小兒吉蘭-巴雷綜合征(Guillain-Barré syndrome，GBS)是一種與感染及(或)自身免疫等因素有關的多發性神經根及周圍神經病變,以進行性、對稱性和弛緩性肢體癱瘓為特征。不同程度的周圍性感覺障礙，病情嚴重者出現延髓病變和呼吸肌麻痹。又稱急性感染性多發性神經根炎(acute inflammatory polyradiculoneuritis)，也稱急性炎癥性脫髓鞘性多神經根病(acute inflamatory demyelinating polyradiculoneuritis)。目前認為GBS是由體液和細胞免疫共同介導的急性自身免疫性疾病，可發生於任何年齡，早期可有多數病兒經短時間靜止期後逐漸恢復，預後多良好。
(一)發病原因
病因不清，但研究顯示空腸彎曲桿菌(4%～66%)、巨細胞病毒(5%～15%)、EB病毒(2%～10%)、肺炎支原體(1%～5%)，這些前驅感染與臨床各亞型無特異的相關性。此外，文獻報道還與單純皰疹和帶狀皰疹病毒，流感A和B、流行性腮腺炎、麻疹、柯薩奇、甲型和乙型肝炎病毒，天花和人類免疫缺陷病毒等感染有關。
(二)發病機制
1、發病機制：GBS的發病機制目前仍不十分清楚，主要有以下幾種：
(1)細胞免疫：T細胞可能參與大部分或全部亞型的GBS發病機制。T細胞對任何一種髓鞘蛋白P2、P0和PMP22都有反應，並足以引發實驗性自身免疫性神經炎。急性期患者的體液循環中發現有激活的T細胞，它能上調基質金屬蛋白激酶，經血-神經屏障，與同族的抗原結合識別。對T細胞的這些特異性反應的研究目前仍處於初步階段。
(2)抗神經節苷脂抗體：許多研究表明，GBS各亞型中可出現相對特異的抗神經節苷脂抗體，其中最典型的是Miller-Fisher綜合征(MFS)。90%的MFS患者具有抗GQ1b和GT1a神經節苷脂抗體(IgG);在所有GBS亞型中都發現存在抗GML抗體(IgG型)，但是與脫髓鞘型GBS相比，急性運動性軸索型神經病(AMAN)和急性運動-感覺性軸索型神經病(AMSAN)患者中抗GML抗體更常見。
抗神經節苷脂抗體是否直接參與發病機制至今尚無定論。許多實驗顯示抗GML抗體可以導致離子通道功能異常，AMAN的一個早期表現就是朗飛結上的補體被激活。可能的作用機制是抗神經節苷脂抗體直接作用於朗飛結或結旁的受體，通過激活補體，導致離子通道的改變。
(3)感染：GBS患者多數有前驅感染，但嚴重軸索變性多見於空腸彎曲桿菌感染後，而嚴重感覺受損多見於巨細胞病毒感染後。目前空腸彎曲桿菌及GBS的相關性引起廣泛關註，空腸彎曲桿菌(CJ)是引起急性胃腸炎的主要病原，也是最常見的GBS的前驅感染源。通過對不同CJ血清型：0∶1、0∶2、0∶4、0∶10、0∶19、0∶23、0∶36和0∶41的脂多糖的核心寡糖(OS)的化學分析，結果顯示其結構與人體神經節苷脂GML、GDLa、GDa、GD3和GM2相似。
微生物的某些結構與宿主的某些結構具有共同表位，感染後針對病原微生物的保護性免疫反應在神經組織引起交叉反應，破壞神經結構功能或引起功能改變，這是所謂的“分子模擬”學說。此外，微生物還可以作為多克隆激活劑刺激B細胞增殖，產生抗體;直接參與細胞因子釋放，協同免疫反應;通過所謂“微生物超抗原”激活T細胞的寡克隆反應;破壞免疫活性細胞，幹擾免疫調節機制，造成自身免疫反應。
GBS的發病除瞭與感染源的特性有關，還與患者的免疫狀況有關。
(4)疫苗接種：有報道GBS中有4、5%為疫苗接種後發病，多見於流感疫苗、肝炎疫苗、麻疹疫苗。
(5)遺傳：有報道GBS患者A3與B8基因出現頻率明顯增高。
