(一)發病原因
至今仍不完全清楚，部分病人可能與下列因素有關，可能導致發生兒童白血病的因素包括遺傳、環境、病毒感染、免疫缺陷因素，但對每一個白血病患兒來說常不能確定其個體的致病原因。
(1)環境因素：
輻射因素：接受X線診斷與治療、32P治療、原子彈爆炸的人群白血病發生率高。二次世界大戰時日本發生原子彈爆炸後，當地白血病發病率增高即證實這一點。接觸治療性輻射也增加白血病的發病率。
化學因素：苯、抗腫瘤藥如烷化劑和足葉乙甙、治療銀病的乙雙嗎啉等均可引起白血病。其他與ALL發病可能有關的化學物品有除草劑、殺蟲劑、孕婦酗酒、避孕藥、煙草及化學溶劑，但這些因素與ALL發病的確切關系尚不肯定。
(2)感染因素：
病毒對某些動物的致癌作用及致白血病作用已得到證實。在人類已證實，成人T細胞白血病病毒(HTLV)可引起成人T淋巴細胞白血病。在小兒白血病尚未證實有特異病毒感染所致。已知兒童Burkitt淋巴瘤與EB病毒感染有關。總之，白血病的造血幹細胞紊亂病因是多因素的，有外因有內因，內外因相互作用。外因有理化、病毒等，內因有染色體改變、DNA修復異常、免疫功能失衡等。盡管在先天性綜合征中白血病發生率增高，但多數白血病可能是後天獲得性的。有關白血病的確切病因，人們還在不斷努力探索研究中。
(3)免疫缺陷：
先天性免疫缺陷者淋巴系統惡性腫瘤的發病率增高。慢粒的克隆性質進一步亦為G6PD同工酶的研究所證實。研究發現攜帶有G6PD同工酶的雜合子女性慢粒中，其粒細胞、單核細胞、紅細胞及淋巴細胞僅有一種A型或B型的G6PD同工酶，更進一步地提示慢粒的病變起源於多能幹細胞水平上。
(4)先天性基因(遺傳)因素：
基因突變或是缺陷：傢族性白血病占白血病的7‰，同卵雙生同患白血病的機率較其他人群高3倍，B細胞CLL呈傢族性傾向。
兒童急性淋巴細胞白血病為胎內起源。有報告白血病患兒(包括ALL)同胞的白血病發病率比普通人群高2～4倍。單卵雙胎中一個發生白血病後，另一個發生白血病的機會高達25%;發病年齡越小，另一個發病的機會越高;當發病年齡>7歲時，另一個發病的機會明顯減少。說明白血病的發生可以有先天性遺傳因素參與，但確切的基因因素尚未十分明瞭。目前已檢出的畸變有t(1;19)、t(7;10)、t(8;21)、t(9;22)、t(12;21)t(15;17)、TAL1D、dup(11q23)等8種染色體畸變。
慢粒患者78%～96%，平均90%有Ph染色體，粒細胞、單核細胞、紅細胞、巨核細胞、嗜酸粒細胞及其祖細胞均有Ph染色體。從遺傳學觀察，單卵雙胎有可能一個胎兒患慢粒，另一個胎兒則為正常。用葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6PD)的同工酶研究，也說明本病是克隆性起源。慢粒急性變(原始細胞危象)時，Ph染色體可不消失，80%患者還可能有其他核型異常。
先天性疾病：如Fanconi貧血、Downs綜合征、Bloom綜合征等，白血病發病率均較高。
(5)其他血液病：
如慢性髓細胞白血病、骨髓增生異常綜合征、骨髓增生性疾病如原發性血小板增多癥、骨髓纖維化和真性紅細胞增多癥、陣發性血紅蛋白尿、多發性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最終可能發展成急性白血病，特別是急性非淋巴細胞白血病。
(6)脾臟 脾臟在慢粒發病機理中所起的作用，雖尚未闡明，但許多實驗和臨床觀察表明脾臟有利於白血病細胞移居，增殖和急變。
(二)發病機制
一.有關白血病發病機制的研究甚多，包括對分子遺傳改變、預後因素、分子流行病學及藥物遺傳學等方面的研究。推測有兩種可能，即獲得性遺傳損傷可激活細胞的初始致癌基因或滅活腫瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可導致腫瘤監控能力丟失，使白血病細胞失控性增殖。這些遺傳學上的改變可以為點突變、基因擴增、基因缺失或染色體易位。染色體易位在許多白血病中可以見到。易位可隱藏一個基因到新的位置，使新的初始致癌基因變為啟動子或在其他獨特基因上成為增強因子。例如在t(8;14)這個染色體易位上，免疫球蛋白重鏈基因的增強因子是與MYC基因接近的並列成分，導致Burkitts淋巴瘤。易位也可以發生在兩個基因之內，導致基因重排和嵌合蛋白。如在ALL和CML上發現的t(9;22)易位。混合白血病(mix linge leukemia，MLL)基因重排和11q23異常可以發生在淋巴系和髓系白血病，如Ph染色體可以在Ph染色體陽性ALL的髓系或紅細胞系的早期細胞中檢出，提示在ALL患者，除淋巴系統外可累及多系造血幹細胞。
(1)造血幹細胞增殖調節異常：白血病幹細胞增殖與各系血細胞增殖不成比例，無調控制約關系。細胞增殖不穩定，釋放無規律。急性白血病細胞集落僅生成較小的叢，而且對CSF反應異常。已知慢性粒細胞白血病是多能幹細胞病變。
(2)多能幹細胞或祖細胞分化成熟障礙：急性白血病的基本病理改變是原始和早幼細胞的大量堆積，它們不能分化成熟為正常細胞。某些促誘導劑可促進白血病細胞成熟分化。如臨床上應用小劑量阿糖胞苷或維A酸等，促使早幼粒細胞白血病患者獲得緩解。CML起病時多能造血幹細胞發生c-abl基因重排，形成腫瘤前期血細胞克隆，這一轉化過程中的克隆、出現細胞遺傳學變化，即形成Ph1染色體使ber/abl融合，融合基因下調酪氨酸激酶活力，使細胞凋亡紊亂。
(3)癌基因活化：近年來通過分子遺傳學研究證實，人類腫瘤與癌基因有著密切的關系，幾乎所有白血病患者均有c-myc或Ha-ras基因表達。急性白血病和慢性急變時c-myc基因表達增高。急性髓性白血病N-ras活性明顯增高。早幼粒及其他急性髓性白血病復發時c-myc基因擴增數十倍等。癌基因活化一般通過3條途徑即點突變(原癌基因在編碼順序的特定位置上，一個核苷酸發生突變，使相應一個氨基酸發生變化)、擴增(某些癌基因在原來染色體上復制多個拷貝，結果基因產物增加，導致細胞功能異常)和易位(癌基因在原處正常位置轉移到其他染色體上，使其靜止的原癌基因變為活化的癌基因)。
