎癥，有廣泛單核細胞浸潤和細胞壞死、融合形成多核巨細胞，此種巨細胞大小不等，形狀不一，可含100個以上的細胞核，胞質內及胞核內均可見到嗜酸性包涵體，也可見到聚合的病毒衣殼體，尤以胞質內為多。
佛巨細胞：在單核巨噬細胞系統中見到的多核巨細胞稱為華-佛巨細胞(Warthin-Finkeldey cell);
存在部位：咽部淋巴組織、扁桃體、支氣管旁及腸系膜淋巴結、闌尾及腸壁淋巴組織中;
上皮巨細胞：在呼吸道和腸道黏膜、皮膚上皮表層等組織找到的融合多核巨細胞稱之為上皮巨細胞。呼吸道卡他癥狀明顯時，呼吸道上皮巨細胞常從表面脫落，可在呼吸道分泌物中找到，有一定診斷意義。
麻疹皮疹病理活檢中可找到典型的上皮巨細胞，皮膚上皮細胞腫脹，空泡變性，出現壞死，繼而角化脫屑。皮疹真皮層毛細血管內皮細胞腫脹、增生，伴淋巴細胞和組織細胞浸潤，血管擴張，也曾在皮疹處找到病毒抗原。科氏斑病變與皮疹相仿，可壞死成小潰瘍，大多為病毒血癥結果，而非原發病灶。
呼吸系統病變：單純麻疹過程中，病理損傷以呼吸系統、淋巴組織及黏膜皮膚為主。
呼吸系統：病變較顯著，黏膜有充血水腫、單核細胞浸潤，甚至黏膜壞死，形成潰瘍。
肺部：發生間質性肺炎，以多核巨細胞病變為主，稱麻疹巨細胞肺炎(Hacht巨細胞肺炎)，尤多見於免疫功能低下的患者。當並發細菌感染時，則可有肺實質化膿性炎癥。
腸壁和小腸闌尾的淋巴細胞：可見含包涵體的多核巨細胞和炎癥改變，麻疹腦炎患者的腦和脊髓可呈現腫脹充血，可見散在出血灶，血管周圍滲血及淋巴細胞浸潤，後期可見中樞神經系統廣泛的脫髓鞘病變。
3.免疫反應
麻疹的恢復和抗再感染麻疹病毒感染的恢復主要依靠細胞免疫、特異抗體和幹擾素的產生，三者同時在疾病早、中、晚期發生復雜的互動作用。單純免疫球蛋白缺乏者如得麻疹，其疾病過程仍如一般正常人，病愈後也未出現重復感染;而細胞免疫低下者患麻疹即使采用大劑量免疫球蛋白治療，其麻疹病程常較嚴重、遷延不愈，常因而致死。故認為在麻疹恢復過程中細胞免疫所起的作用可能比體液免疫更為重要，然而在預防麻疹感染中血清抗體卻起著重要作用，被動免疫的防病機制即在於此。因此，對麻疹病毒的免疫應答應該是機體綜合的免疫功能。
(1) 特異抗體的升降：
自然感染：麻疹病毒自然感染後4～10天血凝抑制抗體和中和抗體就在血液中開始上升，而於4～6周達高峰，1年後下降到1/4，但幾乎終身保存一定水平，如不再接觸麻疹病毒，15年後抗體水平可降至1/16，仍有一定免疫力。補體結合抗體出現較晚，持續時間也短。
原發感染：後產生的抗體基本都存在於IgM和IgG中，IgM抗體在發熱後2～3天即可在血液中檢查到，迅速上升，約10天達高峰，其水平可達1∶10萬，30～60天後逐漸下降消失，陽性表示近期感染。IgG抗體可與IgM同時或稍晚出現，25～30天達高峰，以後抗體水平漸漸下降，6個月內降至1/4～1/2，以後下降緩慢，維持在低水平，陽性常表示以往感染，在呼吸道局部還可檢出sIgA分泌增高。一般在出疹後幾天IgG抗體就可高達1∶10萬、血凝抑制抗體≥1∶512。
從麻疹病毒分子生物學分析中觀察到病毒各種基因編碼的結構蛋白在感染機體後都可引起各自相應的抗體，其消長動態也各不相同。如抗N、P蛋白抗體在麻疹出疹時就能查到，且滴度上升很迅速，不久即達高水平。抗H蛋白抗體能阻止病毒吸附於敏感的宿主細胞，在皮疹出現時也已可檢出，2～3周內滴度明顯上升。抗F蛋白抗體能阻止病毒在細胞間擴散，其血液中抗體滴度始終穩定在較低水平，H血凝抑制抗體和F血溶抑制抗體都在中和病毒時起作用，是防止再感染的主要抗體，後者比前者更重要。M膜蛋白抗體在疾病初期3周內隻能有50%患者呈陽性，抗體水平也較低。