(6)微量元素：有報道GBS患者存在微量元素鋅、銅、鐵代謝異常。
2、病理改變：最近的研究表明GBS包括許多不同的亞型，主要有急性炎癥性脫髓鞘型多發性神經根病(acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuritis，AIDP)、急性運動性軸索型神經病(acute motor axonal neuropathy，AMAN)、急性運動-感覺性軸索型神經病(acute motor-sensory axonal neuropathy，AMSAN)和Miller-Fisher綜合征(MFS)，其中90%以上GBS患者為AIDP型。各亞型的臨床及病理特征各異，但最主要的病理改變為周圍神經中單核細胞浸潤和節段性脫髓鞘。
(1)急性炎癥性脫髓鞘型多發性神經根病(AIDP)：病理改變主要為炎癥性脫髓鞘改變伴局灶和彌漫性淋巴細胞浸潤及大量富含脂質的巨噬細胞，運動和感覺纖維均受累。該病主要累及神經根(尤其是運動神經根)以及鄰近的神經叢。髓鞘神經纖維早期可見的損害是髓鞘外層的空泡樣變，但是受累纖維外層、施萬細胞表面的補體激活現象更早出現。因此有學者推測，抗體通過與施萬細胞膜表面的表位結合，而激活補體，隨著補體的激活，觸發瞭一系列改變，髓鞘空泡樣變、崩解以及被巨噬細胞吞噬。
(2)急性運動性軸索型神經病(AMAN)：病理改變輕微，且無炎癥表現。神經纖維的主要改變是運動軸索變性，累及背側及腹側神經根和外周神經。免疫病理及電鏡研究顯示AMAN的最初免疫損害出現在朗飛結上。
(3)急性運動-感覺性軸索型神經病(AMSAN)：病理改變過程是補體激活，巨噬細胞與神經結接觸，軸索周圍間隙被打開，巨噬細胞遊走其中;緊接著發生軸索皺縮，部分患者可發生軸索變性。朗飛結和感覺神經都有廣泛損害。這些病理改變過程與AMAN相似。
(4)Miller-Fisher綜合征(MFS)：有關其病理改變報道較少，一般認為其病理改變與AIDP相似。
一、小兒GBS特點：
(1)前驅癥狀除腹瀉外以不明發熱多見。
(2)肢體癱上下肢多不對稱。
(3)腦神經麻痹少見。
(4)感覺障礙少見。
(5)早期肌萎縮少於成人。
(6)病情變化快，但預後較成人佳。
(7)腦脊液蛋白-細胞分離較成人不典型。
二、臨床癥狀 1996年Nomura等總結瞭GBS的七大特征，其中前5條為臨床特征：
(1)患者在神經系統癥狀出現前1～3周往往有前驅感染，最常見的是咽痛、鼻塞、發熱或空腸彎曲桿菌感染引起的胃腸炎。
(2)呈對稱性癱瘓。一般先有雙下肢無力，逐漸加重和向上發展。
(3)腱反射消失。
(4)癥狀及體征在數天至2周內迅速進展，接著進入穩定期，最後逐漸恢復至正常，約需數月之久。
(5)大多數患者可恢復功能。通常在進展停止後2～4周，也有經過幾個月後才開始恢復。
(6)腦脊液中蛋白增高，白細胞數不高，呈蛋白-細胞分離現象。
(7)運動神經傳導速度減慢，以及F波消失。
3、診斷標準 Asbury (1990)修訂的新的診斷標準提出GBS的必要條件如下：
(1)診斷必需的特征：
①超過一個以上的肢體進行性運動性力弱。
②腱反射喪失，但如果其他特征滿足診斷，遠端腱反射喪失而肱二頭肌腱反射和膝反射減低也可診斷。
(2)高度支持診斷的特征：
①臨床特征：
A、進展：癥狀和體征迅速出現，到4周時停止進展。
B、相對對稱。
C、感覺癥狀和體征輕微。
D、腦神經受累。
E、通常在進展停止後的2～4周恢復，也有經過幾個月後才開始恢復，大部分患者功能上恢復正常。
