(一)發病原因
1、攝入不足 如孕母營養適當，小兒出生時有適宜的維生素C儲備，臍血血漿維生素C含量比母血漿高2～4倍，故3個月以下嬰兒發病較少。但如孕母飲食缺乏維生素C，新生兒也可患壞血病。正常人乳含維生素C約40～70mg/L(4～7mg/dl)，可滿足一般嬰兒的需要。人乳中維生素C含量與乳母攝食維生素C多少成正比例。如乳母飲食缺維生素C，其乳兒可患壞血病。新鮮獸乳所含維生素C比人乳少，牛乳中含量一般隻有人乳的1/4，經儲存、消毒滅菌及稀釋等手續後，所存無幾。因此，用牛乳、羊乳或未強化乳粉、奶糕、面糊等喂養的嬰兒，如不按時補充維生素C、水果或蔬菜，極易發生壞血病。年長兒發生壞血病是因飲食中缺乏新鮮蔬菜、水果所致。
2、需要增加 新陳代謝率增高時，維生素C的需要量增加。生長活躍時，體內組織的維生素C含量銳減。早產兒生長發育較快，維生素C的需要量相對較正常嬰兒為大，應予較多補充。熱性病、急慢性感染性疾病如腹瀉、痢疾、肺炎、結核等病時，維生素C需要量都增加，如患病時間較長，且未增加維生素C攝入，易並發輕重不等的壞血病。
3、其他因素 如長期攝入大量維生素C，其分解代謝及腎臟排泄增加以降低血漿維生素C濃度。如突停用大量維生素C，可發生壞血病。孕期長期應用大量維生素C，新生兒即使生後每日攝入常規量的維生素C，仍可能患壞血病。
維生素C對人體形成正常膠原組織(collagen)是必需的。人體內不能合成維生素C，需從飲食中攝取。維生素C廣泛存在於水果及蔬菜中，水果以枸櫞酸類、葡萄類、莓類等含量豐富，蔬菜則以綠葉菜、出芽的菜或豆、塊莖類、薯類含量較多。人腎上腺及眼晶體中含維生素C量特別高。維生素C極易溶於水，有很強的還原性，遇以下幾種情況易遭破壞：①堿性環境;②微量銅;③蔬菜被剁、切、擠壓、撕損後釋放抗壞血酸氧化酶;④加熱煮沸時間過長;⑤制就的備食菜肴放置過久。
維生素C的結構類似單糖，普遍認為是膠原生物合成必需的脯氨酸羥化酶(prolylhydroxylase)和賴氨酸羥化酶(Lysylhydroxylase)的重要輔助因子，並可加強多種羥化酶及氧化酶的活性。由於其氧化——還原能力的可逆性，在微粒體電子轉運中它很活躍。對防止膠原解聚和維持基質的完整性，都起到重要作用。在體內能使葉酸轉變為四氫葉酸，而促進紅細胞的成熟;將三價鐵還原為二價鐵，利於腸道對鐵的吸收及血紅蛋白的合成與形成鐵蛋白貯於肝內。還能促進某些腎上腺及垂體激素、免疫球蛋白及神經遞質的合成。
有些芳香族氨基酸代謝需維生素C參與，故患壞血病時可有酪氨酸尿;新生兒期尤以低體重兒常見一過性血酪氨酸過高;早產兒如用高蛋白乳液喂養，尿內常排出多量酪氨酸和苯丙氨酸。這幾種情況皆可用維生素C矯正。
維生素C缺乏可導致膠原纖維形成障礙，細胞間結合質減少，牙質及骨樣組織形成停滯，毛細血管出血，創傷愈合延遲，葉酸和鐵代謝障礙而引起貧血等一系列病變。
(二)發病機制
維生素C與膠原蛋白合成關系密切。維生素C缺乏時，由於膠原蛋白合成障礙，從而導致創口、潰瘍不易愈合，骨骼、牙齒等易於折斷、脫落;毛細血管脆性增加，而引起皮膚、黏膜、肌肉出血等維生素C缺乏病癥狀。