二.分類和分型
1.MIC分型：國際上將急性白血病的形態學分型、免疫學分型和細胞遺傳學分型結合起來稱為MIC分型，這樣能更準確地反映白血病的生物學特性，指導臨床診治。
(1)按FAB(法、美、英協作組)分型：
ALL：L1、L2、L3型：①L1：原始和幼稚淋巴細胞以小細胞(直徑≤12μm)為主，治療反應較好。90%兒童ALL形態分型為L1。②L2：原始和幼稚淋巴細胞以大細胞(直徑>12μm)為主，治療反應相對較差③L3：原始和幼稚淋巴細胞大小較一致，以大細胞為主;胞漿量較多，深藍色，空泡常明顯，呈蜂窩狀，亦稱伯基特(Burkitt)性白血病，治療緩解率很低。
ANLL：ML～M7型：①原粒細胞白血病未分化型(ML)：骨髓中原粒細胞≥90，早幼粒細胞很少，中幼粒細胞以下階段不見或罕見。 ②原粒細胞白血病部分分化型(M2)：又分為M2a：原粒細胞30%～90%，單核細胞<20%，早幼粒細胞以下階段>10%;M2b：骨髓中異常的原始及早幼粒細胞明顯增多，以異常的中性中幼粒細胞(胞核常有核仁，有明顯核漿發育不平衡)>30%。③顆粒增多的早幼粒細胞白血病(M4)：骨髓中顆粒增多的早幼粒細胞>30 %，依顆粒大小又分為：粗顆粒型(M3a);細顆粒型(M3b)。 ④粒-單核細胞白血病(M4)：又分為四亞型：M4a：原粒及早幼粒細胞增生為主，原、幼單核細胞及單核細胞>20%;M4b：原、幼單核細胞增生為主，原粒及早幼粒細胞>20%;M4c原始細胞既具粒系又具單核系特征，此類細胞>30%;M4EO：除上述特點外，有嗜酸顆粒粗大，著色較深的嗜酸粒細胞，占30%～50%。⑤單核細胞白血病(M5)：又分為未分化型(M54)：骨髓中原單核細胞≥80%;部分分化型(M5b)：骨髓中原單核細胞<80%，原單及幼單核細胞>30%。 ⑥紅白血病(M6)：骨髓中紅系細胞≥50%，常有形態異常，非紅系原始細胞>30%。⑦巨核細胞白血病(M7)：骨髓中原巨核細胞≥30%，原巨核細胞經電鏡或單克隆抗體證實。註：ML～M5骨髓細胞計數時要除外紅系細胞，即作非紅系細胞計數。
(2)按白血病細胞免疫學分型：
ALL根據起源的細胞不同分為二大類，即非T細胞型和T細胞型。非T細胞ALL實際是B淋巴細胞起源，也稱為B系ALL。根據白血病細胞所表達的B系或T系分化抗原(CD)再將兩型ALL分為若幹亞型。
T系淋巴細胞型(T-ALL)：約占兒童ALL 10%～15%，常表達T淋巴細胞分化抗原標志，如CD1、CD2、CD3、CD4、CD5、CD7、CD8以及TdT等。
B系淋巴細胞型(B-ALL)：約占兒童ALL 80%～90%，胞漿免疫球蛋白(CyIg)從無到有，繼之細胞膜表面免疫球蛋白(SmIg)的出現反映瞭B細胞向成熟方向發育的過程。SmIg陽性常提示為相對成熟型。B系淋巴細胞其他常用的分化抗原標記有TdT、HLA-DR、CD19、CD22、CD10、CD20以及CD24，其中CD20、CD10出現較晚，至前B淋巴細胞型才出現。成熟B淋巴細胞白血病和B細胞性非霍奇金淋巴瘤細胞一樣常表達smIg。
ANLL的免疫分型工作起步比ALL晚，尚需累積更多的資料進行研究探索。對於形態學難以確定類型的急性白血病，免疫表型的檢測可以提供鑒別依據。ANLL各亞型的細胞表面標志見表3。
(3)細胞遺傳學分型：
ALL的細胞遺傳學改變主要包括染色體數目和結構的改變。其數目的改變有以下5種類型：①數目大於50個的為高數超二倍體，多發生於CDL0( )的B系ALL，一般預後較好;②數目為47～49個的為低數超二倍體，預後次之;③假二倍體，數目雖為46個，但有結構異常，如易位，多見於pre-B-ALL，預後不好;④二倍體，目前的檢查方法沒有發現結構異常，T-ALL多見此型;⑤亞二倍體，有的為近單倍體，ALL此型很少，預後很差。染色體結構改變以易位最多。有隨機和非隨機易位。特異的易位與細胞的免疫表型有一定關系。T-ALL：t(10;14)、t(11;14)、t(8;14)、t(1;14)、inv(14)。B-ALL：t(8;14)、t(8;22)，t(2;8)，t(11;14)，t(9;22)t(7;12)、dic(9;12)。Pre-B-ALL：t(1;19)，t(9;22)。C-ALL：t(9;22)，6q，t/del(12p)。染色體易位是預後不良的因素。ALL若有t(9;22)，t(8;14)，t(4;11)則預後差。t(4;11)多出現於嬰兒白血病，其中包括ALL和AML的M4型或雜合型白血病。
ANLL的染色體改變與許多臨床特征有關。ML：t(9;22)、inv(3)。M2：t(8;21)、t(9;22)、t(6;9)、t/del(12)。M3：t(15;17)。M4：t(8;21)、5q inv(3)、t/del(11)。M4E0：inv(16)、del(16)。M5a：t(11q)。M5b：t(3;16)。M6：t(3;5)。M7：inv(3)。
2.按白血病細胞分化程度及病理分類： ①急性白血病：小兒期多見，自然病程約半年。 ②慢性白血病：小兒期少見。自然病程>1年。
3.按細胞克隆起源分類： ①急性淋巴細胞白血病(急淋、ALL)。 ②急性非淋巴細胞白血病(急非淋、ANLL)或稱急性髓性白血病(AML)。 ③特殊類型白血病：嗜酸性粒細胞白血病、嗜堿性粒細胞白血病、組織嗜堿細胞(肥大細胞白血病)、多毛細胞白血病、淋巴瘤白血病、漿細胞白血病、雜合型白血病、難分型(未分化型)白血病等。
4.按臨床分型：ALL可分為標危急淋(SR-ALL)和高危急淋(HR-ALL)。1998年6月山東蓉城中華醫學會兒科血液學組“小兒急淋白細胞診療建議”分型如下：
