(一)病因
各種維生素無限制地大量使用，均會對人體發生毒害作用。
1.主要為預防或治療佝僂病時維生素 D 用量過大，實際上是一種醫源性疾病。各種口服維生素 D 制劑，如濃縮魚肝油，骨化醇、維生素 D(膽維丁)等，長期大量服用，均可發生維生素 D 中毒。
(1)誤診：誤將其他骨骼代謝性疾病或內分泌病診斷為佝僂病而長期大劑量攝入維生素D。例如：診斷錯誤，如有出牙晚、走路遲、煩躁、多汗、後枕禿、體弱等癥狀中一二項，即誤為佝僂病而給突擊療法。X線檢查也常把尺骨遠端正常變異誤診為佝僂病。
(2)治療用量不當：短期內多次給以大劑量維生素D治療佝僂病。例如：未全面分析患兒佝僂病的診斷及其輕重程度，甚至僅因多汗一個癥狀或枕禿、郝氏溝等一個體征，就給以大劑量突擊治療。
(3)預防量過大：
吃藥：每日攝入維生素D過多例如：未詳細瞭解患兒過去所用維生素D劑量，不少傢長不瞭解維生素 D 的毒性，自行加大維生素 D 的用量;有些醫務人員也常常忽略這一情況，為患者使用大量維生素 D制劑，致使患兒發生中毒。
打針：許多傢長誤以為打針必然比吃藥效果好或是嫌每天服用魚肝油麻煩，要求醫生打維生素 D 針預防，有些醫生也習慣於用註射方法預防，致使維生素D 用量過大，發生中毒。
2.對維生素D敏感：敏感的患兒每天攝取維生素D4000IU，經1～3月後即可出現中毒癥狀。
(二)發病機制
當機體大量攝人維生素D時，腸吸收鈣與磷增加、血鈣濃度過高，降鈣素即參與調節，使鈣沉積於骨與其他器官組織，影響其功能：如鈣鹽沉積於腎臟可產生腎小管壞死和腎鈣化，嚴重時可發生腎萎縮、慢性腎功能損壞;鈣鹽沉積於小支氣管與肺泡可損壞呼吸道上皮細胞，引起潰瘍或形成鈣化灶;在中樞神經系統、心血管等重要器官組織則形成較多鈣化灶，可產生不可逆的嚴重損害。
VitD中毒缺乏特殊性，很容易被認為是佝僂病早期癥狀而給更多的VitD，癥狀明顯後又易誤診為其他疾病。
臨床分類：
常見於小兒:
早期小兒出現納呆、厭食、惡心、乏力、精神不振、煩躁不安、低熱、嘔吐、便秘和體重下降等。患兒表皮脫屑、脫發。重時出現抽風、血壓升高、心律不齊，並伴口幹、尿頻、夜尿等癥狀。重癥病例波及到心血管，可有心電圖異常、肌張力下降、運動失調、腎功能衰竭等，甚至出現精神抑鬱，昏迷驚厥等。尿比重低而固定，尿蛋白陽性，細胞增多，也可有管型。嚴重者可因高鈣血癥和腎功能衰竭而致死。
臨床不同時期表現：
早期：患兒最早出現的癥狀是食欲減退，甚至厭食、煩躁、哭鬧、精神不振，多有低熱。也可有多汗、惡心、嘔吐、腹瀉或便秘，逐漸出現煩渴、尿頻、夜尿多，偶有脫水和酸中毒。較大的兒童會經常說自己頭痛。血壓可升高或下降，心臟可聞及收縮期雜音，心電圖ST段可升高，有時可有輕度貧血。
中後期或慢性：晚期可出現高熱、煩渴、多飲多尿、少尿、脫水、嗜睡、表情淡漠、肌張力低下、昏迷、抽搐等癥狀。患兒長期慢性中毒可致骨骼、腎、血管、皮膚出現相應的鈣化，如果不及時治療，還可能發生腎損害，甚至腎功能衰退，嚴重影響小兒的生長發育。
成人:
患者主要表現為高鈣血癥，血鈣增高>2.8mmol/L(>11mg/dl)和多種臟器的異位性鈣化，甚至引起腎鈣化而致腎功能衰竭和遷移性軟組織鈣化。發熱，易有呼吸道和泌尿道感染。
臨床診斷依據：
①應用過量VitD史，如每日量在4000IU以上，連用數月或反復大劑量肌註史。
② 血鈣增高、尿鈣陽性。
③X線照片異常。一般長期慢性中毒病例易見X線異常。
④急性中毒早期先有血清25-OHD和血鈣升高。
X線陽性可助診斷，而陰性不能否定VitD中毒。服用劑量的多少並不與癥狀的嚴重程度相對應。小兒維生素 D 缺乏性佝僂病的診斷，應根據病史、臨床癥狀、體格檢查等多方面資料進行。
維生素D是人體內一種脂溶性維生素。這是一種與鈣息息相關的維生素，其主要功能有促進腸道吸收鈣質;促進鈣、磷代謝，調節血鈣水平等作用。在市場上，長久不衰、各種各樣的魚肝油就是富含維生素D的補充劑。成人的建議每日攝取量是5μg。妊娠期和哺乳期女性可適當增加1倍左右的攝入量。小兒對維生素D需要量的個體差異很大，一般地說，從嬰兒出生到16歲，每天維生素D攝入量為400國際單位，就能滿足小兒正常發育的需要。生長發育快的嬰兒，每天服400-800國際單位維生素D;早產兒、雙胎可增至2000國際單位;經常戶外活動的小兒，如每天受日光照射30分鐘至兩小時，一般不會缺乏維生素D。在安排孩子飲食時，註意營補充分均衡;不能隨意讓小兒服用各種補充劑，增強劑。在治療佝僂病時，應盡可能口服維生素D，慎用大劑量突擊療法，必要時僅肌註一次，並同時嚴密病情，如有異常應及時向醫生咨詢。