F、自主神經功能紊亂：心律失常，體位性低血壓，高血壓。
G、神經癥狀出現時沒有發熱。
H、變異型：
a、神經癥狀發生時發熱。
b、伴有疼痛的嚴重的感覺障礙。
c、進展超過4周，有的患者可出現輕微的反復。
d、進展停止但不恢復或遺留有永久的功能缺損。
e、括約肌障礙，通常括約肌不受累，但在疾病的開始時有一過性膀胱括約肌障礙。
f、中樞神經系統受累偶爾發生。
包括不能用感覺障礙解釋的嚴重的共濟失調、構音障礙、伸性足蹠反射和不明確的感覺平面，如果其他癥狀符合，不能否定GBS的診斷。
②高度支持診斷的腦脊液特征：
A、腦脊液蛋白含量在發病的第1周即可升高，以後的連續測定都有升高。
B、腦脊液白細胞數為10×106/L或以下。
C、變異型：發病後1～10周內無蛋白含量增高。白細胞為11×106/L～50×106/L。
③高度支持診斷的電生理特征：大約80%的患者有神經傳導減慢或阻滯的證據。傳導速度通常低於正常的60%，但為斑片樣受累，並非所有神經都受累。遠端潛伏期延長可達正常的3倍。F波反應的神經幹近端和神經根傳導減慢的良好指標。大約20%的患者傳導正常。有時發病後數周才出現傳導的異常。
三、臨床分型
1、急性炎癥性脫髓鞘型多發性神經根病(AIDP) ：90%以上GBS為此型患者，可累及各年齡患者。該型癥狀出現較快，常在數天內發病，也可呈暴發性。最常見的表現是進行性、上升性、弛緩性癱瘓，伴輕至中度感覺障礙，或者伴有腦神經麻痹(呈下降型)，嚴重患者可發展為延髓麻痹，並導致嚴重並發癥；最易受累的為第7、9、10對腦神經，其次為2、5、12對腦神經。嚴重者24～48h內發生呼吸肌麻痹，需立即機械通氣。
感覺障礙包括麻木感、蟻行感、針刺感、燒灼感。通常無排尿或排便障礙。本病的自主神經系統損害常見，可有交感和副交感神經功能不全的癥狀，病人常有手足少汗或多汗、竇性心動過速、血壓不穩定，可有一過性大、小便瀦留或失禁。
下列指標提示臨床呼吸衰竭：疾病進展較快，延髓功能障礙，雙側面肌無力，自主神經功能異常。與呼吸衰竭有關的肺功能指標為：肺活量<20ml/kg最大吸氣壓<30cmH2O，最大呼氣壓<40cmH2O，或肺活量、最大吸氣壓及最大呼氣壓下降超過30%。
2、急性運動軸索型神經病(AMAN)： 臨床表現為急性癱瘓，不伴感覺障礙，恢復較慢，患者在恢復期早期常出現腱反射亢進。
3、急性運動-感覺型軸索型神經病(AMSAN)： 該型多見於成人，是一嚴重的軸索破壞性亞型。表現為運動和感覺功能同時受損，其恢復更慢。感覺障礙包括麻木感、蟻行感、針刺感、燒灼感。
4、Miller-Fisher綜合征(MFS)： 臨床特征為不同程度的眼外肌麻痹、共濟失調及腱反射消失。MFS是GBS的一個變異型，為動眼神經原發受損，在某些患者可有腦幹或者小腦直接受損。一般MFS患者很少累及肢體肌力、自主神經功能、除動眼神經外的腦神經。MFS尚可有周圍性和中樞性聽力系統及周圍性平衡系統受損，表現為聽力下降，平衡功能失調。當患者出現延髓麻痹及自主神經功能異常，可能提示預後不佳。極少數患者可復發，即一次患病後，經過相當長的無癥狀期，再次出現MFS，其臨床表現與第一次相似，有學者認為復發可能與HLA-DR2有關。
5、空腸彎曲桿菌(CJ)感染後的GBS 主要表現為：①更嚴重的病情；②更大程度的軸索變性；③更不良的預後；④兒童發病率高；⑤更大比例的特定HLA型；⑥與抗神經節苷脂抗體更緊密的聯系和發病的季節性。
因為GBS患者發生自主神經系統並發癥比較多且比較嚴重，所有患者從診斷之日起均應給予持續心電監護和血壓監測，以便及時處理。
