創傷可以引發一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液分佈不均。周圍血管可以擴張，心排出功能可以正常，甚至會有代償性增高，而組織灌註壓是不足的。
創傷性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化學介質、損傷因子、氧自由基、毒性物質的作用，以及神經內分泌的變化，使微血管的通透性增強，造成滲出。是為血管損傷滲出引起的低容量性休克，故應該屬於血管源性休克。雖然是低容量性休克，但卻與失血引起的低容量性休克有所不同。創傷性休克伴有大量的體液丟失，並在血管外間隙有大量的體液被隔離開，更多地激活炎性介質，並且會發展成為急性炎癥反應綜合征（SIRS）。
微循環障礙（缺血、淤血、播散性血管內凝血）致微循環動脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發生功能和代謝障礙，是各型休克的共同規律。休克時微循環的變化，大致可分為三期，即微循環缺血期、微循環淤血期和微循環凝血期（詳細請見失血性休克）。
從微循環的淤血期發展為微循環凝血期是休克惡化的表現。其特點是：在微循環淤血的基礎上，於微循環內（特別是毛細血管靜脈端、微靜脈、小靜脈）有纖維蛋白性血栓形成，並常有局灶性或彌漫性出血；組織細胞因嚴重缺氧而發生變性壞死。
播散性血管內凝血與休克的聯系極為密切，那麼休克如何引起播散性血管內凝血呢？
1.應激反應使血液凝固性升高。致休克的動因（如創傷、燒傷、出血等）和休克本身都是一種強烈的剌激，可引起應激反應，交感神經興奮和垂體－腎上腺皮質活動加強，使血液內血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加強，為凝血提供必要的物質基礎。
2.凝血因子的釋放和激活。有的致休克動因（如創傷、燒傷等）本身就能使凝血因子釋放和激活。例如，受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素，起動外源性凝血過程；大面積燒傷使大量紅細胞破壞，紅細胞膜內的磷脂和紅細胞破壞釋出的ADP，促進凝血過程。
3.微循環障礙，組織缺氧，局部組織胺、激肽、乳酸等增多。這些物質一方面引起毛細血管擴張淤血，通透性升高，血流緩慢，血液濃縮紅細胞粘滯性增加，有利於血栓形成；另一方面損害毛細血管內皮細胞，暴露膠元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集。
4.缺氧使單核吞噬細胞系統功能降低，不能及時清除凝血酶元酶、凝血酶和纖維蛋白。結果在上述因素作用下，而發生播散性血管內凝血。
創傷性休克引起播散性血管內凝血的機理
應當指出，在不同類型的休克，播散性血管內凝血形成的早晚可不相同。例如，在燒傷性和創傷性休克時，由於有大量的組織破壞，感染中毒性休克時，由於內毒素對血管內皮的直接損傷，因而都可較早地發生播散性血管內凝血，而在失血性休克等，則播散性血管內凝血發生較晚。
低血容量性休克的診斷，一般不難。重要的是要作出早期診斷。待到血壓下降才診斷休克，有時可能已嫌太遲。凡遇到大量失血、失水或嚴重創傷時，均應想到休克發生的可能。在觀察過程中，如發現病人有精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速、脈壓縮小、尿量減少等，即應認為已有休克。如病人口渴不止，神志淡漠，反應遲鈍，皮膚蒼白，出冷汗，四肢發涼，呼吸淺而快，脈搏細速，收縮壓降至12kPa(90mmHg)以下和尿少等，則應認為已進入休克抑制期。至於感染性休克的診斷，可根據病人有嚴重感染的存在，又出現休克代償期的某些臨床表現，或突然出現明顯的過度換氣來考慮。高阻力型感染性休克具有一些習見的休克表現，診斷不難。但低阻力型感染性休克病人缺少這些習見的休克表現，診斷比較困難，尚需進行一些特殊檢查，才能確定診斷。
