(一)發病原因
在我國以感染最常見，惡性腫瘤(包括急性白血病)次之，兩者占病因的2/3。國外報告則以惡性腫瘤，尤其是有轉移病變的占首位。廣泛組織創傷、體外循環及產科意外也是DIC發病的常見病因。
一 血管內皮損傷和組織創傷
1.感染：感染因素引起的 DIC 約占 DIC 發生率的 30%
細菌感染 嚴重的敗血癥(如腦膜炎雙球菌敗血癥)、中毒性菌痢、大葉性肺炎、傷寒及泌尿道感染等均可導致DIC。
病毒感染 重癥病毒性肺炎、暴發型病毒性肝炎、流行性出血熱、出血性麻疹、嚴重水痘均可引起DIC。
其他感染 惡性瘧疾、鉤端螺旋體病、立克次體病及立克次體感染及真菌感染等。
2.免疫：如系統性紅斑狼瘡，移植物排斥反應或其他免疫性疾病。
3.其他：如體溫升高、酸中毒、休克或持續性低血壓、缺氧
二 大量促凝物質進入血液
1.創傷： 燒傷、腦挫傷、毒蛇咬傷、大手術後、擠壓綜合征等。約占 12.7% ～ 15%
2. 腫瘤：惡性腫瘤、巨大血管瘤。化療及放療殺滅腫瘤細胞釋出其中促凝物質，DIC更容易發生。約占發生率的 20% ～ 28.3%
3. 早產兒及新生兒窒息。
三 大量紅細胞、血小板及白細胞的破壞或損傷
血液病 急性白血病(特別是早幼粒細胞白血病)、蠶豆病及陣發性睡眠性血紅蛋白尿等。
四 長期大量使用抗纖溶藥物
6-氨基己酸、止血環酸、對羧基芐胺，可誘發DIC。
五 其他
各種休克(感染性、失血性或過敏性)、呼吸窘迫綜合征、溶血尿毒綜合征、腎功能衰竭、體外循環、錯誤輸血(血型不合)、輸液嚴重反應及新生兒硬腫癥等。
(二)發病機制
正常人體內有完整的凝血、抗凝及纖維蛋白溶解系統。凝血及抗凝，既對立又統一，保持著動態平衡。在正常人的血液中，如果有少量活性凝血中間產物形成，就迅速被單核--巨噬細胞系統消除，或被血液中的抗凝物質中和。纖溶系統能不斷溶解在小血管破損處所形成的少量纖維蛋白。當人體受到某些致病因子的作用時，體內凝血系統被激活，血液的凝血活性增高，在微循環內發生血小板聚集及纖維蛋白沉積，形成播散性微血栓。DIC的發生是由於在各種致病因素的作用下，血循環內出現瞭促動和激活凝血的過程，產生過量的凝血酶。血液的凝固性過高，破壞瞭體內凝血與抗凝的平衡。此時，凝血因子和血小板大量消耗，特別是纖維蛋白原、凝血酶原、Ⅴ、Ⅷ、X、Ⅻ等因子及血小板明顯降低，形成瞭“消耗性凝血障礙”，於是血液的高凝狀態轉變為低凝狀態，臨床上出現廣泛性出血。
發生DIC後，原與凝血保持動態平衡的纖維蛋白溶解系統(以下簡稱纖溶)，因組織缺氧、血液和組織的前活化素被激活成為活化素，後者使纖維蛋白溶解酶原變為纖維蛋白溶解酶(簡稱纖溶酶)，從而發生纖維蛋白溶解亢進，此即繼發性纖溶現象。因為纖溶酶是一種蛋白分解酶，當纖溶現象亢進時，除瞭溶解纖維蛋白外，還分解瞭許多凝血因子，使多種凝血因子進一步消耗而減少，促使出血的發生。另一方面，由於纖溶所分解出的纖維蛋白原及纖維蛋白降解產物(fibrin degradation product，FDP)，又稱纖維蛋白裂解產物(FDP)，也有抑制凝血的作用，所以更加重瞭出血。此外，DIC發生後，血小板出現聚集，進一步被消耗而減少，也促進瞭出血。
DIC和繼發性纖溶這兩種病理現象，出現在不同疾病進程中的一定階段，有時兩種現象同時存在，有時則以一種現象為主。因此，病理變化可輕可重。輕者表現不明顯，稍重者出現紫癜或瘀斑，嚴重者許多器官可發生微循環栓塞、壞死和出血，多見於肺、腎，甚至累及全身臟器如肝、腦、胃腸及腎上腺等。如果血栓持續存在較久，由於嚴重缺血、缺氧、酸中毒、細胞解體，組織發生壞死及功能改變，晚期可導致多器官功能衰竭。