①<12個月的嬰兒白血病。②診斷時已發生中樞神經系統白血病(CNSL)和(或)睪丸白血病(TL)者。③染色體核型為t(4;11)或t(9;22)異常。④小於45條染色體的低二倍體。⑤診斷時外周血白細胞計數>50×109/L。F.潑尼松誘導試驗60mg/(m2·d)×7天，第8天外周血白血病細胞≥1×109/L(1000/μl)，定為潑尼松不良效應者。⑥標危ALL誘導化療6周不能獲完全緩解(CR)者。
高危ALL(HR-ALL)：具備上述任何一項或多項危險因素者。標危ALL(SR-ALL)：不具備上述任何一項危險因素者伴有或不伴有t(12;21)染色體核型和≥50條染色體的高二倍體B系ALL。
白血病由於惡性細胞克隆無節制地不斷增殖，結果引起骨髓衰竭和全身組織器官受浸潤，由此產生瞭臨床一系列的癥狀和體征。
一、 臨床癥狀: 小兒急性白血病半數以上病例急性發病，初期主要表現為貧血、出血、發熱、感染等癥狀，病程拖延後器官受浸潤的癥狀體征越來越明顯。少數病兒緩慢起病，表現為乏力、納差、精神不振，面色蒼白日趨明顯，並出現輕微出血現象，此時多能確診。
1.貧血 常早期出現，輕重不等，表現為進行性蒼白，以皮膚和口唇黏膜較明顯，可出現活動後氣促、心悸、顏面水腫、虛弱無力等癥狀。年長兒可訴頭昏、頭痛、心悸、耳鳴。貧血主要由於紅細胞生成受抑，此外骨髓內紅細胞無效生成、溶血和不同程度的出血也是促成因素。
2.出血 極大部分患兒均有不同程度的皮膚和黏膜出血，部位可遍及全身，表現為皮膚紫癜、烏青和瘀斑，甚至發生皮下血腫。齒齦出血、鼻出血、口腔黏膜滲血，嚴重者可出現眼底視網膜出血，導致視力減退、顱內壓增高。消化道和泌尿道出血，臨床表現為便血、嘔血和尿血。顱內出血時表現為頭痛、嘔吐、抽搐和昏迷等。通常AML較ALL出血為重，尤其是M3的治療初期易並發彌散性血管內凝血而致命。血小板的質和量的改變是出血的重要原因，肝臟受浸潤後Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ因子生成不足、毛細血管受損後通透性增加均可加重出血。
3.發熱與感染 急性型有發熱、熱型不定。多數患兒起病時有不同程度發熱，可為低熱、不規則發熱、持續高熱或弛張熱，暫時性熱退時常大汗淋漓。較高發熱常提示繼發感染。亦有最初表現為上呼吸道感染的癥狀，發熱時往往有鼻塞、流涕、咳嗽、咳痰等呼吸道感染的癥狀，或尿頻、尿急等泌尿道感染癥狀。或出現皮疹，然後出現無力等癥狀。ALL患兒發病時發熱較ANLL患兒多見，急性白血病本身多不發熱或僅有低熱，凡熱度>38.5℃以上者應高度疑有感染。熱型多為不規則，熱度高低不等，隨感染部位及程度而異，常見的有呼吸道、消化道、皮膚、肛周、軟組織、泌尿道等。由於患者特異及非特異免疫功能均降低，感染易擴散為敗血癥。病原體可為細菌、病毒、真菌、結核桿菌等，但常見的仍以大腸埃希桿菌、沙門菌、肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌等居多，有報告表皮白色葡萄球菌近年有增高的趨勢。
4.白血病細胞浸潤特征 白血病細胞在骨髓中增殖到一定程度後，即通過血液循環幾乎可以浸潤全身所有的組織器官, 表現可有骨痛，關節痛，肝、脾、淋巴結腫大，皮膚黏膜浸潤，神經系統浸潤，睪丸浸潤及其他系統、器官的浸潤等。
(1)淋巴結及肝脾腫大是病兒常見的就診原因之一，淋巴結從黃豆、花生米大到鴿蛋大小不等，圓而飽滿，質韌無觸痛，常見於頸部、腋下及腹股溝部，深部淋巴結腫大可引起鄰近組織器官的受壓癥狀，如縱隔淋巴結腫大可壓迫上腔靜脈引起“上腔靜脈綜合征”。不同類型的白血病肝脾受浸潤的程度不同，通常ALL較ANLL顯著。在ALL中又以T細胞性急淋(T-ALL)及成熟B細胞急淋(B-ALL)更明顯。肝脾淋巴結腫大的程度表明機體的腫瘤負荷量，是臨床用以判別復發危險度的指標，但是隨著近年早期強烈化療的實施，其預後價值已明顯降低，隻是在化療的敏感度觀察上是一種方便的指標。
(2)中樞神經系統白血病(CNSL)和睪丸白血病(TL)可發生於發病的初期或復發時。CNSL以浸潤軟腦膜為主，睪丸受損主要表現為無痛性、硬性結節狀腫大。髓外白血病防治的成敗，決定整個治療計劃的成敗，應高度重視。
①中樞神經系統浸潤：常無癥狀，可表現為頭痛、頭暈、煩躁，嚴重時出現嘔吐、頸項強直、視盤水腫所致視力模糊、視神經乳頭水腫等。臨床出現顱內壓增高、腦神經受損和腦脊液改變，重者可有意識改變或抽搐、癱瘓，甚至發生癲癇樣發作，意識障礙等。
②睪丸浸潤：主要表現為一側無痛性腫大，質地堅硬，壓痛不明顯，透光試驗呈陰性。隨著病程的延長，若不采用有效預防措施，睪丸白血病的發生將增多。合並睪丸白血病的平均病程為13個月，大多在骨髓處於完全緩解時發生。若不及時治療，則可導致骨髓復發。
(3)骨和關節疼痛：是白血病細胞浸潤骨膜、關節及骨皮質所致。小兒以四肢長骨及其關節受累為主，常易誤診為風濕、類風濕性關節炎等病。此外心、腎、肺、胸膜、皮膚黏膜等都可侵犯，但是不同類型的白血病表現有所不同，如急性單核細胞白血病常有齒齦增生、出血和潰瘍;急性粒細胞白血病易見到眼眶周圍的綠色瘤，先天性白血病常有無色，青灰或紫紅色的白血病浸潤結節。急性白血病患兒常見癥狀：約有1/4的患兒以骨或關節痛為起病的主要癥狀。這是由於白血病細胞浸潤骨膜或骨膜下出血所致。表現為持續性並陣發性加劇的骨、關節疼痛或腫痛，行動受礙，多見於膝、脛骨、胸骨、踝、肩、腕、肘關節處，易被誤診為風濕關節炎或骨髓炎。胸骨壓痛對白血病診斷有一定價值。
二、小兒白血病可分為急性和慢性兩大類。
1.急性白血病：
可分為急性淋巴細胞性白血病(ALL)和髓細胞性白血病(AML)兩大類。急性淋巴細胞白血病占70-85%。
各類型小兒急性白血病臨床表現相似，其主要臨床表現歸結為貧血、出血、發熱和白血病細胞對全身各臟器、組織浸潤引起的癥狀。臨床癥狀和體征由骨髓衰竭或白血病細胞浸潤所致。除T-ALL起病較急外，一般起病相對緩慢。從起病到診斷可長達數月，也可以驟然起病，以不規則發熱、急速的進行性蒼白、明顯的出血癥狀和骨關節疼痛等癥為首發表現，起病數天至數周即得以診斷，但多數病人在起病後2～6周內明確診斷。