由於維生素C與膠原蛋白合成關系密切，所以，由維生素C缺乏所引起的維生素C缺乏病的其病理變化主要在細胞間的結締組織，尤其是在膠原蛋白中，諸如正在生長的骨、齒和血管等。骨中的病變主要是生長緩慢，軟骨基質不能正常鈣化。在軟骨、骨幹聯結處的骨內可見出血，軟骨基質的骨小梁斷裂，有時可見脫位、分離或骨骺嵌入。骨膜下出血，成人少見，但在嬰兒維生素C缺乏病中常見。由於骨膜黏附的疏松導致毛細血管出血，出血又可使大片骨膜遊離。此種骨膜下出血最常見於股骨下端、肱骨上端、脛骨兩端和中間肋骨及肋軟骨交界處。皮膚毛細血管變脆，以致出現淤點、淤斑和血腫。由於齒齦內出血可導致齒齦腫脹、組織脆弱甚至壞疽。由於牙槽骨吸收，可出現牙齒松動;兒童的牙齒發育異常，基質形成極少，且呈海綿樣牙質。
主要病變是由於膠原的缺乏引起出血和骨骼的變化。維生素C缺乏時，膠原的主要成分羥基脯胺酸(hydroxyproline)和軟骨素硫酸鹽(chondroitin sulfate)減少，使膠原纖維形成發生障礙。其結果可出現下列病變：①由於結締組織形成發生障礙，毛細血管內皮細胞間缺乏結合質，以致毛細血管脆性及管壁滲透性增加，可在皮膚、粘膜、骨膜下、關節腔及肌肉內出血。②骨骼病變：多在肋骨軟骨連接部位及長骨端，尤期在腕、膝和踝關節附近。由於基質的形成受到影響，成骨細胞不能再形成正常細胞間的骨樣組織，軟骨內骨化發生障礙，但軟骨基質內鈣質沉著繼續進行。特征是幹骺端臨時鈣化帶鈣質堆積，形成臨時鈣化帶致密增厚。成骨作用被抑制，不能形成骨組織，已形成的骨小梁變脆易折，幹骺端骨質脆弱，常導致骨折和骨骺分離。原有的皮質骨和松質骨由於內吸收而出現一般性骨萎縮。骨外膜變松，由於出血傾向常可見骨膜下出血。③牙齒病變：牙齦充血與水腫，或齒質細胞層退化，因膠原缺乏而牙齒松動。牙齦的病變開始是牙齦乳頭增生及肉芽組織生長，後逐漸壞死，此病變常見於已出牙的小兒。病情嚴重者可有骨骼肌退行性變，心臟肥大，骨髓抑制及腎上腺萎縮。
典型的壞血病具有明顯的癥狀，診斷較易。隱性與早期壞血病因缺乏特異性癥狀診斷較難，應結合喂養史及其他檢查，作綜合分析。
1、喂養史和臨床癥狀 人工喂養嬰兒未添加含維生素C的輔食，或乳母飲食缺乏新鮮蔬菜或水果，或乳母習慣隻吃醃菜等。壞血病的好發年齡(3～18個月)，結合前述某些非特異性癥狀和喂養史，可提供早期壞血病診斷的線索。如本病已發展到一定階段或晚期，可根據肢體腫痛、蛙形腿、牙齦及粘膜下出血等癥狀診斷。
維生素C缺乏病的發生和發展常有一個過程。首先是組織中的維生素C儲備減少，進一步發展是生化缺乏、功能障礙，再進一步的發展是解剖學變化，乃至死亡(表1)。其主要的臨床表現如下。
1.前驅癥狀 患者發病之前，多有體重減輕、四肢無力、衰弱、肌肉及關節等疼痛癥狀。成人及嬰兒維生素C缺乏病的臨床表現有些不同。成人患者除上述癥狀外，早期即有齒齦松腫，間或有感染發炎。嬰兒則有不安、四肢動痛、肋軟骨接頭處擴大、四肢長骨端腫脹(尤以股骨下端為甚，但不向前伸至關節)以及有出血傾向等。此外，出血，尤其皮膚大片出血，成人較嬰兒多見;而嬰兒骨骺周圍出血，成人則不易見到。毛囊周圍充血，成人較為多見，但不見於嬰兒患者。至於骨膜下出血、皮膚溢血及齒齦出血等，成人及嬰兒均可發生。嬰兒發病多在6月～1周歲，其他時間也可發生;成人多在膳食中長期缺乏維生素C時發生。
