(一)發病原因
1.細菌感染所致 感染性休克在臨床上以細菌感染所致較多見：
(1)革蘭陰性桿菌：最常見的病因是革蘭陰性桿菌，如大腸埃希桿菌、痢疾桿菌、腦膜炎雙球菌、肺炎桿菌、銅綠假單胞菌、變形桿菌等，約占病因中的50%。
(2)革蘭陽性菌：革蘭陽性菌中以金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、鏈球菌等為常見。
(3)條件致病菌：近年來，一些條件致病菌如克雷白桿菌、沙門菌、變形桿菌及一些厭氧菌等感染引起的感染性休克有上升趨勢。
2.常見疾病 在小兒疾病中，暴發型流腦、中毒型菌痢、敗血癥、重癥肺炎、急性壞死性小腸結腸炎、流行性出血熱等常易發生休克。
原有白血病、惡性淋巴瘤、肝硬化及其他重病患兒，以激素或免疫抑制劑、細胞毒藥物治療患兒，在重癥監護室經導管插管或各種診斷性穿刺的患兒，均容易發生感染，並以耐藥的條件致病菌感染多見，也容易發生休克，故感染性休克也常見於醫院內感染者。
(二)發病機制
1.新概念或觀點 有關感染和休克的新概念或觀點主要是：
(1)炎癥免疫反應失控：是感染性休克的始動機制。全身或局部感染時，病原體刺激機體細胞(主要是血管內皮細胞、中性粒細胞和單核巨噬細胞)產生多種促炎和抗炎介質，由於促炎/抗炎平衡失調，發生全身炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)或代償性抗炎反應綜合征(compensated anti-inflammatory response syndrome，CARS)。這是感染性休克的始動機制。微循環障礙和神經-內分泌、體液因子紊亂可能是這些分子生物學變化的結果，它們是整體中不同層次的休克病理生理機制，並互相影響形成惡性循環。
(2)細菌、病毒、真菌等各種病原體感染引起的SIRS：均稱為敗血癥(sepsis)(註意：不同於既往細菌在循環血液中生長繁殖的“敗血癥”概念)。從敗血癥、感染性休克至多臟器功能不全綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)，是一個發生、發展的連續過程。感染性休克是MODS的一個階段，一般發生在MODS之前，但也可以繼發於MODS或在全過程中反復發生。
(3)感染性休克：是急危重癥和慢性病惡化導致死亡最常見的病理過程之一。常存在兩種或多種休克發生機制，如低血容量性休克、血流分佈性休克、心源性休克和多個臟器功能受損。另一方面，各種非感染性休克的晚期，即難治性休克階段，具有和感染性休克相同的發病機制。
2.發病機制
(1)神經-內分泌和體液因子(humoral factor)機制：學者們發現，除微循環障礙外，感染性休克的血流動力學紊亂和臟器功能損害還與神經-內分泌和體液因子的調節紊亂有關。感染時神經內分泌系統做出迅速反應。交感-腎上腺系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統興奮，兒茶酚胺、腎上腺皮質激素等應激激素分泌增加。近幾年還發現多種活性體液因子。正常時這些因子在循環血中的濃度極低，休克時明顯增高，可增加10倍甚至上千倍。它們由臟器實質細胞(如神經元細胞、心肌細胞)、血管內皮細胞和免疫細胞產生，以神經-內分泌或自(旁)分泌形式參與下列休克發病機制：①血管舒縮功能障礙;②內皮細胞炎癥反應，血管通透性增加;③心肌抑制;④凝血纖溶調節紊亂。
(2)分子生物學研究：“免疫炎癥反應”和“基因表達異常”休克的分子生物學研究發現，感染性休克最先出現的變化是在病原體刺激下細胞因子和炎癥介質網絡調節紊亂，並使細胞能量代謝障礙。已有許多動物實驗證明，這種分子水平紊亂是休克微循環和體液因子紊亂機制的根源。細胞缺氧進一步導致細胞內信息傳遞障礙(如核轉錄因子NF-кB和熱休克蛋白HSP-70的激活)和基因有序調控機制的嚴重失調，使機體對炎癥、免疫調控的相關蛋白質、酶或細胞因子合成基因的表達障礙(轉錄和復制異常)，此時休克被視為獲得性基因病。基因水平的調控障礙可能是發生不可逆休克的基礎。
臨床上不同階段的休克可分別以血流動力學異常、細胞能量代謝障礙或多臟器功能衰竭為主要表現，為上述三種不同機制綜合作用的結果。
1.代償期、失代償期和不可逆期休克 感染性休克的發生過程和臨床表現差別甚大。臨床表現隨原發病、年齡、感染病原體以及治療幹預的不同而異。休克可以是感染性原發疾病直接引起，此時病情兇險，進展迅速，可在數小時至24h內死亡，如暴發性流腦;也可以在危重病和慢性疾病治療過程中，在某些誘因下經歷隱匿性(occult)或亞臨床(subclinical)發生過程，一旦血壓下降，常迅速發展為不可逆期。上述3期是一個由量變到質變的過程，很難截然分開。