一、臨床癥狀
1.出血：發生率為80～90%，是本病診斷的重要依據之一。輕者可僅有少數皮膚出血點，重癥者可見廣泛的皮膚、粘膜瘀斑或血腫，典型的為皮膚大片瘀斑，血尿、嘔血、便血、咯血、關節腔出血、顱內出血，創傷部位滲血不止。根據國內一組病例報道，出血部位中皮膚占85.1%，牙齦出血、鼻衄、傷口及註射部位出血60.1%，消化道46.8%、呼吸道23.4%，泌尿道19.1%，顱內13.8%，陰道6.4%，多部位占62.8%。
2.血栓：臟器栓塞癥的發生率為20%～70%。
皮膚血栓栓塞：最多見，指端、趾端、鼻尖、耳廓皮膚發紺，皮膚黏膜出現壞死性紫癜、瘀斑，呈進行性增大和增多。
腎血栓形成：少尿、無尿、蛋白尿、氮質血癥等急性腎功能衰竭表現最常見。
肺血栓形成：造成典型的肺透明膜綜合征，多伴有明顯的肺功能紊亂和低氧血癥，表現為進行性呼吸困難、嚴重者並發肺出血。嚴重者可發生急性肺功能衰竭。
胃腸道血栓形成：表現為胃腸道出血、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉和黃疸等。
腦血栓形成：表現為煩燥、嗜睡、意識障礙、昏迷、驚厥、顱神經麻痹及肢體癱瘓。
心血管血栓形成：可出現心搏出量減少，心音無力、低血壓及心源性休克。
3.休克：休克在DIC時發生率為40%～70%。肢端發冷、青紫、少尿和血壓下降。以血管內皮損傷引起的DIC較為多見。
4.紅細胞機械性損傷引起的溶血：紅細胞可發生變形，呈盔形、三角形或棘形等，經脾臟時遭破壞。可有黃疽、貧血、血紅蛋白。
二 臨床分型
1. 按 DIC 發生快慢分型
急性DIC：占多數、發生急驟，進展迅速，後果嚴重。若處理得當，恢復亦快，尤多見於新生兒及早產兒。
其特點是 DIC 可在數小時或 1~2 天內發病。臨床表現以休克和出血為主，病情迅速惡化。分期不明顯。急性 DIC 患者可出現實驗室檢查明顯異常，血小板計數減少、 FDPs 升高、 PT 延長、 TT 延長、 PTT 延長和 Fbg 濃度下降。由於急性 DIC 患者，在沒有嚴重的肝炎情況下，常出現因子Ⅴ和 Fbg 的後天性缺乏，所以當 Fbg<100mg/dl 時，應與出血癥狀相聯系，考慮急性 DIC 存在。
亞急性DIC：達數周，病情較緩和。
其特點是數天內漸形成 DIC 。患者的臨床表現：介於急性與慢性之間。
慢性DIC：少見，發生緩慢，發展延緩，恢復亦慢，持續時間可遷延數月。
其特點是早期可見凝血時間縮短而無出血傾向。到後期有凝血障礙時，出現出血癥狀，輕者皮膚見出血點，重者出現大片瘀斑，並有嘔血、咯血、便血、血尿、少尿或無尿，以及寒戰、驚厥、昏迷、呼吸困難、發紺、腹痛、黃疸等癥狀。慢性DIC病人常見延續性及彌漫性血栓形成，而與急性DIC不同，一般不出現致命性暴發性出血，也有人稱之為“代償性DIC”。 慢性 DIC 在一定條件下，可轉為急性型。
2. DIC 的分期
(1)高凝血期：當促凝物質進入血液循環後，使血液凝固性增高，或某些激活凝血因子的物質進入血循，此時臨床可無出血癥狀，但常見抽血時血標本極易凝固。
(2)消耗性低凝血期：隨著大量微血栓的形成，血液凝固後大量凝血因子、血小板被消耗，隨之呈消耗性低凝狀態，病人出現廣泛的嚴重出血。
(3)繼發性纖溶期：由於纖溶系統激活產生大量FDP，纖溶亢進時FDP本身有較強的抗凝作用，因此，該期臨床出血更為嚴重。
上述三期並非截然分隔，可以相互重疊。
3.按 DIC 的代償情況分型
在 DIC 發生、發展過程中，根據凝血物質消耗和代償情況，可將 DIC 分為三型。