2.出血 維生素C缺乏病患者可有全身點狀出血，起初局限於毛囊周圍及齒齦等處，進一步發展可有皮下組織、肌肉、關節、腱鞘等處出血，甚至血腫或淤斑。小兒淤斑多見於下肢，以膝部為最多。內臟、黏膜也有出血，如鼻出血、血尿、便血及月經過多等;嚴重時偶有心包、胸腔、腹腔、腹膜後及顱內出血。小兒常見下肢腫脹、疼痛，患肢常保持一定位置，即兩腿外展、小腿內彎，呈假性癱瘓狀，此乃主要因骨膜下出血所致。
毛囊周圍出血是維生素C缺乏病最特殊和最早的臨床體征之一。通常出現在高度角化的毛囊，特別是臂部和股部的伸側及腹部。常見毛發變脆、卷曲和陷入毛囊內。繼毛囊周圍出血之後，可有毛囊腫脹與肥厚，即毛囊周圍炎。
患者可有貧血。貧血的原因主要是由於皮膚、深部組織出血;也可能是由於飲食中葉酸攝入不足所致。許多食物中既含有豐富的維生素C，又含有豐富的葉酸，兩種缺乏可同時存在。
3.齒齦炎 齒齦可見出血、松腫，尤以齒齦尖端最為顯著，稍加按壓即可出血，並有潰瘍及繼發感染。重者潰瘍進展甚速，短期內牙齒即因齒齦及齒槽壞死而脫落。慢性者齒齦萎縮、齒齦浮露，最後可使牙齒松動、脫落。
齒齦出血是維生素C缺乏病的主要病癥。在嬰兒，常於齒齦上發生小血袋，且易掩蓋初崩之乳牙。此種血袋如稍加壓力，即可破裂，有時可引起大量流血，但無生命危險。成人維生素C缺乏病常伴有慢性齒齦損害，即齒齦炎。齒齦炎與細菌感染有關，但隻有當維生素C缺乏，齒齦組織抵抗力降低時才會發生。
2、X線檢查 四肢長骨的X線檢查，對本病診斷極為重要。從膝、踝、腕部攝取X線片，可以得到壞血病早期診斷的根據，尤以稍稍增厚的和不整齊的白色骺線(顯示臨時下化帶因鈣的累積而加厚)、骺線之下靠近骨幹的部分出現全寬度的黑色縫或側角的黑色點，或一三角形的缺損(顯示不同程度的骨質稀疏，在X線片上為透亮的縫或點)，為本病特征。
病程進展，可見以下幾種變化：①骨皮質變薄，骨小梁結構萎縮，導致骨幹透明度增加，如毛玻璃樣;②上述的稀疏點或稀疏縫增大，成為全寬度的黑色帶，可稱為“壞血病帶”;③骨化骨骺的中心亦如毛玻璃樣，其周圍繞以明顯的白色環線，與骨幹端相近處最為稠密;④在骨骺端兩側線與增厚的骺線相連處，出現細小骨刺，由於它的位置伸向側面，稱為“側刺”(lateral spur);⑤骨膜下出血處的陰影，使受累的長骨形如杵狀或梭狀，有時在長骨的兩個遠端出血，則形成啞鈴狀，經治療後其輪廓更較清楚(圖1);⑥在嚴重病例，還可出現骨骺與骨幹分離和錯位;⑦肋骨前端增寬，其頂端圓突如壓舌板狀，易與佝僂病肋骨的杯狀末端相區別。
(1)(2)
圖1 壞血病長骨X線照片，顯示骨膜下血腫
男孩，7個月，(1)大腿軟組織梭形腫脹，致密，顯示骨膜下大量出血;(2)治療24天後攝，骨稀疏明顯好轉，臨時鈣化帶厚密，透亮帶消失，骨膜下血腫，有多量鈣質沉著