(1)休克代償期：Sepsis狀態下進行性出現下列臨床表現：心率加快，呼吸加速，通氣過度，血壓正常或偏高，脈壓差變小，精神萎靡、尿量正常或偏少，四肢暖，經皮氧飽和度正常。血小板計數減少和血氣PaCO2呈輕度呼堿、動脈乳酸升高。此時心輸出量保持正常或增加(盡管每搏出量減少)，體血管阻力減低。由於缺乏休克特異證據，常不易診斷。
通氣過度是識別代償期休克的重要線索，有人把過度通氣和呼吸性堿中毒作為感染性休克早期特有的癥狀，主張在敗血癥出現前即開始有效治療。通氣過度的程度和表現差別甚大：輕者僅僅在血氣檢查時發現輕度呼堿，再仔細觀察患兒才發現呼吸稍急促;重者明顯呼吸急促，血氣PaCO2可低於20mmHg，鼻導管吸氧下PaO2仍可高達100mmHg以上。過度通氣也是敗血癥綜合征表現之一。其機制尚未完全清楚，可能與：細菌毒素、乳酸和炎癥介質的刺激，細胞缺氧、肺泡-毛細血管旁感受器刺激、精神緊張、代謝性酸中毒、腦水腫等有關。
(2)休克失代償期：體循環、肺循環和微循環功能由代償性發展為失代償。表現四肢涼，肛指溫差加大，毛細血管再充盈時間延長(>3s)，血壓進行性下降，脈搏減弱，心音低鈍，低氧血癥和代謝性酸中毒加重，少尿或無尿。原發病進展和休克失代償可形成惡性循環使休克進行性惡化，出現單個或多個臟器功能障礙。
(3)休克不可逆期：細胞、亞細胞和分子水平的結構損傷和細胞代謝功能異常。表現為：持續嚴重低血壓，低心輸出量，嚴重內環境紊亂，如雙重、三重酸堿紊亂、電解質紊亂(低鈣血癥、低血糖等)、多臟器功能衰竭。對擴容和血管活性藥物不起反應，臟器功能支持也隻能延長有限生命時間，最終死亡。
2.血流動力學分型 可分為高動力循環型(高排低阻、暖休克)和低動力循環型(低排高阻、冷休克)。前者表現四肢溫暖，皮膚潮紅幹燥，血壓可正常甚或偏高，屬早期休克。此時應動態觀察神志、尿量、血氣變化並及時給予擴容和血管活血藥物。冷休克時心輸出量降低，外周血管代償性收縮，阻力增加，表現皮膚蒼白，肢端冷，脈搏細弱，血壓降低或脈壓差小。小嬰兒起始階段即可表現冷休克，與心臟代償功能有限或同時伴有額外體液丟失，存在低血容量或心源性休克等混合機制有關。
3.臨床分型 我們以整體和動態變化為主線，以臨床簡便實用又利於治療策略制訂為原則，試將休克分為兩種臨床類型：原發感染性休克和繼發感染性休克，或者稱為原發單純型和繼發復雜型。
(1)原發感染性休克：多為急性感染重癥，直接導致休克發生，起病表現明顯，若治療及時搶救易獲成功。原發感染性休克的定義須符合以下兩點：
①既往健康。
②休克失代償期病程在12h以內。
(2)繼發感染性休克：具有下列標準之一：
①既往存在慢性、惡性疾病或多臟器功能損害。
②失代償期休克持續存在12h以上。
北京兒童醫院PICU對1995～2000年221例感染性休克分析顯示：原發性95例(占38.5%)，繼發性136例(占61.5%)，病死率分別為29.1%和73.5%，二者的疾病嚴重度評分，休克持續時間和合並MODS例數均有明顯不同。
盡管休克的基礎理論研究不斷深入，並取得基本一致的認識，但休克的早期診斷仍主要依據臨床觀察和經驗判斷。
1.休克的監測 監測目的是早期診斷、判斷療效和預後。準確、穩定和安全監測是休克治療成功的基礎，監測內容應包括血流動力學、內環境、臟器灌註和臟器功能四方面。休克監測涉及監測途徑、項目、頻度等內容，這些須根據原發病種類、休克病情嚴重度、存在的並發癥和治療反應隨時做出調整。反復、仔細體格檢查和綜合的生命體征監測是最基本的措施。對神志狀態、面色、心音強弱、呼吸節律、發紺、四肢溫度和毛細血管再充盈時間等應進行重點觀察。持續實時監護內容應包括心電、心率、經皮氧飽和度、血壓、脈壓、體溫、尿量和肛指溫差。具體說明如下：
(1)休克高危患兒的監測：除上述體格檢查外，尤其要註意血小板、凝血相、血氣CO2分壓、BE值、血糖、尿量和出入量平衡關系及肝腎功能變化，在上級醫師指導下仔細分析，區別系原發病所致或是休克早期細胞代謝的變化。並及時評估治療效果，回顧性判斷是否存在代償性休克。