休克的監測 通過對休克病人的監測，既可以進一步肯定診斷，又可以較好地判斷病情和指導治療。
（一）一般監測 常可判斷休克是否存在及其演變情況。
1.精神狀態 能夠反映腦組織灌流的情況。病人神志清楚，反應良好，表示循環血量已夠。神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花，或從臥位改為坐位時出現暈厥，常表示循環血量不足，休克依然存在。
2.肢體溫度、色澤 反映體表灌流的情況。四肢溫暖，皮膚幹燥，輕壓指甲或口唇時，局部暫時缺血呈蒼白，松壓後迅速轉紅潤，表明休克好轉。休克時，四肢皮膚常蒼白、濕冷；輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白，在松壓後恢復紅潤緩慢。
3.血壓 休克代償期時，劇烈的血管收縮，可使血壓保持或接近正常。故應定期測量血壓和進行比較。血壓逐漸下降，收縮壓低於12kPa(90mmHg)，脈壓小於2.67kPa(20mmHg)是休克存在的證據。血壓回升，脈壓增大，表明休克有好轉。
4.脈率 脈搏細速常出現在血壓下降之前。有時血壓雖然仍低，但脈搏清楚，手足溫暖，往往表示休克趨於好轉。休克指數（脈率/收縮期血壓〔以mmHg計算〕）可以幫助判定有無休克及其程度。指數為0.5，一般表示無休克；超過1.0～1.5，表示存在休克；在2.0以上，表示休克嚴重。
5.尿量 是反映腎血液灌流情況的指標，藉此也可反映生命器官血液灌流的情況。安放留置導尿管，觀察每小時尿量。尿量每小時少於25ml，比重增加，表明腎血管收縮仍存在或血容量仍不足；血壓正常，但尿量仍少，比重降低，則可能已發生急性腎功能衰竭。尿量穩定在每小時30ml以上時，表示休克糾正。
（二）特殊監測 休克的病理生理變化很復雜。在嚴重的或持續時間很久的低血容量性休克和感染性休克中，血液動力學等的變化常不能從上述的監測項目中得到充分反映，尚需進一步作某些特殊監測項目，以便更好地判斷病情和采取正確的治療措施（見實驗室檢查）。
1.中心靜脈壓 靜脈系統容納全身血量的55%～60%。中心靜脈壓的變化一般經動脈壓的變化為早。它受許多因素影響，主要有：①血容量；②靜脈血管張力；③右心室排血能力；④胸腔或心包內壓力；⑤靜脈回心血量。中心靜脈壓的正常值為0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)。在低血壓情況下，中心靜脈壓低於0.49kPa(5cmH2O)時，表示血容量不足；高於1.47kPa(15cmH2O)時，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環阻力增加；高於1.96kPa(20cmH2O)時，則表示有充血性心力衰竭。連續測定中心靜脈壓和觀察其變化，要比單憑一次測定所得的結果可靠。
2.肺動脈楔壓 中心靜脈壓不能直接肺靜脈、左心房和左心室的壓力。因此，在中心靜脈壓升高前，左心壓力可能已有升高，但不能被中心靜脈壓的測定所發現。用Swan-Gans肺動脈漂浮導管，從周圍靜脈插入上腔靜脈後，將氣囊充氣，使其隨血流經右心房、右心室而進入肺動脈，測定肺動脈壓和肺動脈楔壓，可瞭解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，藉此反映肺循環阻力的情況。肺動脈壓的正常值為1.3～2.9kPa。肺動脈楔壓的正常值為0.8～2.0kPa，增高表示肺循環阻力增加。肺水腫時，肺動脈楔壓超過4.0kPa。當肺動脈楔壓已增高，中心靜脈壓雖無增高時，即應避免輸液過多，以防引起肺水腫，並應考慮降低肺循環阻力。通過肺動脈插管可以采血進行混合靜脈血氣分析，瞭解肺內動靜脈分流情況，也即是肺的通氣/灌流之比的改變程度。導管的應用有一定的並發癥。故僅在搶救嚴重的休克病人而又必需時才采用。導管留置在肺動脈內的時間不宜超過72小時。