3、實驗室所見 實驗室檢查對壞血病診斷的幫助遠不如X線檢查的簡捷。①禁食後血漿的維生素C濃度>6mg/L(0.6mg/dl)，可排除壞血病。但較低的濃度也不能證實壞血病的存在，臨床診斷往往與血漿維生素C的濃度並不平行。標本必須在收集後的48小時內測定。②通過草酸處理的血液經過離心沉淀出現的白細胞-血小板層(血塊黃層)，測定其抗壞血酸濃度，是一較好證實維生素C缺乏的方法。其濃度正常值為280～300mg/L(28～30mg/dl)，當其含量降到零值，雖無臨床癥狀，亦表明為隱性壞血病。③另一較好的方法是耐受試驗，用抗壞血酸20mg/kg置於生理鹽水制成4%溶液，靜脈註射。如4小時後尿標本維生素C量>15mg/L(1.5mg/dl)，可以排除壞血病。④維生素C缺乏時，24小時尿所含維生素C減少(正常值為20～40mg)，雖大量補充維生素C，亦不能使尿中維生素C的含量達到正常，因體內各組織都需要補充，餘量可由尿排出，直到全身已達飽和，血液中含量增多之後，過剩的維生素C才由尿中排出。⑤此外，非特異性氨基酸尿見於壞血病，但血氨基酸值仍屬正常。酪氨酸負荷試驗可見壞血病嬰兒排泄的代謝產物與未成熟兒所排泄者相類似。毛細血管脆性試驗在隱性壞血病可能為陰性，顯性壞血病則試驗為陽性。血清鈣、磷正常，堿性磷酸酶活力減退，數值下降，與活動佝僂病所見相反。晚期有明顯貧血，一般為小細胞性，當葉酸代謝受障礙時，可出現大細胞貧血。
4、治療試驗 壞血病用維生素C治療有特效，可用以協助診斷。
維生素C缺乏病的診斷，主要依據膳食史、典型癥狀和體征以及維生C含量測定，還可進行試驗性治療。
預防：母乳維生素C含量高，是強調人乳喂養的理由之一。孕婦和乳母的飲食應包括維生素C豐富的食物如新鮮蔬菜和水果等，或維生素C片溶於水加糖口服，其維生素C的需要量約為每日80～100mg或更多，可以保證胎兒和乳兒獲得足夠的抗壞血酸。諸福棠(1936)曾做過實驗，隻要每日攝入大白菜和白蘿卜各0.5kg，母乳所含維生素C的濃度即能高達60mg/L(6mg/dl)。
新生兒生後2～4周即應補充含維生素C多而且能被新生兒消化的飲食，如鮮桔擠出之汁、番茄汁、白菜湯、蘿卜汁等，4～5月時開始喂菜泥。人工喂養的嬰兒每天都應補充適量維生素C。正常嬰兒維生素C每日供給量為30mg，幼兒為30～35mg，年長兒為40～60mg，早產兒則應每日給100mg為我國營養學會1988年所推薦。患病時維生素C消耗較多，應予以較大劑量。
按以上療法處理，輕癥一般在1～2天內局部疼痛和觸痛減輕，食欲好轉，約4～5天後下肢即可活動，7～10天癥狀消失，體重漸增，約3周內局部壓痛全消。同時毛細血管脆性也恢復正常。巨幼紅細胞貧血經維生素C及葉酸治療後網織紅細胞顯見增多。骨骼病變及骨膜下出血所致血腫的恢復需時較長，重者需經數月消失。即使骨骼病變很重也易恢復，不致發生畸形。但若不予治療，壞血病兒可並發營養不良、出血或感染而死亡。
1.選擇維生素C含量豐富的食物 人類維生素C的主要來源是新鮮蔬菜和水果;動物性食物中僅肝、腎等含有少量，所以，膳食中應有足夠的新鮮蔬菜，特別是綠葉蔬菜。如能經常吃些水果，則更有助於預防維生素C的不足。