(2)尿量監測：插導尿管收集尿量是近於實時的尿量監測，Foley導尿管適用於各年齡小嬰兒，很少出現尿道損傷或感染。正常小兒尿量為2～3ml/(kg· h)，如<1ml/(kg·h)，即可評定為少尿。少尿反應瞭腎臟低灌註。有人認為，少尿可發生在平均動脈壓下降和心率增快前，是臨床最實用敏感的血容量監測指標。繼發性休克時，除有效循環血量減少外，心功能，腎臟微循環障礙或藥物腎損害均是影響因素。尿量也可作為療效和病情狀態的指標。一般感染性休克早期，每15～60分鐘觀察記錄尿量，對擴容有較好的指導意義。尿量<1ml/(kg·h)提示有效循環血量不足，反之則已恢復正常。但需註意高血糖、甘露醇等滲透性利尿的假象。如少尿伴有尿比重低而固定、尿/血肌酐比值<5、尿鈉>50mmol/L提示腎性腎功能損害。
(3)脈沖血氧飽和度監測法(pulse oximetry)：脈沖血氧飽和度(SpO2)，也稱經皮氧飽和度，被稱為第五生命體征參數，已被廣泛應用於臨床。該儀器具有對血氧含量和血流量變化的雙相反應。敏感度高、抗幹擾能力強的最新脈沖血氧儀尤適合休克病人的監測。據稱在心輸出量下降而導致外周灌註不良時，2min內即可做出反應。適用於早期低氧血癥監測和液體復蘇、氧運輸的評估。但休克時可受監測局部血流、微循環功能影響，此時應同時進行血氣測定對照。必須指出目前臨床使用的脈沖血氧飽和度監測儀性能差別較大，文獻報道在Hb<10g/dl時某些儀器可出現數值誤差。另外，我們在臨床上發現某些患兒SpO2可高於動脈血氣計算出的氧飽和度(SaO2)，原因不明，是否因大量輸入2-3 GPD減少的庫血，使氧離解曲線左移導致實際SpO2值升高，有待觀察。
(4)關於動脈血壓監測：血壓是判斷循環功能的重要指標。但小兒各年齡組血壓正常值有波動范圍，聽診或無創血壓監測儀所測血壓存在較大的測量者個體判斷差異和各種幹擾因素。在重癥休克搶救中應及時放置橈動脈導管，進行實時動脈血壓監測，通過收縮壓、舒張壓和平均動脈壓監測，結合其他監測指標來選擇、評價血管活性藥物種類和劑量。
(5)中心靜脈壓(CVP)監測：擴容50～100ml/kg後休克仍未糾正，或者原已存在心功能不全難以掌握擴容液量時，應進行CVP監測。一般認為CVP正常值為5～12cmH2O，如動脈血壓低，CVP亦低於正常提示循環血量不足;如血壓低，CVP反高於正常，提示右心功能不全或輸液過量。但近年認為：在血容量恒定時，右室心肌收縮力、後負荷(肺血管阻力)和順應性(右心和靜脈血管)變化可明顯影響CVP值，循環血量不是CVP的主要決定因素。休克搶救時，由於治療復雜，影響CVP的因素很多。急性心衰(全心衰)、肺動脈高壓、肺水腫、心包積液、三尖瓣反流、縮血管藥物應用、正壓通氣(尤其是呼氣末正壓)和腹脹，均可使CVP升高。除血容量不足外，血管擴張劑可使CVP下降。因此，在采用復雜治療措施時，動態觀察CVP的變化更有指導意義。 (6)彩色超聲心動Doppler心功能監測：用於心臟結構觀察和心功能、肺動脈壓動態監測，對小兒尤其有利。射血分數(EF)和短軸縮短率(FS)正常值分別為0.67±0.08和0.31±0.04，反應左心室收縮功能，但可受前負荷和後負荷的影響。彩色多普勒超聲心動圖還可測定心輸出量、肺動脈壓、心室舒張功能，動態觀察這些參數可指導抗休克治療。缺點是結果易受探頭角度影響，宜由專人操作。
(7)氧代謝監測：休克時氧和能量代謝異常是近年來深入研究的熱點，並在成人ICU臨床中進行瞭較普遍應用。如氧供依賴性氧耗、氧攝取(O2ext)抑制、高乳酸血癥、混合靜脈血氧飽和度相對增加等。這些異常被視為氧運輸不足或利用障礙和能源物質不足的表現(盡管存在相反觀點)。應用上述參數監測，使心輸出量逐漸提高達到氧供非依賴性氧耗水平，在指導心源性休克和低血容量休克的治療方面具有肯定價值。在兒科臨床，由於放置肺動脈導管困難，不易獲得上述參數。但近年逐漸強調對重癥休克和多臟器功能不全綜合征監測氧代謝的重要性。
2.早期診斷 早期診斷是提高休克搶救成功率的關鍵。目前休克早期診斷的難題首先是很難獲得代償性休克的特異性證據。其次，因為休克的發生發展是一個連續演變和復雜的過程，早期診斷是一種概率性的而不是確定性的結論。可行方法是對各種休克高危因素的原發病進行仔細動態監測，總結休克發生的特點和規律。一些學者提出與早期感染性休克相關的新概念和名詞，以加深對休克發生發展過程的理解。但是新概念同樣存在診斷標準的問題。
(1)敗血癥綜合征(sepsis syndrome)：1991年由Bone和他的同事提出。屬於嚴重敗血癥(severe sepsis)階段，存在敗血癥伴臟器低灌註的臨床表現，這一概念現已為較多學者接受。具備下列各項中1項或1項以上可診斷為臟器低灌註：
①非心肺疾患所致低氧血癥：PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300。