(1) 失代償型(顯性 DIC )：主要見於急性 DIC 。患者常有明顯的出血和休克等。實驗室檢查可見血小板和纖維蛋白原等凝血因子明顯減少。
(2) 代償型(非顯性 DIC )：主要見於輕癥 DIC ，患者臨床表現不明顯或隻有輕度出血和血栓形成癥狀，易被忽視，也可轉為失代償型 DIC 。實驗室檢查常無明顯異常。
(3) 過度代償型：主要見於慢性 DIC 或恢復期 DIC 。患者臨床出血及血栓癥狀不明顯。實驗室檢查 Fbg 等凝血因子有暫時性增高;血小板計數減少但有時並不明顯。
診斷：DIC伴隨著復雜的病理生理過程，其實驗特征也有高度的變異性、復雜性和解釋的困難性。在對DIC病人評估時，通常應考慮有價值的實驗檢查結果，這些檢查對DIC的診斷及治療效果的監測均具重要意義。
DIC診斷一般標準
(1)存在易致DIC的基礎疾病：如感染、惡性腫瘤、病理產科、大型手術及創傷等。
(2)有下列2項以上臨床表現：
①嚴重或多發性出血傾向。
②不能用原發病解釋的微循環障礙或休克。
③廣泛性皮膚、黏膜栓塞、灶性缺血性壞死、脫落及潰瘍形成，或不明原因的肺、腎、腦等臟器功能衰竭。
④抗凝治療有效。
(3)實驗檢查符合下列條件：
①同時有下列3項以上實驗異常：
A.血小板計數<100×109/L(白血病、肝病<50×109/L) 或是進行性下降，或下列2項以上血小板活化分子標志物血漿水平增高：a.β-血小板球蛋白(β-TG)。b.血小板第4因子(PF4)。c.血栓烷B2(TXB2)。d.血小板顆粒膜蛋白-140(P-選擇素，GMP-140)。B.血漿纖維蛋白原含量<1.5g/L(肝病<1.0g/L，白血病<1.8g/L)或>4.0g/L或呈進行性下降。C.3P試驗陽性，或血漿FDP>20mg/L(肝病>60mg/L)或血漿D-二聚體水平較正常增高4倍以上(陽性)。D.PT延長或縮短3s以上(肝病>5s)，APTT延長或縮短10s以上。E.AT-Ⅲ活性<60%(不適用於肝病)或蛋白C(PC)活性降低。F.血漿纖溶酶原抗原(PLg：Ag)<200mg/L。G.因子Ⅷ∶C<50%(肝病必備)。H.血漿內皮素-1(ET-1)水平>80ng/L或凝血酶調節蛋白(TM)較正常增高2倍以上。
②疑難或特殊病例應有下列2項以上異常：
A.血漿凝血酶原碎片1 2(F1 2)、凝血酶-抗凝血酶復合物(TAT)或纖維蛋白肽A(FPA)水平增高。B.血漿可溶性纖維蛋白單體(SFM)水平增高。C.血漿纖溶酶-纖溶酶抑制物復合物(PIC)水平升高。D.血漿組織因子(TF)水平增高(陽性)或組織因子途徑抑制物(TFPI)水平下降。
1.預防和去除引起DIC的原發性疾病，終止促凝物質入血，防止溶血、酸中毒的發生和發展。
2.積極糾正感染性休克，改善微循環，避免應用可促進血小板聚集的藥物如腎上腺素、去甲腎上腺素或血管加壓素等。
3.註意防止輸液或輸血反應。在大手術中盡量減少組織損傷。
4.情緒樂觀、精神痛快對防病極有意義。
保健品查詢小兒播散性血管內凝血中醫治療方法中醫中藥常用的為活血化瘀的中藥藥物如復方丹參、肝芎嗪、參附註射液及刺參酸性粘多糖等，對治療DIC中有一定療效。
中藥材查詢小兒播散性血管內凝血西醫治療方法(一)治療
DIC的治療必須註意對病情作具體的分析，根據不同的矛盾采用不同的方法去解決。
1.支持療法：對急性DIC，必須積極治療原發病，糾正酸中毒，糾正水和電解質的紊亂，保持呼吸道通暢吸入氧氣，給以適量的強心藥;避免應用血管收縮藥和使血液黏稠的藥物。
2.替補療法：病人出血嚴重，用血小板濃縮物治療;使用冷沉淀物替補纖維蛋白原和因子Ⅷ;使用新鮮冷凍血漿提高因子Ⅴ及其他凝血因子水平，同時也可作為抗凝血酶Ⅲ(可因DIC而減少)的來源。
