(一)發病原因
早期病例中發現多數患者為重癥或慢性消耗性疾病患者，尤其是營養不良的慢性酒精中毒者，且多與Wernicke腦病並存，所以認為其發病與營養不良有關。但在有些病例，很難發現有營養不良的因素存在。
現在多數作者認為，本病的病因是低鈉血癥與過快或過度地糾正低鈉血癥所引起。低鈉血癥時腦組織處於低滲狀態，過快地補充高滲鹽水、糾正低鈉血癥使血漿滲透壓迅速升高，引起腦組織脫水和血-腦脊液屏障破壞，有害物質透過血-腦脊液屏障可導致髓鞘脫失。
(二)發病機制
嚴重低鈉血癥(血鈉至少低於130meq/L，多數更低)存在於幾乎所有報道的病例中(Adams等，1959;Burcar等，1977;Karp等，1993)。
動物實驗中，對狗用重復註射血管緊張素(vasopressin)和腹腔註水引起嚴重低鈉血癥(100～115meq/L)，然後註射高滲鹽水(3%)糾正瞭其低鈉血癥和同時存在的嚴重無力。其後這些狗很快出現瞭強直性四肢癱，其病理改變與人類的腦橋中央髓鞘溶解癥幾乎無法區別(Laureno，1983)。但McKee等(1988)報道，在剖檢的139例嚴重燒傷患者中有10人出現典型的腦橋中央脫髓鞘病變。根據組織學特點和臨床資料分析，當這10位患有腦橋中央髓鞘溶解癥的燒傷患者出現腦橋病變時，臨床都曾出現過嚴重的，遷延性的高滲血癥，而無低鈉血癥;也無高鈉血癥，高糖血癥或高氮血癥。
本病最顯著的特點是其病理解剖改變。在腦幹水平切面可見腦橋基底部中央灰色，呈細顆粒狀的病灶。病灶可從直徑數毫米大小到占據幾乎整個腦橋基底部，但在病灶與腦橋表面之間總有一圈正常髓鞘存在。病灶從背部可至內側丘系，非常嚴重時可延至其他被蓋部結構。極少見的情況下病灶可擴展至中腦，但從未牽涉到延髓。在腦橋有嚴重病變的病例中。有時可在丘腦、下丘腦、紋狀體、內囊、深層腦皮質及相近的腦白質發現與腦橋病變相似，對稱分佈的脫髓鞘區，稱之為腦橋外髓鞘溶解(extrapontine myelinolysis)。
顯微鏡下病灶最基本的特點是受累區髓鞘的全部破壞與相對完好的軸突及橋核神經細胞。病變總是從腦橋中心開始且病變最嚴重的部位也是此處，有時發展成明顯的組織壞死。在脫髓鞘區可見反應性吞噬細胞與神經膠質細胞，但無少突神經膠質細胞，引人註目的是病灶無其他炎性反應存在。
目前對此病的共識是：一些腦局部區域，特別是腦橋基底部，對某些代謝失調的特殊易感性造成瞭腦橋中央脫髓鞘癥。這種代謝失調既可能是迅速或過度糾正的低鈉血癥，也可能是嚴重高滲血癥。
1.本病為散發，任何年齡均可發生，兒童病例也不少見。本病的顯著特點是患者或為慢性酒精中毒晚期，或常伴嚴重威脅生命的疾病。
過半數的病例發生於慢性酒精中毒癥(alcoholism)的後期，伴有Wernicke腦病和多發性周圍性神經炎。其他常與腦橋中央髓鞘溶解癥相伴隨的疾病或臨床癥狀還有：經透析治療的慢性腎功能衰竭;肝功能衰竭;晚期淋巴瘤及癌癥;各種病因引起的惡病質;嚴重細菌感染;脫水與電解質紊亂;嚴重燒傷及出血性胰腺炎。
2.僅有少數患者，腦橋中央髓鞘溶解癥能在生前被診斷。病人常在原發病基礎上突發四肢弛緩性癱，咀嚼、吞咽及言語障礙，眼震及眼球凝視障礙等，可呈緘默及完全或不完全閉鎖綜合征。
3.腦幹聽覺誘發電位(BAEP)有助於確定腦橋病變，但不能確定病灶范圍。MRI可發現腦橋基底部特征性蝙蝠翅膀樣病灶，呈對稱分佈T1低信號、T2高信號，無增強效應。
慢性酒精中毒、嚴重全身性疾病和低鈉血癥糾正過快的患者，臨床上在數天之內突然發展為四肢癱瘓，假性延髓性麻痹和閉鎖綜合征，就應考慮腦橋中央髓鞘溶解癥的診斷。MRI有助於確診。
尚無有效的預防方法，防治原發病及並發癥是臨床醫療護理的重要內容。
保健品查詢腦橋中央髓鞘溶解癥中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢腦橋中央髓鞘溶解癥西醫治療方法(一)治療
1.目前CPM仍以支持及對癥治療為主，積極處理原發病。糾正低鈉血癥應緩慢，不用高滲鹽水。限制液體入量，急性期可用甘露醇、呋塞米(速尿)等治療腦水腫。
2.早期用大劑量激素沖擊療法有可能抑制本病進展，可試用高壓氧和血漿置換。
(二)預後
腦橋中央髓鞘溶解癥的預後極差，病死率極高，可於數天或數周內死亡，但許多患者實際上可能是死於引發本病其他嚴重系統性疾病。少數存活者遺留痙攣性四肢癱等嚴重神經功能障礙，偶有完全康復的患者。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼腦橋中央髓鞘溶解癥的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢隨病情發展，出現的癥狀體征可以是原發病表現，也可以看作本病並發癥(參見臨床表現)。另外，應註意繼發的肺部感染、尿路感染、褥瘡等。