據研究，病程最初幾天如果單純給予靜脈補液，會相繼出現營養衰竭及組織改變。因此對那些發病5天內不能吞咽的患者需給予營養支持。
對患者的護理非常重要，至少每2小時需給病人翻一次身。勤翻身可避免褥瘡及因長期臥床導致的深靜脈栓塞及肺栓塞等並發癥。
疼痛是GBS常見的癥狀，可能與多種因素有關，如神經根炎、神經炎，不能活動等造成的肌肉疼痛和痛覺過敏。經皮神經刺激器治療可能有效，偶爾有必要應用嗎啡類藥物。短期應用大劑量腎上腺皮質激素有時也有效。
患者可能出現情緒方面的改變，所有的醫護人員都要經常鼓勵患者，安慰患者恢復雖然緩慢但可以完全恢復。
患者在入院後的1～2天內即可進行理療，肢體做被動鍛煉，但應避免骨折。
本癥病因尚未完全明瞭，多認為與病毒感染及感染後的免疫反應有關，因此應積極防治各種感染性疾病，如做好預防接種工作，尤其應做好呼吸道感染性疾病的防治工作，同時應積極防治空腸彎曲菌的感染等。
一、巨細胞病毒對人類的危害性很大，所以我們應積極預防其發生。
(1)進行有意識的身體素質的鍛煉。提高機體免疫機能及抗病能力，特別是育齡期婦女，以減少巨細胞病毒對胎兒的嚴重危害。
(2)對於孕婦或有慢性消耗性疾病、免疫力低下等患者要註意保護，使她們遠離傳染源。
(3)註意環境衛生、飲食衛生。
二、預防流感，除接種流感疫苗外，還需註意個人衛生習慣：
1、註意保持個人衛生，養成良好的個人衛生習慣、勤洗手、勤洗澡、不要共用毛巾、口杯等日常用品，做到不隨地吐痰，以防接觸傳播流感病毒。
2、居室和辦公室，都要經常通風，減少室內聚集的細菌和病毒數，保持室內清新的空氣。
3、疾病流行期應盡量避免到公共場所，比如商場、電影院等人群密集的地方。與打噴嚏的人要保持1米以上的距離。
4、到醫院看病，最好戴口罩。呼吸道疾病大多由空氣傳染，醫院就診者多為各種疾病的患者，易被傳染。戴上口罩可以有效地阻擋細菌和病毒。同時勤洗手對預防流感有一定作用。
5、一定要根據氣溫的變化，適當地增減衣服，防止因感冒著涼引起的免疫力低下。
6、日常飲食要註意營養搭配均衡，定時定量，多喝水，不吸煙，少嗜酒。同時要保證睡眠充足，避免過度勞累。
7、要加強體育鍛煉，經常堅持戶外運動，以增強身體抵抗力。尤其是過集體生活的大中小學的師生，要多到室外進行體育活動，勞逸結合，保持正常的學習和生活，盡量減少在室內活動和集會。
三、如何預防空腸彎曲菌感染
1、采用一些較為簡單的食品加工處理方法就可以預防空腸彎曲菌感染。醫生在作出空腸彎曲菌病臨床診斷和臨床實驗室在分離鑒定空腸彎曲菌後，應及時向當地的衛生部門報告。如果在相同時間內出現許多病人，提示可能有許多人暴露在同一污染食品或水源下，而且可能目前還會有更多的人受到感染。當發生爆發疾病時，可以開展社區教育活動，指導人們采用正確的食品處理技術，尤其要註意各種禽類或其它動物性食品應燒熟煮透，並搞好廚房內的經常性清潔衛生。
數據顯示，空腸彎曲菌可以通過飲水在雞群中擴散，因此應給雞群提供清潔的經過加氯消毒的飲用水，可以有效預防雞群傢禽空腸彎曲菌感染，從而減少市售禽肉帶染空腸彎曲菌的水平。
2、預防空腸彎曲菌感染的特別提示：
各種禽肉應燒熟煮透，確信禽肉已充分加熱(色澤不再呈粉紅色)，汁水清澈，雞脯肉的中心溫度應達170℉(77℃)，雞大腿的中心溫度應達180℉(82℃)。
上餐館就餐時，如果發現供應的肉禽未燒熟煮透，應退回廚房進一步加熱烹制。
加工處理生鮮動物性食品前應先將手洗幹凈。
加工處理生鮮動物性食品後，觸摸其它食品前應使用肥皂將手洗幹凈。
廚房內應註意避免食品交叉污染：
(1)加工處理動物性食品和其它食品的砧板應分開;