3.血液及凝血因子：出血嚴重或以繼發纖溶為主時，應適當補充。輸血;輸纖維蛋白原，每輸入1g，可使血中濃度升高0.5g/L;註射維生素K140mg/d，以供維生素K依賴凝血因子合成。如DIC病因未去除，可與小量肝素並用。
4.抗凝治療：在凝血為主要矛盾時，應以抗凝為主;
肝素治療：劑量為0.5～1mg/kg，靜脈點滴每4～6小時1次，將凝血時間控制在15～18min左右，直至血液恢復正常、原病已被控制、DIC不再進行。靜脈用藥時以均勻點滴為妥。除高凝嚴重者外不可靜脈推註肝素。現在主張用微量肝素0.25～0.5mg/kg，每12小時皮下註射。低分子量肝素(LMH)：75U/(kg·d)用於臨床。在低凝期出血嚴重時如促凝因素已不復存在則可不用肝素。
血小板聚集抑制劑：適用於病情較輕或診斷尚不十分肯定者，亦可和肝素聯合應用。多用潘生丁400-600mg/d分4-6次靜脈滴註。
5.纖溶抑制劑：在纖溶亢進造成出血不止時應給以抗纖溶藥物，但不宜過多。如不能確定血管內凝血過程是否已中止，可同時並用小劑量肝素。
在低凝期出血難止時，應輸新鮮血，給予止血藥，若促凝因素仍然存在則可給以少量抗凝、活血化瘀之劑;
6.其他：山莨菪堿(654-2)、東莨菪堿和阿托品能顯著改善微循環，在DIC的治療中取得良好效果。低分子右旋糖酐及脈通等對疏通微循環有顯著療效。對亞急性及慢性DIC，可用雙嘧達莫(潘生丁)等。
潘生丁，400～600mg/d，分3次口服，或將100～200mg置於100ml葡萄糖液體中靜脈滴註，每4-6小時重復1次。
阿司匹林1.2～1.5g/d，分3次口服。兩者合用則需減少劑量。適用於輕型DIC或高度懷疑DIC而未能肯定診斷者。
低分子右旋糖酐降低血液粘滯度，抑制血小板聚集，一般用量為500～1000ml靜脈滴註，主要用於早期DIC，診斷尚未完全肯定者，也可與潘生丁合用。
8.在急性DIC治療中以上諸法失敗時可采用換血療法。目前國外在研究一些新制劑治療DIG，如阿加曲班(MCI-9038)、巴曲酶(Batroxobin)、Moutan Cortex、Pentasac-charide、FOY、FUT-175、二芐明(Dibenamine)、Dihydroerg-otamine等，但仍在實驗階段。
(二)預後
急性DIC病死率為50%～80%，慢性DIC患者預後可因原發疾病不同而異，但較急性DIC為好。在去除病因後，病情可迅速緩解，消除DIC的誘因也有利於防止DIC的發生和發展。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒播散性血管內凝血的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.常用一般實驗檢查及其結果
(1)反映凝血機制失常的實驗檢查：
消耗性低凝期，血小板減少，凝血因子減少，PT和TT延長，凝血活酶生成不良和血漿硫酸魚精蛋白副凝固試驗(3P)陽性等。約95%的病例都有血小板減少，一般低於10萬/mm3。如在動態觀察中發現血小板持續下降，診斷的意義較大。如DIC未經徹底治療，雖經輸鮮血或血小板，血小板計數仍不增加。反之，如血小板數在15萬/mm3以上，表示DIC的可能性不大。有些肝病或白血病患者，血小板在DIC發生前已有明顯降低，因此血小板計數無助於DIC的診斷。當外源系統因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、X大量消耗，血漿中纖維蛋白原降解產物及抗凝物質增多，凝血酶原時間即明顯延長，陽性率可達90%以上。除非在DIC發生的極早期，凝血酶原時間測定正常，一般不支持DIC的診斷。正常凝血酶原時間為12.0±0.1秒，延長3秒以上則有意義。