患麻疹後能長期保存抗麻疹病毒的免疫力，其機制至今尚不十分清楚，有人認為與患病後曾反復再接觸麻疹病毒有關。再接觸麻疹病毒後往往不發生明顯癥狀而呈隱性感染，但體內抗體滴度可再次上升，增強特異免疫力。此外，認為對麻疹病毒產生的細胞免疫在預防麻疹再感染中發揮重要作用，即使在抗體水平下降到最低時也能保護機體不發生再感染。
(2)特異的細胞免疫反應：麻疹感染過程中，CD8+和CD4+T細胞被激活，參與清除病毒和導致出疹的過程。麻疹病毒感染可引起宿主細胞免疫反應，使T細胞致敏，可出現對麻疹病毒特異的I和Ⅱ類具有細胞毒的T細胞，可引起細胞病變，釋放淋巴細胞活性因子，導致單核細胞浸潤，多核巨細胞形成和受侵細胞的壞死，同時也使病毒感染終止。
(3)非特異免疫反應：麻疹過程中尚伴有其他非特異免疫反應：如補體系統受抑制;C3，C4，C1q及C5下降，淋巴細胞轉化反應受抑，T細胞和B細胞均減少。血清免疫球蛋白IgA下降、IgM上升，而IgG改變不多。急性期中性粒細胞移動能力減弱，白細胞(包括中性粒細胞和淋巴細胞)總數下降，血小板減少。皮膚遲發性超敏反應在自然感染和疫苗接種後都可減弱，這可能與麻疹時細胞免疫反應有關，常由抑制性細胞因子白細胞介素-4的上升引起。由於麻疹病毒感染過程中機體各種免疫反應明顯下降，因而使患者原有的濕疹、哮喘癥、腎病綜合征等疾病暫時得到緩解，但患者卻容易出現肺部繼發感染，原有結核病灶可出現惡化，結核菌素反應原先呈陽性者，麻疹時或其後可暫時轉陰性，傷口愈合也往往遲緩等不良後果。
(4)幹擾素：幹擾素(IFN)是一種廣譜抗病毒劑，並不直接殺傷或抑制病毒，而主要是通過細胞表面受體作用使細胞產生抗病毒蛋白，從而抑制乙肝病毒的復制;同時還可增強自然殺傷細胞(NK細胞)、巨噬細胞和T淋巴細胞的活力，從而起到免疫調節作用，並增強抗病毒能力幹擾素是一組具有多種功能的活性蛋白質(主要是糖蛋白)，是一種由單核細胞和淋巴細胞產生的細胞因子。它們在同種細胞上具有廣譜的抗病毒、影響細胞生長，以及分化、調節免疫功能等多種生物活性。
作用：感染麻疹病毒或接種麻疹活疫苗後6～11天時可在血清中出現幹擾素水平上升，持續30天後消失，此種由麻疹病毒引起的幹擾素具有保護作用。
【臨床表現】
1.典型麻疹
潛伏期：一般為10天±2天(6～21天)，感染嚴重或經輸血獲得感染者潛伏期可短至6天，接受過免疫制劑(全血、血清、免疫球蛋白等)或曾接種過麻疹疫苗而發病時，則潛伏期可延長至3～4周。
此期臨床上主要表現：在潛伏期末1～2天已可從上呼吸道分泌物中排出麻疹病毒。有些患者於接觸麻疹患者數小時後，可出現暫時性輕度上呼吸道癥狀及低熱，甚至有一過性皮疹，但甚罕見。
麻疹典型病程可劃分為三個階段：前驅期、出疹期和恢復期。
(1)前驅期：一般持續3～5天，體弱及重癥可延長至7～8天，而曾接種過麻疹疫苗或有被動免疫力者則可短至1天。
此期臨床上主要表現：體格檢查可見口腔及咽部黏膜充血明顯，上呼吸道(包括眼結合膜)炎癥的卡他癥狀，常伴胃納減退，甚至嘔吐、腹瀉等胃腸道癥狀。
有發熱、咳嗽、流鼻涕、流眼淚、畏光等，伴有不同程度的全身不適。發熱常日低夜高，逐日升高，可達39～40℃，嬰幼兒可發生高熱驚厥，年長兒或成人常訴頭痛、頭昏、乏力、嗜睡。咳嗽漸加重，多半為幹咳，因上呼吸道黏膜炎癥常下延至喉部、氣管、支氣管，咳嗽往往帶嘶啞聲，年幼兒甚至出現呼吸急促和困難。
發病後2～3天可在第一磨牙對面的頰黏膜上出現科氏斑，為麻疹前驅期的特征性體征，有麻疹早期診斷價值。