②急性神志改變：持續1h以上。
③少尿：置導尿管監測尿量<1ml/(kg·h)，1h以上。
④高乳酸血癥：大於實驗室高限值。
敗血癥綜合征可能出現的伴隨情況尚有：過度通氣、血小板明顯下降、蛋白尿、凝血酶原時間延長、肝臟功能異常、高血糖。文獻報道，一組382例(血培養陽性占45%)確診為敗血癥綜合征病人，病死率30%，2/3發生感染性休克。
必須強調低灌註的4條標準是在sepsis診斷基礎上才能成立。否則許多原發病本身也可有上述表現，如嬰兒腹瀉脫水時的少尿、肺炎Ⅰ型呼衰時的低氧血癥、肝臟功能異常出現的高乳酸血癥和其他因素導致的急性神志改變，這些均診斷為低灌註。
(2)隱匿代償型休克(covert compensated shock)的概念：1993年提出的這一概念是指休克早期或心肺復蘇治療後，血壓、心率等血流動力學恢復，亦無少尿、高乳酸血癥，但胃腸黏膜pH(intramucosal pH，pHi)仍低於正常的休克狀態。許多文獻報道胃腸道是低灌註最敏感的臟器，pHi在其他低灌註指標未出現時即可降低。因此，完全復蘇的目標應以pHi正常為標準。目前發達國傢成人ICU已較廣泛進行pHi監測，相信隨著監測設備的普及，國內亦將逐漸開展此項工作。
(3)邊診斷邊治療的診斷方法：許多學者提出，對高危狀態病人實行持續監測和邊診斷邊治療，從治療效果反證休克存在的策略。基於目前醫學水平，尚不能獲得細胞分子水平診斷早期休克的客觀證據。因此，從實踐中解決顯得更為重要。其實踐方法是：認識和熟悉哪些疾病或臨床狀態是休克的高危因素和引起休克的誘因。在這一基礎上，臨床醫師對高危休克病人的思維方式是：此病人能否排除休克?此病人存在哪些休克高危因素?要進行哪些觀察和監測措施?隻要休克不能排除並存在明顯的休克危險因素，臨床即應開始監測和試驗性治療，並從治療效果驗證休克存在與否和嚴重度。
一、感染性休克後補血食療方(下面資料僅供參考，詳細需要咨詢醫生)
1、紅糖桃仁粳米粥
功效：化淤止血，養血益胃。對婦女淤血內停所致的產後出血較為有效。
原料：桃仁35克，粳米100克，紅糖50克。
制法：(1)將粳米淘洗幹凈，待用。
(2)把桃仁去皮尖，清水洗凈，待用。
(3)將粳米與桃仁齊放入洗凈的煮鍋中，加清水適量，置於爐火上煮，待米爛汁粘時離火，加入紅糖攪化調味即可食用。
2、大棗花生桂圓泥
功效：清氣醒脾，調中開胃，補血止血。適用於婦女產後子宮出血和缺鐵性貧血等癥。
原料：大棗100克，花生米100克，桂圓肉15克，紅糖少許。
制法：(1)將大棗去核，清水洗凈，待用。
(2)把花生、桂圓肉也洗一洗，待用。
(3)將大棗、花生米、桂圓肉放入大碗內，共搗為泥，加入紅糖攪勻後，上籠蒸熟即成。
3、三七燉雞蛋
功效：化淤止血，養血活血，能絡止痛。此方重在化淤而止血，故對淤血內停所致的婦女產後出血甚為適宜。
原料：雞蛋3個，三七粉3克，紅糖20克。
制法：(1)將雞蛋打入碗內，用筷子攪勻，待用。
(2)在鍋中加清水適量，放入爐火上燒開，將雞蛋倒入鍋內，再把三七粉放入，煮至雞蛋凝固時，即可離火，盛入大碗中，再加入紅糖攪化即可食用。
4、歸桂紅糖粥
功效：溫經散寒，化淤止血，益氣養血。適用於產後寒凝、淤血內阻所致的產後出血。
原料：當歸20克，肉桂10克，粳米100克，紅糖50克。
制法：(1)將當歸、肉桂清洗凈，放入沙鍋內，加清水適量，置於火上，煮1小時後，取汁去渣，待用。
(2)把粳米淘洗幹凈，直接放入鍋中，加入藥汁，再兌適量清水，煮至米爛汁粘時，放入紅糖攪化，即可食用。
5、薺菜炒鮮藕片
功效：和脾，利水，止血。適用於血淤引起的婦女產後腹痛、出血等癥。
原料：鮮薺菜50克，鮮蓮藕90克，豬油20克，精鹽、味精各適量。
制法：(1)將薺菜去雜後，用清水洗凈，待用。
(2)把鮮藕刮去皮，洗凈，切成薄片，待用。
(3)將炒鍋洗凈，置於爐火上，起油鍋，倒入薺菜，鮮藕片，翻炒至熟，點入精鹽、味精調味，即可服食。一般服食5-7天有效。
6、田七紅棗燉雞
功效：止血，鎮痛，強身。對於婦女產後流血不止有輔助治療作用。
原料：鮮雞肉200克，田七5克，紅棗8枚，生薑3片，精鹽少許。
制法：(1)將紅棗用清水浸軟後，去核，洗凈，待用。
(2)把田七切成薄片，用清水略沖洗，待用。
(3)將雞肉去皮，洗凈，濾幹水分，待用。
(4)把所有原料放入一個洗凈的燉鍋內，加入清水適量，置於爐火上，以旺火隔水燉2小時，點入精鹽、味精調味，即可趁熱飲用。
二、感染性休克吃哪些對身體好?