高凝血期時CT、PT、KPTT及復鈣時間縮短。對診斷也有參考意義，有助於DIC的診斷。
繼發性纖溶期，3P陽性(晚期有時呈陰性)，優球蛋白溶解試驗(ELT)<70min(正常90～120min)，FDP增多和血漿素原明顯減少，TT延長等。
血漿魚精蛋白副凝固試驗(簡稱3P試驗)：當血管內凝血時，FDP與纖維蛋白的單體結合形成可溶性復合物，不能被凝血酶凝固。魚精蛋白可使復合物分離，重新析出纖維蛋白單體。結果發生纖維蛋白單體及FDP的自我聚合，形成肉眼可見的絮狀沉淀，稱為副凝固試驗。
優球蛋白溶解時間：優球蛋白是血漿在酸性環境中析出的蛋白成份，其中含纖維蛋白原、纖維蛋白溶解原及其活化素，但不含纖維蛋白溶解抑制物，可用以測定纖維蛋白溶酶原激活物是否增加。正常值應超過2小時。如在2小時內溶解，表示纖維蛋白溶解亢進。纖溶亢進時，纖溶酶原減少，纖溶酶增多，優球蛋白被大量纖溶酶加速溶解。國內資料報告陽性率為25～42.9%。由於優球蛋白碎片的制備、鑒定、纖溶抑制物的破壞等均較復雜，故所獲結果常有爭議，並易受人為因素影響在診斷DIC時，應用價值非常有限。
(2)反映紅細胞破碎綜合征的檢查：
紅細胞減少(貧血)，血塗片可見到畸形紅細胞，如碎裂細胞、盔甲細胞等。血片檢查見破碎及變形的紅細胞比例超過2%時，對DIC的診斷有參考價值。骨髓增生，紅系增生和網織紅細胞增多等。
2.實驗室檢查的變異性 DIC病期不同，DIC臨床類型不同也影響實驗室檢查結果的變異性，這與機體代償功能有關。失代償期時所有檢查都異常，代償期時各項檢查可正常或輕度異常，高代償期時檢查結果甚至超過正常。因此，3P陰性、纖維蛋白原不低(腫瘤等)也不能否定診斷，要動態觀察實驗檢查結果。
(1)PT異常的變異：PT在DIC患者絕大多數應為異常，在消耗性低凝期及繼發性纖溶期時PT均應延長。PT延長約見於75%的急性DIC患者，但仍有約25% DIC患者PT正常或縮短，如在DIC早期激活的凝血因子較多存在，即高凝血期時PT則縮短或正常。此外，早期降解產物很快被凝血酶凝固的能力和快速“凝集”試驗系統作用，也能解釋DIC時PT、正常或縮短，因此，PT在一般情況下對診斷DIC價值有限。
(2)KPTT異常的變異：KPTT因多種原因在急性DIC時也是延長的，特別是在消耗性低凝期及繼發性纖溶期時，KPTT在纖維蛋白原<1000mg/L時開始延長。而在急性DIC患者KPTT不延長的約占50%，因此，KPTT不延長不能排除急性DIC的診斷，其原因是：①早期降解產物可很快被凝血酶凝固和“凝集”試驗系統的作用。②急性DIC時，循環中存在被激活的凝血因子，它們可避開KPTT檢測系統的其他因子，直接使纖維蛋白形成。因此，KPTT在DIC診斷中價值有限。
(3)TT異常的變異：在急性DIC患者，TT應是延長，因循環中FDP的存在及其幹擾纖維蛋白單體的聚合作用和低纖維蛋白血癥而引用的。但由於上述原因，在個別病人也可正常或縮短。一種較簡單的附加的補充試驗可予以檢出，即利用TT、試驗提供的凝血塊，將其靜置5～10min，並觀察血凝塊有無溶解現象。若10min內不溶解，即可判定循環中的血漿素無明顯增高，反之，則可能血漿中有血漿素存在，具有臨床意義的升高，可確診DIC存在。