此種細小口腔內疹，呈白色，為0.5～1mm針尖大小，散在於鮮紅濕潤的頰黏膜上。初起時僅幾個，很快增多，且可融合，擴散至整個頰黏膜，以及口唇內側、牙齦等處，也偶見於眼瞼結合膜上，極少發生於硬、軟腭。斑點數目少時易在日光下見到細小白點，周圍紅暈，數目眾多時可融合成片，僅見充血的頰黏膜上有細鹽樣突起顆粒。科氏斑一般維持2～3天，迅速消失，有時在出疹後1～2天還可見到。個別患者在前驅期開始時見到頸、胸、腹部出現風疹樣或猩紅熱樣或蕁麻疹樣皮疹，數小時內就消退，稱為前驅疹。有時在腭垂(又稱懸雍垂)、扁桃體、咽後壁、軟腭處可發現棕紅色斑點，出疹期初迅速隱去。
(1) 出疹期：
皮疹：起病後3～5天當呼吸道卡他癥狀及發熱達高峰時開始出現皮疹，常在見到科氏斑後1～2天。首先從耳後發際出現淡紅色斑丘疹，漸及頭部前額、臉面、頸部，自上而下擴展至胸、腹、背，最後達四肢，直至手心腳底，2～3天就波及全身。皮疹以斑丘疹為主，開始時顏色鮮紅，壓之退色，大小不等，平均直徑2～5mm，分佈稀疏分明，至出疹高峰時皮疹數目增多，聚集融合成片，色澤也漸轉暗，但疹間皮膚仍屬正常，偶見小皰疹或細小出血性皮疹。
其他器官病變癥狀：病情嚴重時，尤其伴有心肺衰竭時，皮疹顏色可突然轉暗，並快速隱退。隨出疹達到高峰全身中毒癥狀加重，體溫進一步升高，可達40℃以上，精神委靡、嗜睡倦怠，或終日煩躁不安，咳嗽加重有痰、唇舌幹燥、咽極度充血、眼瞼浮腫，分泌物多。頸部淋巴結及肝脾腫大，肺部常聞幹、濕囉音。胸部X線檢查，可見縱隔淋巴結增大，肺紋理增粗。普種疫苗前年代成人較少患野毒株麻疹病毒引起的自然感染，出疹期中毒癥狀成人常比小兒為重，皮疹也都密集，但並發細菌感染似較嬰幼兒為少。
(3)恢復期：若無並發癥，單純麻疹自起病至疹退一般病程為10～14天。
此期臨床上主要表現：在單純麻疹患者，當皮疹和中毒癥狀發展到高峰後，體溫常於12～24h內較快下降，隨之患者精神好轉，呼吸道癥狀減輕，但咳嗽常可延續較久，食欲大大好轉。一般體溫下降後2～3天皮疹按出疹順序依次消退，留下淺棕色色素沉著斑，伴糠麩樣細小脫屑，以軀幹為多，2～3周內退盡。
2.非典型麻疹 根據麻疹病毒基因差異、毒力強弱，進入人體數量多少，以及患者年齡大小、健康狀況、營養優劣、免疫力的高低等，麻疹的臨床發展過程除大多為典型麻疹外，在部分病例尚可呈現以下非典型表現。
(1)輕型麻疹：大多因體內對麻疹病毒有一定的免疫力所致，如6個月前嬰兒尚留有來自母體的被動免疫抗體，或近期註射被動免疫制劑，或以往曾接種過麻疹疫苗，以及第二次感染發病者，都可表現為輕癥。輕型麻疹潛伏期可延長至3～4周。
此型臨床上主要表現：發病輕，前驅期短而不明顯，呼吸道卡他癥狀較輕，科氏斑不典型或不出現，全身癥狀輕微，不發熱或僅有低中度熱。皮疹稀疏色淡，病程較短，很少並發癥，但病後所獲免疫力，特異抗體上升滴度與患典型麻疹者基本相同。
現已證實麻疹也有不少隱性感染或無皮疹型麻疹，隻能依據病後血清特異抗體增加來證實。
(2)重型麻疹：大多由於患者體質弱，有其他疾病，營養不良、免疫力低下或伴有繼發性細菌感染等，使麻疹病情加重，如中毒性麻疹，因麻疹病毒感染嚴重。
此型臨床上主要表現：起病不久即出現高熱40℃以上，伴有嚴重中毒癥狀，往往神志不清，呼吸急促，唇指發紺，反復驚厥，脈搏細速，呈暗紅色，皮疹密集，融合成片。皮疹可呈出血性，形成紫斑，甚至伴發內臟出血、嘔血、咯血、便血等(出血性麻疹)，有時皮疹呈皰疹樣可融合成大皰(皰疹樣麻疹)。有些年幼體弱小兒麻疹皮疹疏淡，未能出透，未及手足心，或皮疹突然隱沒，體溫下降低於常溫，面色蒼白或青灰色(中醫稱白面痧)，四肢厥冷，大多因心功能不全或循環衰竭引起(休克性麻疹)，心率快速、脈搏細弱，呼吸不規則或困難。並發重癥細菌性(金黃色葡萄球菌)肺炎或其他病毒性肺炎(腺病毒性肺炎)等也常屬重癥，常發生心力衰竭，病情重危，病死率高。