2.慢性白血病：
小兒所見的慢性白血病主要是慢性粒細胞白血病。一般分為兩型，即幼年型和成人型。
(1).成人型：發病年齡在5歲以上，以10～14歲較多見，很少見於3歲以下兒童。男女差別不大。
①慢性期：起病緩慢，早期無癥狀或是癥狀較輕，病人有非特異性癥狀如低熱、多汗或盜汗，體重減輕、乏力、左上腹飽滿或疼痛、胸骨中下段壓痛陽性。慢性期一般約1～4年，以後逐漸進入到加速期，以至急性變期。
②加速期：出現進展性加重的全身癥狀，如發熱、盜汗、乏力、消瘦和出血傾向，脾腫大，往往為巨脾，肝臟常有輕度到中度腫大，化療難於控制。
③急變期：可緩、可快，約5%病人急劇進入急變期。急變期臨床表現與急性白血病相似，貧血、出血、發熱，肝、脾腫大，並可伴有其他髓外浸潤灶。
(2).幼年型：發病年齡<4歲，多為1～2歲發病。男性發病多於女性。起病急，病程較短，類似AL。初發癥狀常為反復感染，其次為出血、腹痛、骨痛、淋巴結腫大及進行性肝脾淋巴結中度腫大。多見面部斑丘疹或濕疹樣皮疹，甚至為化膿性皮疹，亦可見皮膚咖啡斑
三、診斷
主要根據臨床表現、血象和骨髓象檢查。
小兒急性白血病有時首發癥狀類似類風濕性關節炎、心包炎、腦膜炎、腦神經麻痹、胃腸道出血、上腔靜脈壓迫綜合征等表現。臨床醫師須對此提高警惕，增強識別能力，避免貽誤診斷。臨床上出現典型的不明原因的貧血、出血、發熱和不能以感染完全解釋的發熱，以及多臟器浸潤癥狀表現，體格檢查中發現有肝、脾、淋巴結腫大者，尤其有腮腺、睪丸和軟組織浸潤腫大者，以及伴有骨、關節痛明顯者應考慮本病的診斷。實驗室檢查外周血發現≥2個系列異常或見有骨髓中原始加幼稚細胞≥30%應考慮到本病的可能，進一步做骨髓塗片檢查。
成人型約85%以上的患兒存在Ph1染色體，周圍血象主要為白細胞增多。幼年型染色體檢查多為正常，周圍血象白細胞增高，血小板減低和中度貧血。上述臨床特點加實驗室檢查白細胞增多，白細胞堿性磷酸酶降低等可確診CML。
食療方(僅供參考)
鮮蘑白菜水餃
[配方]面粉、白菜各500克，鮮蘑菇100克及調料適量。
[制法]面粉與微量精鹽，200克冷水相和，反復揉搓成光滑、柔軟的面團，加蓋，醒15分鐘，白菜入沸水中燙軟，剁碎，與鮮蘑末拌合，加薑末、蔥花、黃酒、精鹽、麻油、味精，調制成餡，把面團分60份，搟皮，包成餃子，入沸水中煮熟。
[功效]解毒抗癌。
[主治]適用於白血病、子宮癌、皮癌、肉瘤等。
口蘑燴豆腐
[配方]口蘑15克，豆腐1小塊，火腿末、豌豆各10克及調料適量。
[制法]口蘑泡開後洗凈，泡蘑菇水澄清待用;豆腐切長條形，用開水燙後撈出瀝水。鍋內放鮮湯及泡蘑菇水燒開，放入口蘑、豆腐、火腿末、豌豆，加鹽，燉煮約10分鐘，勾芡，調入味精，淋少許麻油。
[用法]佐餐食。
[功效]補氣健脾益胃。
[主治]適用於肺病，白血病、貧血，嬰幼兒缺鈣，缺鐵等癥。
蒜苗炒河蚌肉
[配方]蒜苗、河蚌肉各250克，蒜2瓣及調料適量。
[制法]蒜苗洗凈，切成2～3厘米長的段，河蚌肉用刀背拍松，沸水中略燙後切成片，加黃酒，鹽伴勻待用，菜油燒熟，降溫片刻爆香蒜茸，薑末，下蒜苗煸炒至半熟，入蚌肉，調入精鹽、白糖，沸煮約4分鐘，加味精即成。
[功效]清熱解毒，抗癌利尿。
[主治]可作為一切惡性腫瘤，白血病的輔助治療。
大蒜豆腐
[配方]嫩豆腐400克，青大蒜100克，調料適量。
[制法]菜油燒熱，待降溫至六成熱時，放入蒜段煸炒至軟，加入豆腐塊，邊炒邊加適量的黃酒、醬油、精鹽、白糖等調味品，再加少許水煮沸，勾薄芡，調入味精。
[功效]補虛解毒。
[主治]一切惡性腫瘤及白血病患者之膳食。
大蒜燒茄
[配方]大蒜25克，茄子500克，食鹽2克，白糖5克，醬油10克，味精1克，生薑5克，蔥白10克，幹淀粉10克，菜油50克，清湯200克。
[制法]茄子撕去蒂把，洗凈，切成兩半，在每半的表面上劃成約1厘米寬的十字花刀，然後切成約4厘米長、2厘米寬的長方塊(深切不斷為度)。每瓣蒜切成兩半，將盛菜油的鍋燒熱，煉至油泡散盡，冒青煙時離火。待油稍降溫後，把茄子逐個放入鍋內翻炒，下入薑末，醬油、鹽、蒜及清湯，燒沸後，用文火燜10分鐘，翻勻，撒入蔥花，用白糖與淀粉加水調成的芡汁勾芡，調入味精。
[功效]清血熱，行氣滯，利水濕，解邪毒。
[主治]適用於紫斑、白血病等治療。
蟾蜍煮雞蛋
[配方]蟾蜍(活)一隻，雞蛋一枚。
[制法]蟾蜍洗凈，去內臟，腹內放入雞蛋1個，縫合，煮30～40分鐘。
[用法]每日取蛋食之，7日為一療程，觀察癥狀和血象，如無不良反應，可再服。
[功效]解毒抗癌，扶正祛邪。
[主治]急性白血病。
冬瓜苡米湯
[配方]冬瓜300克，苡米30克。
[制法]二者同煮1小時。
[用法]取湯，加鹽或糖調味後飲湯，每日或隔日1次。
[功效]健脾利濕，解毒清熱。
[主治]對細胞免疫及體液免疫有促進作用，有一定的抗癌作用，用於白血病及其他腫瘤的輔助治療，用於小兒免疫功能低下所致的疾病。
飲食原則：
多進食含維生素豐富的食物，攝人大量維生素C，還能增強機體的局部基質抵抗力和全身免疫功能，從而達到控制和治療癌癥的目的。含維生素C豐富的食物有油菜、雪裡蕻、西紅柿、小白萊、韭萊、薺萊、山楂、柑桔、鮮棗、獼猴桃、沙棘及檸檬等。 維生素A可刺激機體免疫系統，調動機體抗癌的積極性、抵抗致病物侵人機體。含維生素A豐富的食物有胡蘿卜、南瓜、苜蓿、柿子椒以及菠萊等。
多攝入含鐵質豐富的食物如動豌豆、黑豆、綠色蔬菜、大棗、紅糖、黑木耳、芝麻醬、蛋黃等。
少食多餐，或在三餐之外，增加一些體積小、熱量高、營養豐富的食品，如糕點、巧克力、面包、獼猴桃、鮮蔬汁等。消化系統的不良反應，病人要多攝入堿性食物，以減輕消化道的不適，如有食納不佳、消化不良時，可供給半流質或軟飯，如二米粥、蒸蛋羹、酸奶、豆腐腦、小籠包子等，同時可佐以山楂、蘿卜等消導性食物。
需給以高熱量、高蛋白、富含維生素、礦物質而易消化的飲食，以補充體內熱量及各種營養物質的消耗。尤其是進行化療期間患者常有食欲不振、腹脹、腹瀉、惡心、嘔吐等消化道反應，應註意菜肴的色、香、味、型，以引起患者的食欲。