1、傷後1-2天禁食或少進食，第3天開始以少量試餐開始，如米湯、安素等，3-6次/日，每次50-100ml，以後逐步增加牛奶、肉湯等，每日可進3-8餐，以清談、易消化飲食為宜。
2、1周後可將流汁飲食改為半流汁飲食，進食肉末粥、魚米粥、蒸蛋、面條等。
3、此後要為要為病人提供充足的熱能和蛋白質，多食用優質蛋白質食物，如牛奶、雞蛋、魚類、傢禽等。
4、防止感染發熱可用綠豆、油菜、 香椿、芋艿、地耳、苦瓜、百合、鯉魚、馬蘭頭、泥鰍等。
三、感染性休克不要吃哪些食物?
1、忌食刺激性食品，如辣椒、酒、醋、胡椒、薑等。
2、忌食螃蟹、田螺、河蚌等寒性食物。
3、忌堅硬、難消化的食物。
做好各個年齡段小兒的預防保健工作，提倡母乳喂養，做好預防接種，增強小兒體質，整治環境、空氣污染，全民講衛生、防疾病等。
保健品查詢小兒感染性休克中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢小兒感染性休克西醫治療方法(一)治療
根據“急則治標，緩則治本”的原則，感染性休克早期治療原則是治療原發病和糾正臟器低灌註並重。以維持氣道通暢、保證組織氧合、積極消除休克直接病因或誘因、糾正血流動力學異常為休克初始治療目標。休克治療時常需要建立2條以上的靜脈治療通路。
1.液體療法是臨床早期治療休克最重要的措施，準確地運用液體療法常可使早期休克患兒轉危為安。臨床醫師應通過自己實踐，不斷積累和總結經驗，避免公式化輸液方法。
(1)國內傳統的擴容原則和措施：常以中毒性痢疾休克為例，原則是一早二快三足量，分快速(首批)、繼續、維持三階段。
①首批快速輸液：30～60min內靜脈快速輸入10～20ml/kg等張含鈉液體。如2∶1液、碳酸氫鈉液或生理鹽水。
②繼續輸液：根據估計的脫水程度或首批快速輸液後反應，繼續按每批10～20ml/kg靜脈輸液，一般給予2～3次，直至休克基本糾正。此階段除床邊監測尿量、心率、呼吸和血壓外，應酌情對血常規、血氣、血生化和凝血功能進行監測。
③維持輸液：指休克基本糾正後24h內輸液。一般按正常生理需要量。70%給予，即50～80ml/kg，可給含鉀的維持液。
(2)關於液體療法的一些具體問題：
①快速擴容：因額外丟失(吐、瀉、出血或體腔內滲出)或入量不足存在低血容量因素的原發性休克患兒，必須按低血容量休克給予快速擴容。體格檢查和插導尿管尿量監測即可有效估計脫水程度。必須盡快建立靜脈通路，必要時先給予骨髓輸液。且勿因尋找或配置某種特定液體而耽誤時間。主管醫師必須明確告訴護士輸液泵應設定的速度，並隨時調整;不能立即獲得輸液泵時，應進行靜脈推註。一般以每10～30分鐘10～20ml/kg速度進入，最多重復3次。如擴容總量達50～100ml/kg以上，需行有創動脈血壓和Doppler心臟B超動態心功能監測，以利對休克發病機制作進一步分析。此時對毛細血管滲漏引起的體腔積液(如腹腔、胸腔、心包腔)和隱匿性出血應提高警惕。
②存在心臟功能受損時：住院治療期間發生的休克，多存在心臟功能受損，必須采取更為慎重的擴容方法。首先要仔細分析體內總液體量的平衡關系(包括細胞內、血管內和第三間隙體液分佈，尤其是此時的有效循環血量)，心肺功能受損程度和肺循環狀態。在此基礎上決定補液方案，邊擴容邊調整。一般補液速度、總量均應較原發性休克保守：以每10～30分鐘5～10ml/kg給予，如1～2h內擴容總量達50ml/kg以上，則須實行更有效的監測，分析病情後重新調整治療方案。特別要註意呼吸頻率和肺部囉音，X胸片亦有助心功能和肺循環狀態的監測，並應早期給予正壓呼吸支持。
③常規方法：先用晶體液擴容，可稀釋血液而改善微循環的血液流變學。以2∶1液為首選，也可先用林格液或生理鹽水代替，但應避免葡萄糖輸入。液體張力可根據原發病、年齡和休克程度考慮，腸道感染等存在液體丟失者用等張液、暴發性流腦或重癥病毒腦炎如無額外液體丟失，因常伴腦水腫可先用1/3～1/2張力含鈉液體，院內危重癥發生休克可用1/2～2/3張力含鈉液。根據血氣、電解質和血紅蛋白、血漿蛋白將膠體液和晶體液進行合理配合。小嬰兒宜選偏低張力(1/2張力左右)液體、重度休克者宜選偏高張力液體。有報道應用高張含鈉液(3%～7.5%氯化鈉)復蘇，有利於迅速改善血壓、心輸出量和消除細胞水腫，兒科尚無經驗。輸入晶體液4h後僅20%存留於血管內，所以如單用晶體液擴容，需要較多液量，但機體恢復後，滲漏出的晶體液可在較短時間內(2～3天)從體內排出。