(3)異型麻疹：主要發生在以往接種過麻疹滅活疫苗者，當接種4～6年後再接觸麻疹急性期患者，就可引起異型麻疹。潛伏期為7～14天。
此型臨床上主要表現：多數患者無典型科氏斑。前驅期可突發高熱，達39℃以上，伴頭痛、肌痛、腹痛、乏力等，而上呼吸道卡他癥狀不明顯，可有幹咳，多半無流鼻涕、眼淚、眼結合膜炎等。起病後2～3天出現皮疹，從四肢遠端腕部、踝部開始，向心性擴散到達四肢近端及軀幹，以下身為多，很少擴散到乳頭線以上部位，偶見於頭面部。皮疹一般呈黃紅色斑丘疹，有時呈2～3mm大小的小皰疹，有癢感，消退時不結痂，皮疹偶呈瘀點、瘀斑或蕁麻疹樣，常伴四肢水腫。呼吸道癥狀雖不嚴重，但肺部有時可聞囉音。X線檢查可見肺門淋巴結腫大及肺部片狀陰影。此種肺炎可反復延續1～2年。有些患者可表現為肝、脾腫大、肢體麻木、無力和癱瘓，也可臨床上不出現明顯皮疹，而有其他臟器病變癥狀。
(4)免疫低下者患麻疹：無論患先天性免疫缺陷或繼發性免疫低下(如腫瘤患者、腎上腺皮質激素治療者、營養不良免疫力衰弱等)，若發生麻疹常患重癥，病死率也較高，有報告腫瘤患者的麻疹常不出現皮疹，而一半以上可發生麻疹巨細胞肺炎，並容易並發腦炎。
(5)孕婦和新生兒麻疹：易感孕婦患麻疹病情相對較重，有報告54%因原發麻疹肺炎及其他呼吸道並發癥住院。孕婦患麻疹雖不像患風疹易使胎兒發生畸變，但常在妊娠早期引起死胎、稍晚可引起自然流產或死產和早產。患麻疹的孕婦分娩前可經胎盤將病毒傳給胎兒，使剛出生的新生兒也可發生麻疹，病情輕重不等，但往往無明顯前驅癥狀而發疹較多。
【診斷】
診斷標準
由於麻疹疫苗的廣泛采用，近些年來不典型麻疹和輕型麻疹病例較多，給診斷帶來一定困難，也在一定程度上影響瞭治療和防疫工作的及時性。為幫助大傢掌握麻疹的診斷，衛生部特下發診斷標準(試行)。
(1)疑似病例：患者(多為兒童)有發熱、咽紅等上呼吸道卡他癥狀及畏光、流淚、結合膜紅腫等急性結膜炎癥狀。發熱4天左右，全身皮膚出現紅色斑丘疹。與麻疹患者在14天前有接觸史。
(2)確診病例：
①在口腔頰粘膜處見到柯氏斑。
②咽部或結合膜分泌物中分離到麻疹病毒。
③1個月內末接種過麻疹疫苗而在血清中查到麻疹免疫球蛋白M抗體。
④恢復期血清中麻疹免疫球蛋白G抗體滴度比急性期有4倍以上的升高，或急性期抗體陰性而恢復期抗體陽轉。
臨床診斷：疑似病例加①項。
臨床診斷
典型麻疹根據流行病史及臨床表現不難診斷。易感者在3～4周內有麻疹接觸史，表現發熱、流鼻涕、咳嗽、眼結合膜充血、畏光、流淚等上呼吸道卡他癥狀，即應疑及麻疹，如發現科氏斑，則可基本確診。出疹後根據皮疹特點，分佈情況也易作出診斷。疹退後有脫屑和色素沉著有助於診斷。出疹期外周血白細胞總數減少為麻疹特點。前驅期患者鼻咽分泌物、痰和尿沉渣中可找到融合上皮巨細胞，以免疫熒光法還可查到麻疹抗原，可作為早期診斷依據，從組織培養中分離麻疹病毒陽性率不高。血清血凝抑制抗體、中和抗體和補體結合抗體檢測，恢復期滴度較病初上升4倍以上或早期特異IgM增高均有診斷價值。非典型麻疹臨床診斷不易，大多需借助抗體測定或分子生物學基因檢測，才能確立診斷。
【預防】
(一)隔離傳染源：可囑病人到傳染病醫院進行住院治療，在傢隔離治療時應盡量減少與他人接觸。病人隔離至出疹後5天，伴有呼吸道並發癥者隔離期延長至出疹後10天。
(二)切斷傳播途徑：對室內環境進行消毒，室內濕式掃除，開窗通風使病毒迅速排出室外。麻疹潛伏期為7-21天(10-11天為常見)，集體單位應在最後一例病人發病後21天內觀察有無新的可疑病例，一旦出現，立即與當地衛生防疫部門聯系，同時醫學觀察期從新病例發生時間順延21天。集體單位發生病例後醫學觀察期內停止集體活動，減少病毒的傳播范圍。