註意休息，中醫認為"靜以養血"，充足的時間休息,對白血病的治療很有必要。
養成良好的衛生習慣，不挖耳朵，不摳鼻子，不揉眼睛。每日用淡鹽水、呋喃西林含嗽液漱口，以防止口腔感染，保持大小便通暢，註意肛門周圍的清潔，大便後可用高錳酸鉀溶液坐浴。
密切觀察體溫、脈搏、呼吸、血壓、面色、皮膚、甲床的變化，體溫若超過39攝氏度，應給予物理降溫，如冰袋冷敷，物理降溫後半小時註意測量體溫。禁擦浴。
瞭解貧血有無改善。觀察尿色的變化及有無出血情況，做好預防出血的各項護理措施。穿著宜寬松柔軟,以防衣服質地過硬磨破皮膚,造成出血。有心悸氣促的患者可給予氧氣吸入，做好輸血護理。
保持皮膚清潔，勤更換內衣，勤擦澡。保持床鋪清潔、幹燥。
合理運動，白血病患者在發病期間,運動消耗的體力以自身現有體力的50%以下為宜。適當的日照時間,有助於氣血的循行順暢,促進疾病的痊愈。
鼓勵病人克服消極情緒，積極配合醫生治療。
1.避免接觸有害因素避免接觸有害化學物質、電離輻射等引起白血病的因素，從事放射線工作的人員，以苯為化工原料生產的工人要做好個人的防護，加強預防措施。避免環境污染，尤其是室內環境污染;嬰幼兒及孕婦對放射線較敏感，易受傷害，婦女在懷孕期間要避免接觸過多的放射線，否則胎兒的白血病發病率較高。
2.大力開展防治各種感染性疾病，尤其是病毒感染性疾病。做好預防接種。註意合理用藥，慎用細胞毒藥物等，必須有醫生指導，切勿長期使用或濫用。
3.做好優生工作，防止某些先天性疾病，如21-三體、范可尼貧血等。
4.加強體育鍛煉，註意飲食衛生，保持心情舒暢，勞逸結合，增強機體抵抗力。禁止服用對骨髓細胞有損害的藥物如氯黴素、乙雙嗎琳等。
保健品查詢小兒白血病中醫治療方法中藥：
當歸蘆薈丸適用於慢性粒細胞白血病，屬肝膽實火者;大黃ZHE蟲丸適於白血病瘀血久蘊者;百寶丹適於白血病之出血及瘀血者;六神丸適於白血病之熱毒熾盛者;犀角地黃丸適於白血病邪毒熾盛，出血癥狀重者。
處方：
(1)氣滯血瘀：治法：疏肝理氣，活血化瘀。
方藥：膈下逐瘀湯。
【來源】《醫林改錯》卷上。
【組成】靈脂6克(炒) 當歸9克 川芎6克 桃仁9克(研泥) 丹皮6克 赤芍6克 烏藥6克 玄胡索3克 甘草9克香附4.5克 紅花9克 枳殼4.5克
【用法】水煎服。病輕者少服，病重者多服，病去藥止。
(2)正虛瘀結：治法，益氣養血，活血散瘀。
方藥：八珍湯。
【來源】《正體類要》
【組成】 當歸(酒拌)10g、川芎5g、白芍藥8g、熟地黃(酒拌)15g、人參3g、白術(炒)10g、茯苓8g、炙甘草5g。
【用法】 清水二盅,加生薑三片,大棗二枚,煎至八分,食前服。
(3)熱毒熾盛：治法：清熱涼血。
方藥：犀角地黃湯或清營湯。
【來源】《小品方》錄自《外臺秘要》
【組成】 犀角[水牛角代](30克) 生地黃(24克) 芍藥(12克) 牡丹皮(9克)
【用法】 作湯劑，水煎服，水牛角鎊片先煎，餘藥後下。以水九升，煮取三升，分三服。
中藥材查詢小兒白血病西醫治療方法(一)治療
1.一般治療及支持療法
(1)加強護理，臥床休息，進食高熱量、高蛋白食物，維持水、電解質平衡。
(2)積極防治繼發感染：堅持口腔、會陰部及皮膚清潔護理。當粒細胞≤0.5×109/L時應給予廣譜抗生素預防感染。一般多主張自化療開展即長期口服磺胺甲噁唑/甲氧芐啶(復方新諾明)每天25mg/kg，每周服3天停4天，預防卡肺囊蟲肺炎。已有感染癥狀時應送細菌培養後選用恰當的抗生素，對消化道真菌病選用制黴菌素(制真菌素)、克黴唑等。接觸水痘給人血丙種球蛋白每天1.3ml/kg，肌註3天或阿糖胞苷(Ara-C)每天30mg/m2肌註3天。對合並水痘或帶狀皰疹患兒應停用皮質激素，給予阿糖胞苷(Ara-C)每天(100mg/m2)靜滴3～5天或給予阿昔洛韋(無環鳥苷)治療。
(3)尿酸腎病的防治：在治療上除鼓勵病人多飲水外，要給予嘌呤醇10mg/kg·d，分三次口服，連續5～6天;當血尿酸>59um01/L時需要大量輸液和堿化尿液。
(4)輸血或成分輸血：糾正貧血可輸新鮮血或濃縮紅細胞，使血紅蛋白達70～80g/L。血小板過低可輸濃縮血小板，每天可給4～6U(400ml全血中所獲血小板為1U)。最好使血小板維持在30×109/L以上。粒細胞過低，可考慮輸濃縮白細胞。因粒細胞壽命僅數小時。療效不確切。目前對此多持否定態度，認為粒細胞含有白細胞抗原。受者會產生抗白細胞抗體。最好粒細胞懸液經過15Gy射線照射後再用。
2.化學藥物療法 為白血病的主要療法。
一 慢性白血病治療：
慢性期藥物治療的目的是緩解癥狀、體征和血液學水平的異常表現。對急變期的病例，治療目的是將其逆轉至慢性期。
1.慢性期治療
(1)單藥化療：標準藥物為白消安(馬利蘭)或羥基脲，可有效地控制臨床癥狀、體征和血液學變化，但不會使急變期延遲。
羥基脲，推薦劑量為10～20mg/(kg·d)，根據臨床情況作調整，它與白消安(馬利蘭)療效相仿，它的作用時間較短，需小劑量維持。因此相對安全，全身性的毒副作用也相對較小。
白消安(馬利蘭)是一種烷化劑，為非細胞周期特異性藥物，常用劑量為0.06～0.1mg/(kg·d)，用藥10～14天後血細胞開始明顯下跌、肝、脾縮小晚於血象變化，約3個月肝脾完全恢復正常。白消安(馬利蘭)特點為作用反應出現較晚但持續時間長，因此在白細胞計數跌至(30～40)×109/L時藥物劑量應減半，至20×109/L時應停藥。停藥後2～3周內白細胞計數仍可繼續下跌。除骨髓抑制外，白消安(馬利蘭)尚有肺纖維化、色素沉著、消瘦和低血壓等不良反應。
二溴甘露醇，為馬利蘭無效時的二線藥物，每日0.25～0.5g，分次服用，維持量0.25g/日～0.25g/每周，1，2:5，6-二去水衛矛醇每日50mg溶於20ml生理鹽水中靜推，用7天間歇7天為1療程，視病情重復療程，直到白細胞降至10×109/L左右。