(2)加工處理生鮮動物性食品所用的砧板、臺面和其它各種工具使用後應用肥皂和熱水充分洗凈。
避免飲用未經巴斯消毒的生牛奶或未經加氯消毒的地面水。
腹瀉病人(尤其是兒童患者)應保持手的清潔衛生，經常使用肥皂清洗，以減少感染傳播擴散的危險性。
接觸寵物後應立即使用肥皂將手洗幹凈。
保健品查詢小兒吉蘭-巴雷綜合征中醫治療方法暫無相關資料
中藥材查詢小兒吉蘭-巴雷綜合征西醫治療方法(一)治療：治療應采取綜合性措施。
1、一般治療：良好的一般治療的基本條件是仔細觀察心肺功能，防止長期不能活動的並發癥出現、鎮痛和鼓勵病人。最重要的是觀察呼吸肌的力量，最方便的床旁方法是測肺活量，對高危患者應每隔2h監測一次肺活量，當肺活量下降至15ml/kg時，即使患者未出現低氧血癥，也需進行機械通氣。患者一般不給予鎮靜藥或神經肌肉阻滯藥。定期復查胸片至關重要，支氣管肺炎是最常見的並發癥。
因為GBS患者發生自主神經系統並發癥比較多且比較嚴重，所有患者從診斷之日起均應給予持續心電監護和血壓監測，以便當發生險情時能及時處理。
疼痛是GBS常見的癥狀，可能與多種因素有關，如神經根炎、神經炎，不能活動等造成的肌肉疼痛和痛覺過敏。經皮神經刺激器治療可能有效，偶爾有必要應用嗎啡類藥物。短期應用大劑量腎上腺皮質激素有時也有效。
嗎啡類藥物除鎮痛外，可引起一時的欣快感，但長期服用，可導致中毒、成癮、產生持久性精神障礙和軀體障礙，表現為記憶力下降、註意力不集中等。
腎上腺皮質激素的禁忌癥包括：嚴重精神病；活動性潰瘍病；皮質亢進癥；抗菌藥不能控制的感染；骨質疏松；中、重度糖尿病；嚴重高血壓；妊娠早期和產褥期。
據研究，病程最初幾天如果單純給予靜脈補液，會相繼出現營養衰竭及組織改變。因此對那些發病5天內不能吞咽的患者需給予營養支持。
對患者的護理非常重要，至少每2小時需給病人翻一次身。勤翻身可避免褥瘡及因長期臥床導致的深靜脈栓塞及肺栓塞等並發癥。
患者可能出現情緒方面的改變，所有的醫護人員都要經常鼓勵患者，安慰患者恢復雖然緩慢但可以完全恢復。
患者在入院後的1～2天內即可進行理療，肢體做被動鍛煉，但應避免骨折。
2、免疫治療：由於GBS是急性自身免疫性疾病，因此GBS的主要目標是抑制這種免疫反應，以防止對周圍神經的進一步損害和使髓鞘有時間再生。
(1)大劑量靜脈應用人血丙種球蛋白：可增加機體免疫力，有補充抗體和免疫調節作用，從而提高機體對多種細菌、病毒的抵抗能力，主要用於預防麻疹、傳染性肝炎、脊髓灰質炎、水痘等，也可用於其他細菌性、病毒性感染。
總劑量為2g/kg，分5天用完，即每天400mg/kg。據報道大劑量靜註人血丙種球蛋白應用於重癥GBS，可以降低氣管插管及機械通氣的需要，縮短患者在ICU的時間，以及促進其功能恢復。約10%的早期治療患者在治療10天左右會出現反復，可再次給予初始劑量的一半進行治療。一般認為如果在癥狀出現的3周以後再進行免疫治療則無效。大劑量人血丙種球蛋白的禁忌證為以前對免疫球蛋白過敏或存在IgA型抗體。
(2)血漿置換：血漿置換可在7天內進行，分別在第1，3，5，7天每次置換血漿約50ml/kg。據報道，輕型患者2次血漿置換即可，而中、重度患者，4次血漿置換較為適合。6次血漿置換並不比4次有效。血漿置換的主要問題是：開放靜脈通路較難，中央導管的設置、維持或感染問題以及心血管癥狀主要是低血壓，後者常與血漿置換的過程有關。進行血漿置換的同時，宜應用大劑量腎上腺皮質激素以減少抗體的繼續產生和防止疾病的反跳。當患者並發嚴重感染、心律失常、心功能不全或有凝血系統疾病時嚴禁采取血漿置換。