④膠體液的應用：包括全血、血漿、白蛋白和各種人工合成的血漿代用品。右旋糖酐分為中、低和小分子。膠體液一般擴容效果較好，如25%白蛋白溶液4ml/kg(1g/kg)，可使血容量增加20ml/kg。適當應用膠體液可以減少輸液總量，防止組織間隙過度水腫而影響氧的彌散和器官功能。一般以維持膠體滲透壓不低於20mmol/L，血細胞壓積>25%或血紅蛋白>8～10g/dl為宜。在重度感染性休克，尤其是伴有體液額外丟失或晶體液擴容效果不理想時，可首選白蛋白0.5～2g/kg，也可應用血漿。欲擴容與改善微循環同時進行時，可選用低分子右旋糖酐(分子量4萬)。該制品缺點是偶有過敏反應、還可使血小板下降，並可幹擾血型鑒定。庫存血存在以下缺陷和危險因素：紅細胞破壞多、血紅蛋白攜氧能力下降、血小板功能受損、凝血因子下降、可引起高血鉀和低血鈣;大量破壞的細胞可形成微聚物引起血管內皮損傷，加重或發生ARDS、DIC。因此感染性休克應盡量避免輸陳舊庫血。
(3)糾正代謝性酸中毒：研究證明pH降至7.25時，對心血管功能和血管活性物發揮作用無不利影響，因此以維持血pH>7.20為治療目標。按1～2mEq/kg，即5%碳酸氫鈉2～3ml/kg稀釋成等滲液後重復緩慢給予。如已測定血氣值，可按以下公式計算：0.3×公斤體重×BE=碳酸氫鈉mEq數。因反復多次滴註碳酸氫鈉可引起高鈉血癥和高滲血癥，故當劑量超過10mEq/kg時必須監測血鈉，如Na >150mmol/L應采取其他制劑或方法。
(4)電解質異常：酸中毒糾正後可能發生其他電解質異常，主要是低鈣、低鉀、高血糖或低血糖等。
①低鈣血癥：當Ca2 <0.9mmol/L時，應給予幹預，可用100mg/kg葡萄糖酸鈣或20mg/kg氯化鈣靜脈推註。
②低鉀血癥：K <2.5mmol/L時按0.5mmol/(kg·h)持續靜脈點滴。
③高血糖：高血糖常出現在嚴重應激狀態的休克患兒。一旦應激狀態消失血糖可回至穩態，在應激未控制之前，如血糖>300mmol/L可加用胰島素。
④低血糖：低血糖可能發生在糖原耗竭或血糖穩態機制衰竭(包括腎上腺皮質激素、生長激素、兒茶酚胺、胰高糖素)的嬰兒休克病例。需嚴密監測血糖，並維持適宜的靜脈糖速。
2.給氧和呼吸支持 由於休克時呼吸肌低灌註、酸中毒、電解質紊亂使呼吸肌缺血缺氧，盡管開始階段血氣顯示通氣過度，但通氣功能已處於潛在衰竭狀態。一旦稍有氣道分泌物瀦留或治療操作如穿刺、影像學檢查、體位改變等均可導致呼吸衰竭。
早期休克患兒應立即予鼻導管或口罩給氧。重度休克應給予正壓呼吸支持：小嬰兒以鼻塞持續氣道正壓(NCPAP)為首選，要給予足夠氣流量，年長兒可選用面罩CPAP，短期內均可選擇較高吸入氧濃度以維持氧分壓在100mmHg左右。如患兒出現明顯呼吸困難，應及時經口氣管插管行機械通氣。務必使呼吸機與患兒自主呼吸完全合拍。 3.血管活性藥物 國內應用的血管活性藥物有三類：一為交感-腎上腺素能神經興奮劑，主要是兒茶酚胺類藥物，多數對α、β受體均有興奮作用，其作用強弱與劑量關系密切。二類為交感-腎上腺素能神經阻滯藥，可逆轉α、β受體的異常興奮，但療效有爭議，很少單獨使用。三類為副交感膽堿能神經抑制劑，能阻滯節後膽堿能神經支配效應器上的M受體，使用廣泛。
血管活性藥物是藥物靶效應策略在臨床應用的典型實例。
(1)註意事項：現就此類藥物應用的註意事項敘述如下：
①藥物的臨床效果：是受體和交感和副交感神經反射作用的綜合藥理效應。尤其是心率加速，不要誤認為病情加重或治療無效。
②此類藥物的藥動力學特點：是起效快(2～5min)，10～15min達到峰效應，停止用藥後5～15min作用消失。藥物劑量效應反應明顯，但個體差異大。應用必須個體化，即尋找出該患兒在此病情階段的適宜劑量和配伍藥物。為此，應在有效擴容和鎮靜鎮痛狀態下，進行血管活性藥物劑量的調節觀察。否則不易得出正確結論。
③現代藥理學的受體學說：按現代藥理學的受體學說多種血管活性藥物同時應用，可能因受體被飽和或受體競爭狀態而失效。但臨床情況並非與此理論完全一致，提示該學說仍存在局限性。目前多主張2～4種此類藥物小劑量聯合應用，以獲得協同或相加效果，如血管擴張劑(酚妥拉明、硝普鈉和山莨菪堿)和正性肌力藥的聯合應用。