2.改善烹調方法，減少維生素C損失 維生素C極易溶於水;對氧很敏感，特別是有鐵、銅離子存在時更易被氧化破壞，對堿不穩定，但在酸性條件下則相當穩定。因此，在蔬菜烹調時要先洗後切，切好就炒，盡量縮短在空氣中的暴露時間，炒菜不用銅器。
高等植物中，就目前所知至少有5種酶系統能催化維生素C的氧化破壞，它們是維生素C氧化酶、過氧化物酶、多酚氧化酶、細胞色素氧化酶和漆酶等。其中除過氧化物酶外，都屬於含銅金屬酶，這些氧化酶系統在蔬菜中含量較多，特別是黃瓜和白菜，所以在蔬菜儲運過程中，維生素C往往有不同程度的破壞，但這些酶系較維生素C更不耐熱，因此，在蔬菜烹調過程中強調急火快炒，做湯時強調湯開下菜，就是為瞭迅速破壞這些酶系，以減少維生素C的損失。
另一方面，植物中所含的多酚類化合物對維生素C的氧化破壞又具有保護作用，如蘆丁、槲皮酮和有關的黃酮都具有此種作用。它們不僅能使食物中的維生素C穩定，而且能在腸道中，特別是在無胃酸或低胃酸腸道病人的腸道中發揮穩定維生素C的作用。
3.利用野菜、野果及維生素制劑 很多野菜、野果中含有豐富的維生素C，如苜蓿、馬齒莧、馬蘭頭、枸杞、野莧菜、芥菜等，維生素C含量可高於普通蔬菜的數倍至10倍;野果中的刺梨、石榴、酸柳、酸棗、獼猴桃和金櫻子等所含維生素C可比一般柑橘高50～100倍，是維生素C的良好來源，在新鮮蔬菜、水果供應困難的條件下可以選用。維生素C制劑國內已能大批生產，亦可適當利用。
保健品查詢維生素C缺乏病中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢維生素C缺乏病西醫治療方法藥物治療
維生素C缺乏病輕癥病人每天服維生素C 200～300mg，重癥300～500mg，感染時劑量應增加，分3次在飯前或吃飯時服用。如患者不能口服或吸收不良時，可用肌內或靜脈註射，1次/d(嬰幼兒100～200mg，成人500～1000mg)，癥狀明顯好轉時，減至50～100mg，3次/d，口服。此外，還要根據需要適當補充其他維生素，特別要註意補充同時缺乏的維生素D。合並巨幼紅細胞貧血者，維生素C治療量應加大，另給適量葉酸。
對癥處理，如保持口腔清潔，預防或治療繼發感染、止痛。有嚴重貧血者，可給予輸血，服鐵劑。重癥患者，如果有骨膜下巨大血腫或有骨折，不需手術治療，用維生素C治療後血腫可漸消失，骨折自能愈合，但有骨骼錯位者，恢復較慢，可經數年之久。骨骼病變明顯的患兒，應安靜少動，以防止骨折及骨骺脫位。有牙齦出血者應註意口腔清潔。有並發癥者應針對病因和癥狀予以適當的處理。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼維生素C缺乏病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1、X線檢查
2、實驗室檢查