(三)保護易感人群：接種疫苗是預防麻疹最有效的措施，因此對5年內未接種過麻疹疫苗者，45歲以下無麻疹患病史者，均應盡快應急接種。
提高人群免疫力是預防麻疹的關鍵，故對易感人群實施計劃免疫十分重要。如發現麻疹病人，則應采取綜合措施防止傳播和流行。
(1)自動免疫 易感者都應接種麻疹減毒活疫苗。初種年齡不宜小於8個月，因恐來自母體的抗體中和疫苗病毒，使之失效。我國目前定於8個月時初種，4歲時加強一次。國外主張在15個月時初次接種更為保險，並認為在1歲以內接種者，應於1年後加強一次。疫苗應保存在2～10℃暗處，每次皮下註射0.2ml，1次即可。各年齡劑量相同，於麻疹流行季節前一個月接種最好。易感者在接觸麻疹病人後2日內，若應急接種麻疹疫苗，仍可防止發病或減輕病情。流行時易感者80%接種瞭疫苗，可於2周內控制流行。接種疫苗後反應輕微，5～14日後可有低熱數日，偶見稀疏淡紅皮疹。
註意事項：有發熱和急、慢性疾病者，應暫緩自動免疫;有過敏體質、活動性結核、惡性腫瘤、白血病及應用免疫抑制劑或放射治療和先天性免疫缺陷者，不應接種麻疹減毒活疫苗;凡8周內接受過輸血或血制品及被動免疫制劑，以及4周內接受其他病毒減毒活疫苗者均應推遲接種，以免影響效果。
接種麻疹減毒活疫苗後血清抗體都有上升，陽性率可達95%～98%，最早於12天血液中即可出現血凝抑制等抗體，1個月時達高峰，抗體效價在1∶16～1∶128。2～6個月後漸降，一般仍維持一定水平。部分接種者4～6年後可全部消失，故復種年齡可在4～6歲時。嬰兒主動免疫覆蓋率達到90%以上時，可形成無病區。
有些國傢將麻疹疫苗與風疹疫苗，流行性腮腺炎疫苗同時接種，不影響其免疫效果。
(2)被動免疫 年幼體弱及患病者如接觸麻疹病人，5天內進行被動免疫可免於發病，5～9天內進行則僅能減輕病情。可肌註丙種球蛋白(10%)0.2ml/kg，或胎盤球蛋白0.5～1.0ml/kg，或成人血漿20～30ml。被動免疫力僅能維持3～4周，3周後又接觸麻疹患者需再註射。
疫苗知識：何時接種麻疹疫苗最好
根據我國兒童免疫程序，麻疹疫苗初種時間為生後8個月最佳，復種為7歲左右最佳。這是我國醫務工作者分別對不同接種時間所產生的免疫抗體進行調查後確定的。
調查中發現：4-5個月嬰兒接種後抗體的陽性率為43.7%，6個月87.5%，8個月為85%，12個月為98%，說明6個月以前嬰兒註射麻疹疫苗後抗體的陽性率並不高。
其主要原因是胎兒從母體中已獲得瞭對抗麻疹的抗體，生後尚未消失，幹擾瞭接種麻疹疫苗後抗體的產生。在60年代，由於當時小兒麻疹的發病率很高，所以初種年齡定為6個月。以後由於麻疹的發病率逐年降低，從1977年起，改為生後8個月初種，但比起美國的初種年齡(生後15個月)還算是較早的。
隨著時間的推移，接種過麻疹疫苗的小兒體內產生的抗體會逐年降低。初種後4年，抗體陰轉率為17%，初種後12年達43.6%，所以7歲時應再復種一次最佳。復種後，95%以上小兒抗體轉為陽性，又產生瞭較強的抗病能力。
【預後】
麻疹的預後與患者免疫力強弱關系甚為密切，年幼體弱，患營養不良，佝僂病或其他疾病者，特別是細胞免疫功能低下者病情較重，常遷延不愈，易有並發癥。護理不當、治療不及時也常加重病情，而早期診斷，及早采用自動免疫或被動免疫，有助於減輕病情。
保健品查詢麻疹中醫治療方法中醫認為麻疹系熱毒蘊於肺脾二經所致，治則為初熱期應驅邪外出，宜辛涼透表，可用宣毒發表湯或升麻葛根湯加減，外用透疹藥以促疹出，用生麻黃、芫荽子、西河柳、紫浮萍各15g，置鍋內煮沸，以其熱氣蒸熏患者，待藥汁稍冷後可用其擦洗面頸、四肢等，以助透疹，須註意保暖和防止燙傷。見形期(出疹期)治療宜清熱、解毒透疹，除繼續外用透疹藥蒸洗外，可內服清熱透表湯，熱癥重者可用三黃石膏湯或犀角地黃湯。體虛、面白、肢冷者宜用人參敗毒飲或補中益氣湯。收沒期(恢復期)熱降疹收時宜養陰清熱，可服沙參麥冬湯或竹葉石膏湯加減。