④確定起始劑量，遞增速度和最大劑量：根據病情輕重常以低～中等劑量開始，逐漸遞增。一般5～10min遞增1次，危重病例則直接應用中～高劑量。遞增劑量需根據病情嚴重度而定。一般最大劑量范圍如下：多巴胺、多巴酚丁胺20～25μg/(kg·min)，腎上腺素2μg (kg·min)，去甲腎上腺素1μg/(kg·min)。但根據臨床反應可酌情改變。如多巴胺可達30～40μg/(kg·min)。
(2)血管活性藥物：
①多巴胺：多巴胺為早期休克常用藥物，劑量5～20μg/(kg·min)。劑量不同對受體的作用亦不同。小劑量：<5μg /(kg·min)，存在擴張腎血管作用，5～10μg/(kg·min)主要為β受體興奮作用，>20μg/(kg·min)為興奮α受體效應。
②多巴酚丁胺：為人工合成兒茶酚胺，由異丙腎上腺素制成。β1效應較多巴胺強，可加強心肌收縮力。常規劑量幾乎不引起血管收縮的α受體效應。但心輸出量增加後，也可間接使腎與內臟血流量增多。用量5～20μg/(kg·min)。
③重酒石酸間羥胺(阿拉明)：為人工合成藥物。可直接作用於α和β受體，但以興奮α受體為主，使血壓升高。劑量5～15μg/(kg·min)。
④腎上腺素：0.05～0.20μg/(kg·min)興奮β受體，具有正性肌力、正性頻率和擴張血管作用。0.5～2.0μg/(kg·min)以興奮血管α受體為主，使血管阻力增加，血壓升高。常用於心跳呼吸驟停和心肺復蘇後休克狀態。
⑤去甲基腎上腺素：是腎上腺素能神經末梢釋放的主要介質。0.02μg/(kg·min)有β1效應，但更重要的是興奮α受體，表現強力的縮血管作用，皮膚、黏膜最明顯，腎、肝、腸系膜、肌肉次之。血管收縮使外周阻力增加，血壓升高。用量：0.02～0.2μg/(kg·min)。血壓穩定後逐漸減量、漸停。以往認為其副作用較多，如臟器、組織缺血，易發生腎衰與局部組織壞死。但近年來又有重新起用該藥趨勢。
⑥莨菪類藥物：可調節微循環舒縮紊亂，既能解除兒茶酚胺所致血管痙攣，又可對抗乙酰膽堿的擴血管作用。常用山莨菪堿(654-2)：1～3mg/kg，每15分鐘靜脈註射1次，使用10次無效換用其他血管活性藥物。如面色轉紅、肢體溫暖、血壓回升、尿量增多，則延長用藥間隔時間，每30～60分鐘1次。病情穩定後再逐漸減量。
⑦氨力農(amrinone)或米力農(milrinone)：是非強心甙、非兒茶酚胺類強心藥，系磷酸二酯酶Ⅱ抑制劑。通過抑制心肌的磷酸二酯酶Ⅱ，提高心肌環磷酸腺苷(cAMP)濃度，使細胞內鈣濃度增高而增強心肌收縮力，且有擴血管作用。用法：負荷量0.75mg/kg，維持量5～15μg/(kg·min)。米力農作用較氨力農強4倍。在有效循環血量不足或劑量過大時，應用氨力農可使血壓下降，也有報道引起血小板下降，應給予註意。
4.腎上腺皮質激素(簡稱激素) 目前尚無大規模激素治療小兒感染性休克的臨床多中心研究資料。雖療效不肯定，但重癥休克多主張應用。亦為國內兒科治療感染性休克常用藥物之一。激素能穩定細胞膜與溶酶體膜，減少酶釋放與組織破壞;有非特異性抗炎、抗內毒素、抗過敏作用，可減輕炎癥反應與滲出;還可增強心肌收縮力，增加心搏出量;增加血管壁對血管活性藥物反應;抑制前列腺素合成。近年研究顯示激素可抑制誘導型NO合酶活性和核轉錄因子NF-кB的激活，防止大量炎癥因子的轉錄和翻譯。但它同時有抑制正常炎癥反應、高血糖、消化道潰瘍等副作用。因此，若使用激素應遵循早期、大量、短療程的原則。常用制劑：甲潑尼龍(甲基強的松龍)每次20～30mg/kg，每6小時1次，1～2天停用。亦可用地塞米松0.5mg/(kg·d)或更大劑量1～10mg/(kg·d)。但是對於難治性休克和合並MODS患兒的激素療程應根據原發病和個體反應而定。
激素和血管活性藥物是目前能改變休克臟器功能和血流動力學狀態的兩類主要藥物，亦是ICU醫師應用藥物靶效應監測下進行個體化用藥的主要工作領域。此類藥物準確的運用，決不是簡單記住劑量和間隔時間即可達到治療目的。某些嚴重病例正是在合理的血管活性藥和激素治療下，渡過心功能衰竭的極期而贏得瞭生存轉機。相反可導致治療失敗。
5.抗感染、抗炎癥介質、抗毒素
(1)抗感染：首次的經驗性抗生素應用，需根據院內感染、社區感染或最新的本地區細菌流行病學資料決定。所選擇抗生素應盡可能覆蓋所有可能的致病菌。細菌培養結果報告後，進行針對性抗生素應用。有ESBL菌選用碳青酶烯類抗生素(亞胺培南/西司他丁鈉，美羅培南);AmpC陽性者可選用第4代β內酰胺類抗生素如頭孢吡肟(馬斯平)或碳青酶烯類抗生素;對MRSA、MRSE的金葡菌選用萬古黴素;深部真菌感染選用氟康唑(大扶康)或兩性黴素B。