①禁食後血漿的維生素C濃度>6mg/L(0.6mg/dl)，可排除壞血病。但較低的濃度也不能證實壞血病的存在，臨床診斷往往與血漿維生素C的濃度並不平行。標本必須在收集後的48小時內測定。人體內維生素C主要是還原型，血漿中約有80%為還原型，20%為氧化型。血漿維生素C可以反映膳食維生素C攝取情況。據研究，血漿維生素C含量與維生素C攝取量呈直線相關。但有的報告指出，血漿維生素C降至0.1～0.3mg時，也不會出現臨床癥狀，故認為血漿維生素C隻能反映維生素C攝入情況，而不能反映體內維生素C的儲存情況。
據我國研究，空腹血漿維生素C含量評價標準(2，4-二硝基苯肼比色法)可分為四級：<0.4mg為不足，0.4～0.8mg為足夠，>0.8mg為充裕，1.4mg為飽和。
②通過草酸處理的血液經過離心沉淀出現的白細胞-血小板層(血塊黃層)，測定其抗壞血酸濃度，是一較好證實維生素C缺乏的方法。其濃度正常值為280～300mg/L(28～30mg/dl)，當其含量降到零值，雖無臨床癥狀，亦表明為隱性壞血病。
③另一較好的方法是耐受試驗，用抗壞血酸20mg/kg置於生理鹽水制成4%溶液，靜脈註射。如4小時後尿標本維生素C量>15mg/L(1.5mg/dl)，可以排除壞血病。
④維生素C缺乏時，24小時尿所含維生素C減少(正常值為20～40mg)，雖大量補充維生素C，亦不能使尿中維生素C的含量達到正常，因體內各組織都需要補充，餘量可由尿排出，直到全身已達飽和，血液中含量增多之後，過剩的維生素C才由尿中排出。尿中維生素C含量因膳食攝取量及體內儲存情況而改變，亦可作為維生素C營養狀況評價指標。
⑤此外，非特異性氨基酸尿見於壞血病，但血氨基酸值仍屬正常。酪氨酸負荷試驗可見壞血病嬰兒排泄的代謝產物與未成熟兒所排泄者相類似。毛細血管脆性試驗在隱性壞血病可能為陰性，顯性壞血病則試驗為陽性。血清鈣、磷正常，堿性磷酸酶活力減退，數值下降，與活動佝僂病所見相反。晚期有明顯貧血，一般為小細胞性，當葉酸代謝受障礙時，可出現大細胞貧血。
毛細血管脆性試驗：
1.壓迫法 這是一種最簡單的方法。用兩手拇指與食指在受試者的皮膚上用力夾緊1分鐘，然後仔細觀察受試者的皮下有無出血點，並計算出血點的數目。
2.正壓法(量血壓法) 按一般量血壓的方式，使水銀柱升高至6.7kPa(50mmHg)時或收縮壓與舒張壓的中值，維持此壓力約15min，然後以直徑60mm的橡皮圈印在受試者的肘窩部，記錄圈內出血點數。圈內出血點<5個為正常;>8個為不正常。
應認真進行鑒別診斷以免因漏診而貽誤有效的治療，或因誤診為局部炎癥而進行不必要的外科手術。
1、肢體腫痛 應與化膿性關節炎、骨髓炎、蜂窩織炎和深部膿腫等鑒別。這些病多見於單側肢體，並有局部紅腫與灼熱，全身癥狀顯著，多有高熱、中毒現象及白細胞增加，均與壞血病明顯不同。風濕性關節炎少見於2～3歲以下嬰兒，且為遊走性，還有其他風濕熱的特異性癥狀和體征可資鑒別。
壞血病的骨膜下出血有時需與腫瘤鑒別，但壞血病其他癥狀易與腫瘤識別，必要時可借助X線檢查及治療試驗即可明確診斷。