中藥材查詢麻疹西醫治療方法(一)治療前應註意問題：
1、護理人員要戴好口罩或註射麻疹疫苗，以防交叉感染。
2、居室應常通風，因在陽光下或流動空氣中20分鐘麻疹病毒會失去致病力，但要避免病人被風直接吹到，為避免陽光直曬，可用深色窗簾遮蓋，室內應保持一定的溫濕度，地面可潑灑一些水。
3、由於病人高熱消耗較大，應鼓勵病人少量多餐，進食一些流質、半流質飲食，多喝開水。
4、前期、出疹期體溫在39.5攝氏度以上時可以用紫雪散、柴胡、清熱解毒散等緩和的退熱劑退熱，把握熱度不能降得過猛，以免劇烈的退熱會使疹子發散不充分，頭部可敷溫濕毛巾，切忌酒精擦浴、冰袋降溫。
5、口腔應保持濕潤清潔，可用鹽水漱口，每天重復幾次。
6、一旦發現手心腳心有疹子出現，說明疹子已經出全，病人進入恢復期。
如果病人出現高熱不退，呼吸急促，咳嗽加劇，鼻翼煽動，口周紫紅，四肢冰涼，脈搏細弱，心率加快，皮疹引退或出疹不全，聲音嘶啞，哮吼樣咳嗽，嗜睡或驚厥等癥狀，說明病人有其他合並癥，應立即送醫院治療，小兒的病情觀察更應傢長留心，防止延誤病情治療。
(二).並發癥的治療
(1)肺炎：治療同一般肺炎，疑細菌感染時應選用1～2種抗菌藥物治療，中毒癥狀嚴重者可短程腎上腺皮質激素治療，癥狀好轉即減量停藥。缺氧者供氧，進食少可靜脈補液，總量及鈉鹽不宜過多，速度宜慢，以免增加心臟負擔。體弱、病重遷延不愈者可多次少量輸血或血漿，中藥可用麻杏石甘湯加減。
(2)喉炎：室內濕度宜增高，並蒸氣吸入，2次/d或3次/d，呼吸道梗阻缺氧者供氧，可選用抗生素及地塞米松靜脈滴註，煩躁者采用針灸及鎮靜劑有一定幫助，喉梗阻明顯者盡早考慮氣管插管或切開。
(3)心血管功能不全：應及時應用快速洋地黃類藥物如毒毛花苷K等緩慢靜脈註射，同時服用呋塞米(速尿)等利尿劑，可緩解病情。有外周循環衰竭者應按感染性休克處理。
(4)腦炎：處理基本同乙型腦炎，重點采用對癥治療，高熱者設法降溫，驚厥者止驚，昏迷、癱瘓者加強護理，防止褥瘡等。亞急性硬化性全腦炎至今尚無特殊治療方法。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼麻疹的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢(1)脫落細胞檢查：
①經顯微鏡檢查鼻咽部脫落細胞中的多核巨細胞及包涵體。清潔鼻腔後，以軟柄棉拭子經鼻腔取鼻咽部粘膜的脫落細胞塗在玻片上，酒精固定，姬姆薩染色，普通顯微鏡下觀察可見多個(1個低倍視野下即可見到5―6個)多核(大多在l0個以上)巨細胞及核內與胞漿內的嗜酸性包涵體。這種多核巨細跑在麻疹前驅期和出疹最初2日內多可找到，患病5―7天後則很快消失。此項檢查方法簡便，40分鐘即可獲結果，陽性率約86%。當鼻咽部的多核巨細胞消失後，用同樣方法檢查尿沉渣中的脫落細胞，有時仍可見同樣改變。
②用直接或間接免疫熒光染色法檢查脫落細胞中的麻疹病毒抗原，此法更是一種快速靈敏又具特異性的早期診斷方法，但復雜，不易推廣。
(2)病毒分離：取鼻咽拭子、眼拭子、咽部含漱液、血液或尿液接種含有培養液的人胚腎、人羊膜細胞或猴腎細胞上，可分離出麻疹病毒。這種檢查法在前驅期和出疹第―天的陽性率較高。出疹第二天後則很難獲陽性結果。
(3)血清抗體測定：通常是用血凝抑制試驗、中和試驗及補體結合試驗3種方法測定血清中的麻疹抗體。其中尤以血凝抑制試驗敏感性最高，特異性強，方法簡便，費用較低，因此最為常用。如果恢復期血清與急性期血清相比滴度有4倍以上升高則為有臨床意義。