(2)抗炎性介質和免疫調控：
①人血丙種球蛋白(IVIG)：每天400mg/kg，3～5天。一些多中心隨機對照臨床研究顯示，在Sepsis階段應用人血丙種球蛋白(IVIG)可降低病死率，但感染性休克時，病死率無明顯下降，提示宜早期應用。
②甲潑尼龍(甲基強的松龍)：每次20～30mg/kg。
③中藥：活血化瘀和清熱解毒，如金銀花、魚腥草、穿心蓮等。
④分子生物學制劑：如單克隆抗體或受體拮抗藥等正在臨床應用研究階段。
(3)防止腸道細菌移位：北京兒童醫院PICU采用單味熟大黃粉末，嬰幼兒1.5g，1次/d，年長兒3.0g，1次/d，可排除腸道內積滯，清除腸內細菌和毒素。
(二)預後
及時積極診治，尤其使患兒早期得到診治，預後多良好，如已發生多臟器功能衰竭，則病死率高。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒感染性休克的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢就休克而言，可以選擇中心靜脈壓、肺動脈楔壓、心輸出量、血氣分析、血乳酸測定、尿量等監測項目，以指導臨床治療。對感染癥狀不明顯的患兒，應予以血、尿常規和血、分泌物培養、直接塗片等檢查以明確感染。
1.血象檢查 有感染者白細胞計數和中性粒細胞明顯增高，可發現血小板明顯下降，出凝血時間延長等。
2.尿液檢查 尿量減少，有蛋白尿等。
3.血液檢查 血氣分析有低氧血癥，PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300，高乳酸血癥，凝血酶原時間延長，肝臟功能異常，轉氨酶升高、白蛋白降低、膽紅素增高等，血糖增高，肌酐>176.8μmol/L，尿素氮增加，血鉀增高等。
4.病原菌檢查 血、分泌物培養、直接塗片等檢查以明確感染。現在也有用於測定病原菌胞壁上的特異性抗原方法如乳膠凝集試驗、酶聯免疫吸附試驗等，可在較短時間內明確病原菌。內毒素測定有助於診斷革蘭陰性菌感染，有條件也可進行。
可以選擇中心靜脈壓、肺動脈楔壓、心輸出量等檢查;根據臨床需要選擇X線胸片、B超、心電圖、腦CT等檢查。
1.應註意是否存在休克或休克狀態的鑒別
(1)未認識到休克狀態存在：誤認為血壓下降才是休克。甚至在出現瞭四肢發涼發花、皮膚毛細血管再充盈時間延長和臟器低灌註時，仍籠統地歸於“某某原發病+心衰”、“原發病+腦水腫”。若病情繼續進展，突然心率減慢或紊亂，則可能診為“心跳呼吸驟停”、“心肺復蘇後”，血壓下降搶救無效死亡，則以“呼吸、循環衰竭”為臨終死亡原因。
(2)誤認為休克的臨床情況：神經中樞病變引起的抽搐伴急性神志和一過性血壓變化，如中毒性痢疾腦水腫型、小嬰兒晚發維生素K缺乏性顱內出血、白血病合並顱內出血或中毒性腦病;迷走神經性暈厥，自主神經功能紊亂等。但必須指出，上述情況在病情嚴重或持續血壓下降時，也可發生各種類型休克。
2.與其他休克類型鑒別 這是近年來存在分歧的臨床問題。盡管休克分類學也在不斷發展，但目前尚無普遍接受而又明確可行的休克分類系統。休克病因和臨床表現的復雜性決定瞭其分類的多元性和互相交叉重疊性。臨床幹預，尤其是危重病醫學發展已使傳統的休克分類不能適應臨床應用。此處僅就兒科臨床常見情況加以敘述：
(1)非感染性休克：
①心源性休克：重癥急性心力衰竭、心律失常、先天性心臟病、先心病術後、中毒、化療藥物，暴發性心肌炎。
②低血容量休克：腸炎伴重度脫水，失血性休克(消化道、顱內或手術部位等)，大面積燒傷滲出，小嬰兒高熱伴吐瀉，腎病綜合征過度限液利尿等，均可造成低血容量性休克。
③梗阻性休克：各種心內或心外梗阻，如心包填塞，瓣膜狹窄或梗阻、嚴重肺栓塞等。
④血流分佈性休克：如過敏性休克，神經源性休克。
⑤混合性休克：如中暑，胰腺炎，某些中毒，腎上腺危象等。
上述休克類型均可經腸道細菌毒素移位導致全身感染，發展為感染性休克，引起細胞組織氧合代謝障礙和臟器功能損害，臨床應予以警惕。
(2)不同時期的感染性休克：感染性休克病程中不同時期的休克發生機制可以各不相同。感染性休克可同時或交替存在多種發病機制，其變化的頻度或速度更超出既往認識。某些誘因下休克的發生存在多種混合性機制，必須結合原發病和臟器功能狀態，結合發病緩急、治療反應進行仔細分析，才能找出主要矛盾。