嘧啶苯芥適用於馬利蘭復發或無效病例，每日5～10mg，分次口服，5天一療程，間歇7天，2～4療程後改用維持量，每天5mg，每月連服5天。
靛玉紅，用藥20-40天白細胞下降，副作用:腹瀉、惡心、骨關節痛、浮腫等 。
幹擾素α：其作用機理未明確。70%病人對幹擾素治療有效，達到血液學水平緩解。15%病人可達到細胞遺傳學水平緩解。目前臨床多采用肌肉註射或皮下註射，劑量為IFN-α-2b，2×106U/m2～5×106U/m2，也有用2×107U/m2。
(2)聯合化療:
幹擾素α與羥基脲合用時推薦用法如下：先用羥基脲，在白細胞數降至(10～20)×109/L時減停，同時加用幹擾素α，幹擾素α從小劑量開始，3～7天後增加劑量，在2周內達全量。幹擾素α最好在睡前應用，並同時加用退熱劑，以避免發熱反應。其他的不良反應尚有疲勞、抑鬱、失眠等。當白細胞降至2×109/L或血小板低於50×109/L時減量。α-幹擾素應長期應用直至加速期或急變期或細胞遺傳學水平緩解3年以上。
馬利蘭合用6-巰嘌呤(6-MP)，馬利蘭聯合6-硫鳥嘌呤(6-TG)，羥基脲(Hu)聯合6-MP或6-TG等。可以較快地奏效，但生存期無顯著延長，
2.急變後治療 對加速期和急變期應按急性白血病給予強烈化療。化療同時支持療法。
3.加速期治療 多選用羥基脲、6-TG及聯合化療，參照慢性期用法。
二.ALL化療
包括誘導緩解治療、緩解後鞏固治療、CNSL預防性治療、再誘導治療、維持和定期強化治療。
緩解治療： ALL誘導緩解治療首選國內外常用的標準方案VDLP方案：即長春新堿(VCR)1.5mg/m2，每周1次×4次;柔紅黴素(DNR)30mg/m2，每周1次，共2～3次(HR-ALL用3次，SR-ALL用2次);門冬酰胺酶(L-Asparaginase，L-ASP)6000～10000U/m2。隔天1次，共6～8次(HR-ALL用8次，SR-ALL用6次);潑尼松(Prednisone)每天60mg/m2。分3次口服，共28天，減停7天。95%病人在28～35天時能達完全緩解(CR)。
緩解後鞏固治療：推薦用CAT方案，環磷酰胺(CTX)800～1000/m2第1天，阿糖胞苷(Ara-C)每天100mg/m2×7天，2次/d(每12個小時1次)，皮下註射，硫鳥嘌呤(6-TG)或巰嘌呤(6-MP)，每天75mg/m2，晚間頓服×7天;HR-ALL時可采用中、大劑量阿糖胞苷(Ara-C)，1～2g/m2，每12個小時1次×(4～6)次，環磷酰胺(CTX)和巰嘌呤(6-MP)同上。
CNSL及其他髓外白血病預防：采用大劑量甲氨蝶呤(HD-MTX)增加血液和腦脊液中的藥物濃度，可有效預防CNSL及睪丸白血病的發生。全身化療藥物中采用腦脊液濃度較高藥物如依托泊苷(VPl6)和IDA。鞘內註射甲氨蝶呤(MTX)和(或)阿糖胞苷(Ara-C)對預防和治療CNSL有肯定的療效,目前多主張按年齡的三聯鞘註給藥。大劑量甲氨蝶呤(HD-MTX)在鞏固治療休療結束後開始，每隔10～15天1次，用3次，以後每3個月1次，高危(HR-ALL)共用6～9次，低危(LR-ALL)共用4～6次。每次甲氨蝶呤(MTX)劑量為3000mg/m2，1/6靜脈推註15min(不超過500mg)，餘量於24h內均勻滴入。在推註後30～120min鞘內註入“三聯”化療。於治療起第37小時用四氫葉酸鈣(CF)151mg/m2共6～8次，首劑靜註，以後可改每6小時1次口服。有條件者檢測血漿MTX濃度(<0.1mol/L為無毒性濃度)，以調整四氫葉酸鈣(CF)應用的次數和劑量。若44h時<1mol，68h時<0.1mol，則CIF用6次即可，否則要延長並增加解救劑量。預防毒性措施包括水化堿化，化療前3天起口服碳酸氫鈉0.5～1.0g，3次/d，化療當天起用5%碳酸氫鈉5ml/kg靜滴，每天補液1/5張含鈉溶液3000ml/m2，24h內均勻滴入，共4天。用藥前肝、腎功能必須正常。顱腦放療隻對有CNSL發生高危因素的患兒進行顱腦放療，而且放療劑量由24Gy減至18Gy。
再誘導治療：一般在第3次大劑量甲氨蝶呤(HD-MTX) 四氫葉酸鈣(CF)10～14天起，HR-ALL的早期強化治療分2個階段，第1階段用VDLP，與誘導治療的不同之處是柔紅黴素(DNR)和長春新堿(VCR)每周1次共2次，潑尼松劑量每天45mg/m2共14天，逐漸減量，7天內停藥，口服。第2階段用依托泊苷(VP-16)每次200mg/m2，阿糖胞苷(Ara-C)每次300mg/m2，每3天1次，共3次，靜滴。SR-ALL的早期強化隻用VDLP。
維持治療和定期強化治療：主要用藥硫嘌呤(6-MP)和甲氨蝶呤(MTX)，間斷加用長春新堿(VCR)和潑尼松。這種治療對60%～80%的標危ALL均有效並能很好地耐受。甲氨蝶呤(MTX)肌註20～30mg/m2，每周1次，共3周，同時巰嘌呤(6-MP)每天75mg/m2，共21天，口服;後接長春新堿(VCR)1.5mg/m2次，潑尼松劑量每天45mg/m2，共7天;如此每4周1個周期，周而復始，並根據個體外周血白細胞計數調整甲氨蝶呤(MTX)和巰嘌呤(6-MP)劑量，使白細胞計數維持在(2.8～3.0)×109/L。HR-ALL患兒每12個月用VDLP一療程(同再誘導第一階段)作為強化治療。SR-ALL總治療期限男孩為3年，女孩2.5年;HR-ALL則各延長6～12個月。
CNSL治療：按劑量“三聯”鞘註化療8次，隔天1次至腦脊液中腫瘤細胞消失(一般鞘註2～3次後腦脊液大多轉陰)，以後每周2次至總共8次。對已有足夠身高的大年齡患兒同時做全脊髓放療，對小年齡患兒則在全顱放療的同時增加鞘內化療每周1次共2次。如起病時已有CNSL，則在再誘導治療結束後做全顱、全脊髓放療。放療後每8周鞘註“三聯”1次，直至終止治療。