檢測特異性免疫球蛋白M的方法也有幾種。用2―巰基乙醇的方法靈敏度不夠高，病程早期往往難以獲得陽性。首都兒研所用金葡菌cowanI株懸液吸收患者血清，與間接免疫熒光法結合使用，在發病後2―3天血凝抑制抗體還檢測不出來時即可檢出特異性免疫球蛋白M。近數年來將抗體捕捉酶聯免疫吸附法應用於麻疹免疫球蛋白M抗體檢測提高瞭靈敏性，減少瞭血清用量。這種特異性免疫球蛋白M抗體於出疹後10天達高峰，以後漸降，至出疹30天後則難以測出，因此對此項檢測結果進行分析時，應註意采血時間。
麻疹應與常見出疹性疾病相鑒別，分別敘述如下：
1.風疹 又稱“風痧”，痧子等 。是兒童常見的一種呼吸道傳染病。由於風疹的疹子來得快，去得也快，如一陣風似的，“風疹”也因此得名。風疹病毒在體外生活力很弱，傳染性與麻疹一樣強。一般通過咳嗽、談話或噴嚏等傳播。多見於1～5歲兒童，6個月以內嬰兒因有來自母體的抗體獲得抵抗力，很少發病。一次得病，可終身免疫，很少再患。中醫《備急千金要方》指出風疹又名風痧。多由外感風熱時邪，鬱於肌表，發於皮膚所致。治宜清熱解毒，用銀翹散或加味消毒飲風疹應通過接種疫苗來預防。
重點應與輕型麻疹相鑒別。皮疹為稀疏色淡斑、丘疹，1～2天內即消退，不脫屑、不留痕。同時耳後、枕後、頸部淋巴結腫大。很少並發癥，預後好。測血清特異抗體可助鑒別。
2.幼兒急疹 也叫嬰兒玫瑰疹，是由病毒引起的一種小兒急性傳染病，多見於嬰幼兒，1歲以內為主。臨床上以突起發熱，熱退出疹為特點。本病古稱“奶麻”、“假麻”，其病因是由於外感風熱時邪，鬱於肌膚，與氣血搏結所致。
驟起高熱，持續3～5天，而突然下降，可伴發高熱驚厥，呼吸道卡他癥狀不明顯。熱退時或熱退後出現皮疹，呈散在玫瑰色斑丘疹，以軀幹為多，1～2天即自動消退，疹退後一般不脫屑或留有色素沉著。發熱時外周血白細胞總數下降，淋巴細胞相對增多。
3.猩紅熱 為A群溶血性鏈球菌感染引起的急性呼吸道傳染病。其臨床特征為發熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅色皮疹和疹退後明顯的脫屑。少數患者患病後由於變態反應而出現心、腎、關節的損害。本病一年四季都有發生，尤以冬春之季發病為多。多見於小兒，尤以5—15歲居多。
前驅期發熱咽痛明顯。1～2天後全身出現針頭大小紅疹，疹間皮膚充血，呈現一片猩紅，壓之退色。疹退後可發生大片脫皮，血液白細胞總數及中性粒細胞增高顯著。
4.腸道病毒感染 柯薩奇病毒及埃可病毒等腸道病毒感染時常伴發各種類型皮疹。多發生於夏秋季。
表現：出疹前常有呼吸道癥狀，發熱、咳嗽、腹瀉等，偶見黏膜斑，常伴全身淋巴結腫大，繼而出疹，也有熱退方出疹者。
特征：皮疹多樣，大多為斑丘疹，也可為小皰疹、蕁麻疹樣。皮疹消退後不脫屑、不留痕。外周血象無特殊變化，或可有白細胞輕度增加。
5.其他 如敗血癥、斑疹傷寒、藥物過敏、過敏性皮疹、川崎病(黏膜皮膚淋巴結綜合征)等亦須與麻疹鑒別。根據流行病學、臨床表現、皮疹特點和實驗室檢查可加以區分。
麻疹感染過程中由於體內免疫力低下，很易繼發其他病毒或細菌性感染。
1.呼吸道並發癥
(1)肺炎：通常是指肺的急性滲出性炎癥，為呼吸系統的多發病、常見病。據世界衛生組織調查，肺炎死亡率占呼吸系統急性感染死亡率的75%。肺炎可由不同的致病因子引起，根據病因可將肺炎分為感染性(如細菌性、病毒性、支原體性、真菌性和寄生蟲性)肺炎，理化性(如放謝性、吸入性的類脂性)肺炎以及變態反應性(如過敏性和風濕性)肺炎。由於致病因子和機體反應性的不同，炎癥發生的部位、累及范圍和病變性質也往往不同。炎癥發生於肺泡內者稱肺泡性肺炎(大多數肺炎為肺泡性)，累及肺間質者稱間質性肺炎。病變范圍以肺小葉為單位者稱小葉性肺炎，累及肺段者稱節段性肺炎，波及整個或多個大葉者稱大葉性肺炎。按病變性質可分為漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、幹酪性、肉芽腫性或機化性肺炎等不同類型。