3.心排出量和心臟指數 休克時，心排出量一般都有降低。但在感染性休克時，心排出量可較正常值高，故必要時，需行測定，以指導治療。通過肺動脈插管和溫度稀釋法，測出心排出量和算出心臟指數。心臟指數的正常值為3.20±0.20/L(min·m2)。
4.動脈血氣分析 動脈血氧分壓（PaO2）正常值10～13.3kPa(75～100mmHg)，動脈知二氧化碳分壓(PaCO2)正常值為5.33kPa(40mmHg)，動脈血pH值正常為7.35～7.45。休克時，如病人原無肺部疾病，由於常有過度換氣，PaCO2一般都較低或在正常范圍內。如超過5.9～6.6kPa(45～50mmHg)而通氣良好時，往往是嚴重的肺功能不全的征兆。PaO2低於8.0kPa(60mmHg)，吸入純氧後仍無明顯升高，常為呼吸窘迫綜合征的信號。通過血氣分析，還可瞭解休克時代謝酸中毒演變。
5.動脈血乳酸鹽測定 正常值為1～2mmol/L。一般說來，休克持續時間愈長，血液灌流障礙愈嚴重，動脈血乳酸鹽濃度也愈高。乳酸鹽濃度持續升高，表示病情嚴重，預後不佳。乳酸鹽濃度超過8mmol/L者，死亡率幾達100%。
6.彌散性血管內凝血的實驗室檢查 對疑有彌散性血管內凝血的病人，應進行有關血小板和凝血因子消耗程度的檢查，以及反映纖維蛋白溶解性的檢查，血小板計數低於80×109/L，纖維蛋白原少於1.5g/L，凝血酶原時間較正常延長3秒以上，以及副凝固試驗陽性，即可確診為彌散性血管內凝血。
損傷性休克引起的是低血容量性休克，它的診斷一般不難。重要的是要作出早期診斷。待到血壓下降才診斷休克，有時可能已嫌太遲。凡遇到大量失血、失水或嚴重創傷時，均應想到休克發生的可能。
而在臨床表現方面， 根據休克的病程演變，休克可分為兩個階段，即休克代償期和休克抑制期，或稱休克前期或休克期。
1.休克代償期 創傷伴出血，當喪失血容量尚未超過20%時，由於機體的代償作用，病人的的中樞神經系統興奮性提高，交感神經活動增加。表現業精神緊張或煩躁、面色蒼白、手足濕冷、心率加速、過度換氣等。血壓正常或稍高，反映小動脈收縮情況的舒張壓升高，故脈壓縮小。尿量正常或減少。這時，如果處理得當，休克可以很快得到糾正。如處理不當，則病情發展，進入抑制期。
2.休克抑制期 病人神志淡漠、反應遲鈍，甚至可出現神志不清或昏迷、口唇發紺、出冷汗、脈搏細速、血壓下降、脈壓差更縮小。嚴重時，全身皮膚粘膜明顯紫紺，四肢冰冷，脈搏捫不清，血壓測不出，無尿。還可有代謝性酸中毒出現。皮膚、粘膜出現瘀斑或消化道出血，則表示病情已發展至彌用性血管內凝血階段。出現進行性呼吸困難、脈速、煩躁、紫紺或咯出粉紅色痰，動脈血氧分壓降至8kPa(60mmHg)以下，雖給大量氧也不能改善癥狀和提高氧分壓時，常提示呼吸困難綜合征的存在。
休克的臨床表現一般都隨休克的病演變而改變。
休克常可引起播散性血管內凝血，播散性血管內凝血一旦發生，將使微循環障礙更加嚴重，休克病情進一步惡化，這是因為：①廣泛的微血管阻塞進一步加重微循環障礙，使回心血量進一步減少；②凝血物質消耗、繼發纖溶的激活等因素引起出血，從而使血容量減少；③可溶性纖維蛋白多聚體和其裂解產物等都能封閉單核吞噬細胞系統，因而使來自腸道的內毒素不能被充分清除。
由於播散性血管內凝血的發生和微循環淤血的不斷加重，由於血壓降低所致的全身微循環灌流量的嚴重不足，全身性的缺氧和酸中毒也將愈益嚴重；嚴重的酸中毒又可使細胞內的溶酶體膜破裂，釋出的溶酶體酶（如蛋白水解酶等）和某些休克動因（如內毒素等）都可使細胞發生嚴重的乃至不可逆的損害，從而使包括心、腦在內的各重要器官的機能代謝障礙也更加嚴重，這樣就給治療造成極大的困難，故本期又稱休克難治期。