維生素D並非多多益善，不可以隨意使用，預防量每日口服不超過400IU，應向傢長宣傳VitD過量的危害性，要按醫囑用藥。
嚴格掌握VitD的治療用量，用一般VitD劑量療效不滿意時，應檢查血鈣、磷及堿性磷酸酶後再決定是否用突擊療法。一般營養性佝僂病的防治盡量避免大劑量VD突擊，在必須應用大劑量VitD治療時，密切觀察臨床癥狀，每月測定血鈣有無中毒跡象，必要時每半月測查一次。
預防針更應按醫囑使用。註射維生素D之前，要仔細向醫生講清孩子既往用藥的情況，醫生也應堅持原則，不該註射維生素D制劑時，應盡力說服傢長讓孩子口服藥物。肝、腎及胃腸功能正常的小兒口服VD與肌註效果相同，口服安全，非必要時不用肌註。一般講，註射維生素 D一段時間內，不應再服各種維生素D制劑。
保健品查詢維生素D中毒癥中醫治療方法 中藥材查詢維生素D中毒癥西醫治療方法輕癥：首先應停止使用各種維生素 D 制劑和鈣，配合低鈣飲食，多飲水，避免陽光照射。經過一段時間，身體內多餘的維生素 D 會被逐漸消耗和排泄掉，病情就會逐漸好轉，並漸至痊愈。
對嚴重中毒病例需住院治療。全部治療必須在醫師嚴格指導下進行。
呋塞米0.5-1mg/(kg*次)靜脈註射，必要時可重復使用，增加尿鈣排泄;
腎上腺皮質激素可抑制腸道對鈣的吸收，且與VitD有拮抗作用。口服強的松1～2mg/kg/d，1～2周後血鈣即降至正常，一般連用服2～3周停用，血鈣不再上升。
降鈣素50-100U/d肌內註射。可減低血漿中鈣、磷濃度，抑制鈣、磷的吸收。
口服硫酸可減少鈣的吸收控制感染，糾正脫水酸中毒。較大兒童可用1～2g，註意保持水電解質的平衡。
重癥可口服氫氧化鋁或依地酸鈉以減少腸鈣吸收。藥物治療可根據血鈣及X線照片適當延長用藥時間。
預後
應強調早期發現、早期治療，嚴重晚期的治療效果遠不如早期病例。一般病例經以上治療須較長時間方漸恢復，血鈣約經2～3月始降至正常，腎功能可延遲1.5年後才能恢復。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼維生素D中毒癥的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢實驗室檢查
血液生化檢測：早期血鈣升高>3mmol/L(12mg/dl)，血清25羥D增高，血磷及堿性磷酸酶正常或稍低。血漿膽固醇正常或升高。嚴重者血漿尿素氮增高。
尿鈣：指測定24h尿液中鈣的濃度。比色法、離子選擇電極法：嬰兒<1.0mmol/(kg·24h)。兒童<0.2mmol/(kg·24h)。成人2.5～7.5mmol/24h。高於這個范圍即可呈現陽性。
尿常規檢查：尿蛋白陽性，嚴重時可見紅細胞，白細胞管型。
X線檢查
尺橈骨幹皮南骨模糊並有骨膜反應。尺橈骨幹骺端梗化帶或“疏密”璉。骨幹皮質增厚，骨質疏松或骨硬化，顱骨增厚，長骨幹骺端鈣化帶增寬(>1mm)致密，腕骨化骨核鈣化環增厚硬化。
嚴重中毒者尚可見腎、血管、心臟及四肢軟組織有轉移性鈣化。可出現氮質血癥，脫水和電解質紊亂，腎臟B超示腎萎縮。
伴低熱時須除外感染。
多尿易誤診為泌尿系感染，但用抗生素治療效果不滿意。
因較重的煩渴、尿頻、夜尿增多以及偶見的脫水酸中毒，可被誤診為糖尿病。
出現高鈣血癥時應與嬰兒特發性高鈣血癥、甲狀旁腺功能亢進、惡性腫瘤骨轉移、低堿性磷酸酶血癥鑒別。
特發性高鈣血癥表現與VitD中毒相似，但無用VitD過量史。
甲狀旁腺功能亢進的癥狀也與VitD中毒相同，血鈣也升高，但X線表現為普遍性骨質稀疏，用腎上腺皮質激素治療無效。
低磷酸酶血癥是一種罕見的代謝性骨病,發病率約1/10萬.臨床上以骨礦化不足、血清堿性磷酸酶低以及尿和血液中磷酸氨基乙醇含量和血鈣升高為特征。
單從X線骨片所見，尚需與佝僂病恢復期，鉛、氟中毒等鑒別，要結合病史、體征、鉍和血鈣等多方面進行考慮。
佝僂病恢復期：X線臨時鈣化帶重現;
鉛中毒：用於成骨細胞和破骨細胞，引起骨代謝紊亂，發生骨質疏松。
發熱，易有呼吸道和泌尿道感染。
長期慢性中毒可致骨骼、腎、血管、皮膚出現相應的鈣化，影響體格和智力發育。
血鈣過高，尿鈣過高易形成腎結石。嚴重者可因腎功能衰竭而致死亡。
孕早期維生素D中毒可造成胎兒高鈣血癥，導致胎兒先天畸形。