(2)中耳炎：累及中耳( 包括咽鼓管鼓室 鼓竇及乳突氣房 )全部或部分結構的炎性病變絕大多數為非特異性安排炎癥，尤其好發於兒童。可分為非化膿性及化膿性兩大類。非化膿性者包括分泌性中耳炎氣壓損傷性中耳炎;化膿性者有急性和慢性真是之分特異性炎癥太少少見如結核性中耳炎等。常見有分泌性中耳炎、急性化膿性中耳炎、及膽脂瘤型中耳炎和氣壓損傷性中耳炎。
為麻疹常見並發癥，多發生於年幼病兒，為繼發細菌感染。患兒哭吵不安，註意外耳道有無分泌物流出。
麻疹病毒感染常波及肺部，約一半以上麻疹患者有肺部病變，有麻疹病毒引起的肺炎大多發生在病之早期。患者可有輕度氣促，肺部出現囉音，X線檢查肺門淋巴結增大，肺紋理增粗，兩肺過度充氣，肺小片浸潤，疹退後陰影消失較快。細菌或其他病毒引起的繼發性肺炎為麻疹最常見並發癥，多見於出疹期，以嬰幼兒患病為重。臨床上於皮疹出齊後發熱持續不降，氣急缺氧癥狀加重，肺部囉音增多，中毒癥狀加劇，尚可出現吐瀉、脫水、酸中毒等代謝紊亂，甚至出現昏迷驚厥、心力衰竭等危重癥狀。肺部X線片可見大片融合病灶。金黃色葡萄球菌肺炎易並發膿胸、肺膿腫、心包炎等。病程反復遷延不愈，遠期尚可遺留支氣管擴張癥。住院麻疹患者中大多並發肺炎，為引起麻疹死亡最主要的原因。
(3)喉炎：麻疹過程輕度喉炎、氣管炎頗為常見，有時發展成嚴重急性喉炎或喉氣管支氣管炎，多屬細菌繼發感染。出現聲音嘶啞、哮吼、頻咳、呼吸困難、缺氧及胸部三凹征等。呼吸道嚴重阻塞時必須及早進行氣管切開或插管，進行搶救。
2.神經系統並發癥 腦炎為麻疹較常見的並發癥。又稱蘇聯春夏腦炎或稱遠東腦炎，是由森林腦炎病毒經硬蜱媒介所致自然疫源性急性中樞神經系統傳染病。森林腦炎病毒屬於蟲媒病毒乙群，為RNA病毒，可在多種細胞中增殖，耐低溫，而對高溫及消毒劑敏感，野生嚙齒動物及鳥類是主要傳染源，林區的幼畜及幼獸也可成為傳染源，傳播途徑主要由於硬蜱叮咬。人群普遍易感，但多數為隱性感染，僅約1%出現癥狀，病後免疫力持久。
據統計普種疫苗前發病率在0.01%～0.5%，即使在無明顯神經系統癥狀的患者中，腦電圖檢查50%可見異常，大多認為麻疹腦炎多為麻疹病毒直接侵犯腦組織引起，曾多次從腦組織或腦脊液中檢出麻疹病毒或其抗原，但病毒引起的免疫反應在發病機制中的作用尚不能除外。麻疹腦炎大多發生在出疹期，偶見於出疹前或疹退後。
臨床常有高熱、頭痛、嘔吐、嗜睡、神志不清、驚厥、強直性癱瘓等。腦脊液有單核細胞增多、蛋白質增加、糖不低。大多數患者可痊愈，但少數可留有智力障礙、肢體癱瘓、癲癇、失明、耳聾等後遺癥。
3.心血管系統並發癥 麻疹出疹期中毒癥狀嚴重，高熱、氣促、缺氧、脫水等常導致心功能不全，患者常表現為呼吸急促、面色蒼白、鼻唇發紺、煩躁不安、四肢厥冷、脈搏細速、心音低鈍、皮疹轉暗或突然隱退，肝急劇增大，病情重危。心電圖見低電壓、T波倒置、傳導異常等。少數患者出現心肌炎或心包炎征象。
4.其他並發癥 護理不當、飲食不周、環境陰暗潮濕常使患者發生並發癥。長期忌口、忌油引起營養不良、維生素A缺乏等，使全身免疫力下降，嚴重者出現角膜軟化甚至穿孔引起失明。忽視口腔衛生引發口腔炎，甚至發生走馬疳等嚴重並發癥。麻疹後可因毛細血管通透性增加引起皮膚紫斑、黏膜出血。繼發感染可引起局部淋巴結炎、化膿性眼結合膜炎、腸炎、闌尾炎、腦膜炎等。麻疹後人體免疫力下降易發生百日咳、白喉等呼吸道傳染病，又容易使原有結核病灶復發、擴散引起粟粒性結核及結核性腦膜炎。