睪丸白血病(TL)治療：若是單側TL，可做病側睪丸放療(以病側為主，但對側常受影響)或病側睪丸切除。如起病時已有TL，應按原治療方案進行全身性誘導、鞏固等治療，在誘導結束後做TL局部治療。若CR中發生TL，在治療TL的同時，給予VDLDX和依托泊苷(VP-16) 阿糖胞苷(Ara-C)方案各1個療程做全身治療，以免由TL引發骨髓復發。
7.放射治療：
脾臟照射：脾腫大，疼痛，不能手術者。照射量1000～2000cGy/3～10次，3至12天。 硬膜外浸潤壓迫脊髓：照射野上下均超出病灶區2個椎體，照射量為300～400cGy/次，照射3次後，改為200cGy/次，照射15次。中樞神經系統照射：主要用於病部白細胞計數增高，T細胞型，血小板減少，淋巴結及脾臟腫大明顯者。①預防性照射，經化療癥狀緩解後開始照射，全顱采用兩側野對穿照射，照射量為1800～2200cGy。②治療性照射：聯合化療，全顱照射1800cGy。③復發治療：行中樞性照射，顱部2000～2500cGy，骨髓1000～1250cGy。全射量髓消除：800cGy/次，用3天。
8.骨髓移植 此療法不僅可提高生存率，而且有可能使白血病根治。急性骨髓移植的患者常發生抗宿主病(GVHD)，5年內復發率也高達70%。CML選擇慢性期患者，經預處理後，再接受HLA相合同胞的骨髓移植，臨床部分病例長期無病存活。
(二)預後
兒童ALL的長期無事件生存率和治愈率，在過去的30年中取得瞭顯著的穩定增長。兒童患者的可能結果優於成年人，治愈率為80%。男孩比女孩差;年齡在l歲以下和9歲以上的兒童差;自然病程較短，若不治療，一般多在6個月內死亡，平均病程約3個月。目前兒童ALL被認為是一種可治愈的惡性腫瘤。
兒童ANLL的長期生存和治愈率很低，尤其是M0.M4.M5型。ANLL CR和鞏固後，如有條件仍宜作異基因骨髓移植。目前常用的治療手段可使CML的中位生存期達5～5.5年，35%～40%的病人可生存7～8年。急變後生存期很短，以月計算。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒白血病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血象
急性：外周血象：類似再生障礙性貧血，三系均降低，也未見幼稚細胞。較多患兒外周血中可見到幼稚細胞。未成熟淋巴細胞在分類中的比例可因診斷早晚和分型而不同。多數超過20%，亦有高達90%以上者。少數病人在早期不存在未成熟淋巴細胞，此類白血病分類中以淋巴細胞為主。外周血象紅系、髓系和巨核系中常有≥2系的異常變化，多數患兒有貧血。貧血一般為正細胞正色素性。但嚴重者，其MCV可能增高，可能由於骨髓紅細胞生成障礙所致。少數患兒可因外周血變化不明顯或基本正常而被忽略並延誤診斷。
慢性：慢性期有輕度貧血，粒細胞數明顯增高伴左移，計數在(8.0～80)×109/L，平均為25×109/L，大於50×109/L的病例較成人多見，塗片分類各期細胞均可見，但未完全成熟粒細胞小於15%，嗜酸及嗜堿粒細胞絕對值增高，並可見嗜酸嗜堿雙染細胞。血小板數常增高，接近500×109/L。加速期時粒細胞數下降，但原始及幼稚細胞比例明顯增高。血小板數下降。此期病人50%發展為急性白血病，另約45%逐漸發展為骨髓增生異常綜合征樣狀態。急變期時血小板、血色素進一步下降，原始加幼稚細胞比例進一步增高與急性白血病相似。幼年型：多有重度貧血，網織紅細胞增加，白細胞計數(15～100)×109/L，血小板減少，白細胞分類以中性晚幼、分葉核粒細胞為主，嗜堿性粒細胞不增多。
2.骨髓象
急性：骨髓象(細胞形態學檢查)：骨髓檢查是確立診斷和評定療效的重要依據。絕大多數白血病骨髓塗片表現為有核細胞增生活躍、明顯活躍或極度活躍，5%～10%的急性白血病骨髓增生低下，稱之為低增生性白血病。診斷ALL的主要依據是骨髓有核細胞中原始和幼稚淋巴細胞總和≥30%，多超過50%以上，甚至高達90%以上。有的骨髓幾乎全部被白血病細胞所占據，此時正常的紅系、巨核細胞系、粒系常明顯受抑甚至消失。除瞭白血病細胞明顯增生外，有時可伴有不同程度的骨髓纖維組織增生，此時抽取骨髓液較為困難，稱之為“幹抽”現象。ALL骨髓塗片組織化學染色的典型表現為糖原呈陽性或強陽性，過氧化物酶陰性，非特異性酯酶呈陰性。僅依靠骨髓細胞形態學不能鑒別ALL還是非霍奇金淋巴瘤骨髓浸潤。
慢性：慢性期骨髓高度增生，以粒系為主，見各階段細胞，以中晚幼粒細胞及桿狀核粒細胞為主，原始加幼稚細胞比例小於5%。易見嗜堿和嗜酸細胞。骨髓纖維化不明顯。偶見類似高雪細胞和海藍細胞的有脂質沉積的組織細胞。組織化學染色示白細胞堿性磷酸酶(AKP)活力明顯減低。加速期和急變期：骨髓中原始加幼稚細胞比例大於30%是急變的主要依據，加速期原始加幼稚細胞比例在5%～30%。60%～70%病人向髓系急變，但此時過氧化物酶(POX)通常陰性，用單抗作表面抗原檢測可發現幼稚細胞中也包含有少量巨核系、紅系和單核系細胞。30%病人向淋巴系急變，大部分為前B細胞型，極少數為T細胞型。小部分病例有雙克隆或多克隆表型，如粒-淋雙表型(或雙克隆)。幼年型骨髓象沒有特殊的形態學異常，可見中性成熟粒細胞顯著增生，紅系、巨核系減少。
3.白血病的免疫學、細胞化學、細胞遺傳學檢查前已述及，透射電鏡等的使用可幫助診斷M7和急性未分化性白血病。
急性：染色體數<46條時稱為低二倍體，當染色體<40條時預後較差。染色體>46條時稱為超二倍體，而>50條的超二倍體者預後較好。常見的相對成熟B細胞型ALL染色體異常有t(8;14)、t(2;8)、t(8;22)，與B細胞性非霍奇金淋巴瘤相同。B系未成熟型ALL常見的染色體結構異常有t(11;v)、t(9;22)、t(1;19)、t(4;11)、t(12;21)等。常見的T-ALL染色體結構異常有t(11;14)、t(8;14)、t(10;14)、t(1;14)t(4;11)等。