(4)凝血因子分析結果的變異：在大多數急性DIC病人，其循環中存在著被激活的凝血因子，如X α、Ⅸα及凝血酶等，故常規方法的凝血因子檢測，將提供DIC患者不易解釋和無意義的結果。如檢測患者Ⅷ因子，因DIC病人血中存在Xα，將獲得-高水平的Ⅷ因子檢查結果，因Xα繞過瞭試驗系統對Ⅷ:C的需要，並快速將纖維蛋白原轉變為纖維蛋白。因此，在典型的標準曲線，將有一個很快的時間被記錄，並將作為一個高水平Ⅷ因子予以解釋，而事實上並無Ⅷ因子存在。可見，凝血因子分析將提供錯誤的和無意義的結果，在DIC的診斷上意義不大。
(5)FDP異常的分析：FDP在85%～100%的急性DIC患者中有升高，故認為FDP升高即診斷DIC系一種常見的誤解。事實上，這些降解產物僅僅是血漿素生物降解纖維蛋白原或纖維蛋白的依據，FDP隻表明血漿素的存在。在某些DIC患者，FDP可呈現假陰性。纖維蛋白原由Aα、Bβ和γ鍵組成，血漿素首先降解其Aα鏈的羥基終端，產生X碎片，然後被血漿素進一步降解形成碎片Y與D。此後碎片Y進一步降解形成另外的碎片D與E，或所謂N端二硫化物結構。碎片X和Y仍含有纖維蛋白肽，它們是凝血酶的作用底物。就可理解為什麼在某些條件下急性和慢性DIC其FDP可以呈陰性。現代用FDP方法學檢測碎片D和E，在急性DIC時，有明顯的繼發性纖溶活性及大量血漿素存在於循環中，這使纖維蛋白被降解至碎片D和E，這兩者均是最終的降解產物。此外，粒細胞酶、膠原酶及抑肽酶等大量釋放，它們也可降解所有的碎片D和E，這使急性DIC時FDP呈陰性。因此，FDP陰性不能排除急性和慢性DIC，盡管如此，FDP在DIC病人，幾乎總是升高。
3.其他新的實驗室檢查
(1)抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的測定：AT-Ⅲ測定已成為診斷和監測急性和慢性DIC患者療效的關鍵試驗。DIC時AT-Ⅲ與一些被激活的凝血因子結合形成復合物，導致大多數急性或慢性DIC功能性AT-Ⅲ的明顯降低。正常時成人的AT-Ⅲ含量為75%～125%(180～300mg/L)，新生兒約為正常成人的50%，6個月時達成人水平。
(2)血小板因子4(PF4)和β-血栓球蛋白(β-TG)的檢測：DIC時大量血小板凝聚和釋放，使PF4和β-TG均增高。許多現代研究表明，這兩種中任何一種都對DIC的診斷和療效監測有助。
(3) 纖維蛋白相關檢測
纖維蛋白肽A(FPA) 測定：DIC時纖維蛋白降解分解出肽A(正常值100mg/L)，DIC時常有特異地增高，一種新的檢測方法是用放射免疫法測定Bβ15～42及相關肽的測定，如Bβl5～42及相關水平升高伴有FDP升高，則對DIC與原發性纖維有較大的鑒別診斷價值。
纖維蛋白原數量測定：減少約在70%左右的DIC病例，纖維蛋白原低於200mg/dl。在原有較高纖維蛋白水平或DIC的早期階段，纖維蛋白原降低不顯著，定量測定正常，動態觀察就可見到纖維蛋白原有持續減少的傾向，一般低於150mg/dl時，即有診斷意義。纖維蛋白原滴定度半定量的方法簡便，有實用價值。
纖維蛋白原肽鏈碎片測定：DIC時肽鏈Bβ15～42碎片升高，正常對照1.56nmol/L±1.20nmol/L。
血漿可溶性纖維蛋白測定：在診斷DIC前期有意義，可能預示臟器並發病變。
纖維蛋白降解產物的檢查：正常人血清中僅有微量FDP。如FDP明顯增多，即表示有纖維蛋白溶解亢進，間接地反映出DIC。測定的方法很多，包括免疫法Fi試驗(即乳膠顆粒凝集試驗，正常滴度<1∶8)，FDP絮狀試驗、放射免疫擴散法、葡萄球菌蝟集試驗(正常FDP值為0.57±0.1μg/dl，DIC時可高達60μg/dl)、鞣酸比紅細胞間接血凝抑制試驗(正常血清FDP值<10μg/dl，DIC時超過20μg/dl)，酶膜免疫吸附技術等。如果FDP增多，表示有急性DIC的可能。