嬰兒性骨皮質增生癥的周身癥狀及骨骼壓痛有時與壞血病相似，但病變多見於扁平胃，如下頜骨、肩胛骨、顱蓋骨、鎖骨等。面部常多累及，有時也同時累及四肢。血沉增快及血清堿性磷酸酶增多，有助於鑒別。其發病年齡多在生後6個月期間，壞血病則多在6個月以後。骨皮質增生癥的病程很不規律，短者數周，長者數月，有時反復發作，一般自然痊愈。X線檢查可見骨質增生和骨皮質變厚，經數月漸消，與壞血病無共同之處。
肢痛病發病年齡不同於壞血病，並具有特征性的手足皮膚發紅、發癢和劇痛，高血壓，出汗及羞明，嚴重者手指和足趾變黑，甚至脫落。易與壞血病鑒別(參閱中毒篇汞中毒節)。
2、肢體假癱 須與脊髓灰質炎、佝僂病、創傷、先天性梅毒等鑒別：①脊髓灰質炎表現弛緩性癱瘓，無腫痛，並有其他周身性癥狀，與壞血病迥然不同;②佝僂病有特殊體征和X線所見;③創傷病例應有受傷史，而雙側對稱受傷者極少。X線檢查其差別非常顯著;④先天性梅毒多發生於4個月以下幼嬰，母親患顯型或隱型梅毒，患兒具有先天梅毒的特異性體征，血清學檢驗及X線長骨攝影可資鑒別。
3、出血癥狀 應與其他出血性疾病鑒別：①血小板減少性紫癜、過敏性紫癜、血友病等可根據血小板、出血和凝血時間及其他凝血試驗和傢族史予以鑒別;②白血病的出血，同時血象及骨髓象有其特征性變化;③敗血型流行性腦脊髓膜炎有神經系統體征及腦脊液變化，還易從皮膚紫癜內及腦脊液內找到致病菌，容易鑒別;④眼窩出血和眼球突出時應與神經母細胞瘤及慢性黃色瘤鑒別，後二者無其他壞血病的特征;⑤牙齦出血時，當與牙齦炎鑒別，後者在嬰兒少見，其牙齦大都潮紅，且不伴有壞血病的其他癥狀。
4.早期毛囊角化 即使形成角化癥以後，也須同維生素A缺乏時的皮膚變化相鑒別。但維生素A缺乏的毛囊角化癥常伴發維生素C缺乏的毛囊周圍出血。淤點是重癥維生素C缺乏病具有的特征性臨床表現。維生素C缺乏病的淤點較大，較血小板減少性紫癜等其他紫癜更帶紫色，類似上止血帶時所產生的淤點。常見於前臂伸側毛發生長區域。隨著維生素C缺乏病的發展，在受壓或外傷區域可出現淤斑，此後，在皮下、肌肉、關節內可有大量出血。
5.齒齦炎 維生素C缺乏是主要原因。其他，如牙石刺激、妊娠及月經期亦可見齒齦出血;尿毒癥、糖尿病等疾病亦可有齒齦炎及齒齦出血;維生素B1缺乏病(腳氣病)、癩皮病等也可發生類似維生素C缺乏病的齒齦炎及齒齦出血。此外，礦物質及藥物中毒也可有齒齦出血，如汞中毒的口腔炎，齒齦多腫脹，易出血;鉛、鉍、磷中毒亦可引起齒齦松腫、出血。由此可見局部的、全身的、營養性的、非營養性的多種因素均可引起齒齦炎、齒齦出血，診斷時應加以鑒別。
維生素D缺乏病串珠則兩側對稱，無內側凹陷區。
骨質疏松，維生素缺乏，膠原蛋白合成障礙，以致骨有機質形成不良而導致骨質疏松。在兒童常表現出一種突出的特征，即長骨端呈桿狀畸形，關節活動時疼痛，患兒常使膝關節保持屈曲位。肋骨及肋軟骨交界處明顯突出呈串珠狀，其角度比維生素D缺乏病(佝僂病)串珠稍尖;在凸起的內側可捫及凹陷。本病可與佝僂病、營養不良同時存在。並發佝僂病時，在X線片上就會出現這兩種病的不同表現，以致混淆不清。壞血病患兒抵抗力降低，常並發感染如中耳炎、癤病、肺炎等。