慢性：Ph染色體陽性，大部分病人血細胞中出現Ph染色體，t(9;22)(q34;q11)，同時可檢測到bcr/abl融合基因(P210)。P210具有增強酪氨酸激酶的活性，導致粒細胞轉化和增殖，在慢粒白血病發病中起著重要作用。急變期常有新的染色體變化，如Ph1復制，8-三體，19-三體，17q異構等。Ph染色體陰性，胎兒血紅蛋白增高(40%～60%，少數<9%)，血紅蛋白A2減少。
4.X線
胸部X線平片檢查見縱隔增寬和腫物，為胸腺浸潤或縱隔淋巴結腫大。長骨片約50%可見廣泛骨質稀疏，骨幹骺端近側可見密度減低的橫線或橫帶，即“白血病線”。有時可有蟲蝕樣病變,可見骨質缺損及骨膜增生等改變。腹部B型超聲或CT 可發現部分病例有不同程度的腎臟、肝臟的浸潤性病變及腹腔淋巴結腫大。有骨浸潤時骨掃描有異常濃集灶。
6.血清及尿中尿酸濃度增高，主要是化療後大量白細胞破壞所致。血清維生素B12濃度及維生素B12結合力顯著增加，且與白血病細胞增多程度呈正比，與白血病粒細胞和正常粒細胞產生過多的運輸維生素B12的鈷胺傳遞蛋白I、Ⅲ有關。
7.其他
骨髓穿刺：細胞數增加(細胞過多)以及淋巴母細胞增加。外周血的異常變化不能作為白血病的診斷依據，當臨床懷疑白血病時，需及時作骨髓穿刺塗片以明確診斷。
腦脊液檢查：ALL應常規作腦脊液檢查，包括腦脊液常規細胞計數及分類、生化、離心甩片找腫瘤細胞。
出血時間：延長，可能由於血小板質與量異常所致。白血病發病時可造成凝血酶原和纖維蛋白原減少，從而導致凝血酶原時間延長和出血。
肝功能檢查：SAST輕度或中度升高。由於骨髓白血病細胞大量破壞，致使LDH增高。
糖皮質激素受體測定：幾乎所有ALL的誘導緩解治療均采用瞭糖皮質激素，但是治療結果並不一致，研究發現白血病細胞膜上的GCR數與其對糖皮質激素的敏感度有很大關系，也與預後有很大關系。常用的方法有受體放射配基結合分析法等。
須與類白血病反應、再生障礙性貧血、傳染性單核細胞增多癥、骨髓增生異常綜合征(MDS)、其他惡性腫瘤(如神經母細胞瘤等)、骨髓外造血反應(雅克什貧血、骨髓纖維化及大理石骨病等)鑒別。臨床上出現典型的癥狀、體征、外周血中查見白血病細胞，骨髓中原始加幼稚細胞≥30%，此時診斷急性白血病並不困難。若是發病初期癥狀、體征並不典型，外周血不見原幼細胞，此時診斷有一定難度，應與下列疾病進行鑒別診斷。
1.類白血病反應 常有原發病。末梢血白細胞數可顯著增高，並可見到5%以上的幼稚細胞，易與慢粒混淆，此時宜嚴密觀察，輔以免疫、遺傳等方法仔細區別。類白血病反應堿性磷酸酶積分明顯增加，且無染色體異常。
2.再生障礙性貧血 本病出血、貧血、發熱和全血減少與白細胞減少的ALL相似，易與低增生性白血病混淆，但是本病肝、脾、淋巴結不腫大，骨髓增生低下而無原始、幼稚細胞比例增高現象。
3.惡性組織細胞病 臨床上可出現發熱，貧血，出血，肝、脾和淋巴結腫大，以及全身廣泛浸潤性病變，很難與白血病鑒別。惡性組織細胞增生癥缺乏特異性診斷手段，骨髓象支持而臨床不符合者不能診斷，反之臨床支持而骨髓象不符合者不能排除診斷，所以本病依靠綜合分析診斷，有時骨髓及淋巴結等活檢可以提供一定證據。
4.傳染性單核細胞增多癥 臨床有發熱，皮疹，咽峽炎，肝、脾、淋巴結腫大;血象白細胞增高以淋巴細胞升高為主，且變異淋巴細胞常達10%以上。臨床表現及血象易與急白相混淆，但本癥恢復快，骨髓象無原幼淋巴細胞出現，檢測EBV特異性抗體如EBV-VCA-IgM等可確診。
5.骨髓增生異常綜合征 本病以貧血為主要表現，可伴有不同程度的出血、肝脾淋巴結腫大，少數病例還有骨痛。MDS不僅應與急性白血病相鑒別，而且有20%～30%的病例最終轉變成急性白血病。本癥骨髓象呈現三系或二系或任一系的病態造血，紅系如比例過高(>60%)或過低(<5%)，出現環鐵粒幼紅細胞、核分葉、碎裂或多核等紅細胞。巨核系可出現淋巴樣小巨核、單圓核小巨核、多圓核巨核細胞等。粒-單核系可見原粒或幼單核細胞增多和形態改變，但是原始細胞(或原單+幼單)的比例<30%，因而不能診為急性白血病。
6.骨髓纖維化 本病外周血出現較多有核紅細胞，淚滴狀紅細胞和碎片。骨髓穿刺常“幹抽”，骨髓象增生低下，活檢為纖維組織增生可與慢粒區別。
7.石骨癥 成人型慢粒應與石骨癥鑒別，後者又稱大理石病，以全身性骨質硬化、進行性貧血、肝脾腫大、容易骨折為特點。往往可查詢到傢族史。X線檢查發現全身骨骼普遍致密硬化是確診的根據。
8.原發性血小板增多癥 臨床上以出血為主，白細胞<50×109/L，血小板顯著增高，可見異型血小板，骨髓巨核系增生為主，ph1染色體陰性。
9.真性紅細胞增多癥 患者皮膚粘膜呈暗紅色、口唇紫暗、紅細胞增高顯著，中性粒細胞堿性磷酸酶增強，ph1染色體一般均陰性，粒系無核漿發育不平衡現象。
10.風濕與類風濕關節炎 發熱、關節痛、貧血、白細胞增高等與ALL類似，但肝、脾、淋巴結多不腫大，行骨髓檢查則不難區別。
1.貧血和出血 貧血進行性加重，可出現心悸、耳鳴。可發生不同程度的出血，皮下血腫;眼底視網膜出血，導致視力減退;消化道和泌尿道出血;顱內出血時顱內壓增高，表現為頭痛、嘔吐、抽搐和昏迷等。消化道和顱內出血可致患兒死亡。可發生溶血，可並發DIC等。
2.感染 常並發感染，易擴散為敗血癥;常見的感染部位有呼吸系統、皮膚癤腫、腸道炎癥，肛周炎等, 可發生鵝口瘡、肛周真菌癥、真菌性腸炎和深部真菌感染等。
3.白血病細胞浸潤
消化系統：由於治療白血病中的化療藥物、放療手段影響腸胃功能，而導致胃腸功能衰竭，營養缺乏可發生肺炎、腸炎等並發癥。其他有肝脾、淋巴結腫大，上腔靜脈綜合征。
中樞神經系統：可並發中樞神經系統白血病，可表現為顱內壓增高，有頭痛、嘔吐、視盤水腫所致視力模糊，也可引起面癱等腦神經損害癥，甚至發生癲癇樣發作，意識障礙等。
骨骼系統：關節腫痛，使行動受礙。
泌尿系統：腎臟明顯腫大，出現血尿，蛋白尿。睪丸白血病。
4.慢性可並發黃瘤及濕疹樣皮炎，還可並發多發性牛奶咖啡色小皮疹(常見於神經纖維瘤)等。
5.可伴有其他髓外浸潤灶，造成血管阻塞並出現相應的臨床情況，如中樞神經系統癥狀、呼吸窘迫綜合征、視力障礙等。可出現白血病危象。