(4)D-二聚物的測定：D-二聚物是在凝血酶最初轉變纖維蛋白原為纖維蛋白時，及激活的Ⅻ因子到絞鏈纖維蛋白時所形成的一種新抗原，它是作為血漿素降解絞鏈纖維蛋白的結果而形成的，D-二聚物對DIC具有特異性。結果證明，93.2%的DIC患者D-二聚物升高(>2000μg/L)，其平均水平為2047μg/L，在DIC被排除的病人，其異常率僅6%，平均水平為541μg/L。
(5)蛋白C、蛋白S及纖維結合蛋白測定：它們在DIC時呈下降，其診斷價值及在療效監測中的作用仍待進一步確定。
(6)測定Ⅷ：C/ⅧR∶Ag的比率和Ⅷ∶C/VWF∶Ag比率，在DIC時，這兩個比率大多數下降，這是因為Ⅷ∶C消耗的緣故。
(7)凝血酶-抗凝血酶復合物(TAT)：DIC時增高，正常對照1.7μg/L±0.3μg/L。
(8)纖溶酶-α2纖溶酶抑制復合物(PIC)：DIC時增高，正常對照0.2mg/L±0.1mg/L。
(9)血漿血栓調節蛋白(thrombomodulin，TM)測定：DIC發生時42.0μg/L±20.85μg/L，正常對照15.36μg/L±4.85μg/L，DIC緩解時TM顯著降低。開始時TM濃度較高的預後較差，伴有臟器功能衰竭者TM濃度較不伴者要高。對DIC前期問題，有報告指出在DIC發作前一周時，FDP(-)，PT(-)，纖維蛋白原(-)，血小板數不降低。而此時，TAT( )，PIC(纖溶酶-α2纖溶酶抑制物)( )，D-二聚體( )[(-)異常不明顯，( )異常顯著]。認為TAT、PIC及D-二聚體檢查有助於DIC前期的診斷。
4.根據臨床需要選擇各種影像學檢查方法，可用心電圖、CT、MRI造影和腦血流圖等輔助檢查加以診斷。
原發性纖維蛋白溶解綜合征：無凝血功能亢進，不存在大量血小板的聚集與消耗和凝血酶生成以及纖維蛋白單體形成。實驗室檢查血小板計數、3P試驗以及抗凝血酶Ⅲ濃度、PF4以及β-TG均屬正常，Bβ1～42肽鏈增高，D-二聚體(-)。而DIC時前述4項指標均異常，Bβ15～42肽鏈增高，D-二聚體增多。
重癥肝病：因有多發性出血、黃疸、意識障礙、腎功能衰竭、血小板和纖維蛋白原下降，凝血酶原時間延長，易與DIC混淆。但肝病無血栓表現，3P試驗陰性，FDP和優球蛋白溶解時間正常。
血栓性血小板減少性紫癜：這是一組由於微循環中形成瞭血小板血栓，血小板數因大量消耗而減少所形成的紫癜。由於小動脈與微血管的栓死，導致器官缺血性功能障礙乃至梗死，對微循環依賴性強的器官(腦、腎等)最易出現癥狀。具有微血管病性溶血、血小板減少性紫癜、腎臟及神經系統損害，極似DIC。但本病具有特征性透明血栓，血栓中無紅、白細胞，不涉及消耗性凝血，故凝血酶原時間及纖維蛋白原一般正常，有時亦可異常，病理活檢可以確診。
嚴重者許多器官可發生微循環栓塞、壞死和出血，多見於肺、腎，甚至累及全身臟器，如肝、腦、胃腸及腎上腺等。如果血栓持續存在較久，由於嚴重缺血、缺氧、酸中毒、細胞解體，組織發生壞死及功能改變，晚期可導致多器官功能衰竭。
皮膚血栓栓塞：皮膚黏膜出現壞死性紫癜、瘀斑，呈進行性增大和增多。
腎血栓形成：血尿、蛋白尿、少尿或無尿，急性腎功能衰竭。
肺血栓形成：並發肺出血。嚴重者可發生急性肺功能衰竭。
胃腸道血栓形成：胃腸道出血、黃疸等。
腦血栓形成：嗜睡、意識障礙、體癱瘓。
心血管血栓形成：心源性休克。
急性DIC可並發致命性暴發性出血，革蘭陰性菌內毒素能引起中毒性休克;可發生微血管病性溶血性貧血。