(3)腎上腺皮質激素治療：腎上腺皮質激素治療GBS的療效尚有爭議。有學者認為大劑量腎上腺皮質激素沖擊療效好，能抑制B細胞產生抗體，同時減輕神經組織水腫，方法為甲潑尼龍(甲基潑尼松龍)，開始劑量為15mg/(kg·d)，3～5天後改為口服潑尼松，4周後減量，總療程為6～7周。有報道指出腎上腺皮質激素與靜脈註射人血丙種球蛋白聯合應用療效顯著。
(4)其他治療方法：包括電針療法，光量子療法，激光療法。
(二)預後
GBS的患者預後較好，約85%的幸存者完全恢復功能，病死率大約為5%。許多因素可造成GBS的預後不良，這些因素包括：存在其他嚴重內科疾病，GBS發作呈暴發性及重型，CMAP幅度明顯下降，以及空腸彎曲桿菌前驅感染。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒吉蘭-巴雷綜合征的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢一、實驗室檢查
1、抗體檢測：GBS患者血清中可出現多種抗神經節苷脂gML、gMa、GDLa、GDLb及GQ1b的抗體，一般采用ELISA法檢測。許多學者就是否這些抗體與GBS亞型存在相關性作瞭研究。除瞭抗GQ1b抗體確定與MFS密切相關外，其他GBS臨床亞型及相對應的特異性的抗體尚未完全確定。雙份血清抗神經抗體≥4倍增高的陽性率約75%。P2蛋白(人周圍神經磷脂蛋白)抗體陽性對本病診斷有一定的特異性。
抗體及其可能相關的GBS亞型：
(1)抗GML抗體：約30%AIDP患者出現此抗體，非特異性。
(2)抗GDLa抗體：在中國AMAN患者中，此抗體具特異性，但其敏感性為60%～70%。
(3)抗GQLb抗體：90%的：MFS患者出現此抗體。
(4)抗GalNAc-GDLa抗體：此抗體與前驅空腸彎曲桿菌感染相關，研究表明伴有此抗體的GBS患者可出現快速進展，非常嚴重的肌無力(以遠端肌群為主)。但很少有感覺消失、感覺異常以及腦神經受累。
(5)抗Gla及抗GMLb抗體：GBS患者出現這種抗體需警惕延髓麻痹的發生。
2、血液檢查：半數以上病兒中性粒細胞增高，危重病例多見紅細胞沉降率增快。
3、血氣分析：血氣分析可以瞭解呼吸功能和呼吸性酸中毒情況。應定時進行血氧飽和度的監測。
4、腦脊液檢查：蛋白-細胞分離現象是本病特征之一。患者發病數天後蛋白含量開始上升，蛋白含量最高峰在發病後4～6周，多數病人細胞數正常。患者腦脊液中可發現寡克隆區帶。
二、電生理學檢查：
1、AIDP和MFS：脫髓鞘性改變，神經傳導速度明顯減慢，F波消失，有作者認為H反射消失是早期診斷GBS的較敏感的指標。上肢感覺神經動作電位(SNAP)振幅減弱或者消失，異常F波也是早期GBS的異常指標。
2、AMAN和AMSAN：神經傳導速度正常或輕微異常，復合運動動作電位(CMAP)振幅下降，提示為軸索受損，但無脫髓鞘改變。
本病的周圍神經麻痹癥狀需與其他末梢神經障礙性疾病相鑒別。
1、脊髓灰質炎：多見於未服脊髓灰質炎疫苗的小兒。其特征為不對稱性麻痹，感覺存在，可有延髓性麻痹、腹肌麻痹。腦神經受累者較少。一般熱退後麻痹不再發展。早期腦脊液細胞數常增多，後期可見蛋白-細胞分離現象。未服小兒麻痹疫苗的小兒，麻痹常留有後遺癥。從糞便、腦脊液可分離出脊髓灰質炎病毒。恢復期血清特異性抗體滴度升高。
2、脊髓腫瘤：脊髓髓內腫瘤相對少見，約占椎管內腫瘤的10%～15%，較多見於頸段及胸段，80%為神經膠質瘤，其中以室管膜瘤最多，約占55%～60%;其次為星形細胞瘤，約占30%。其他較少見的尚有血管瘤、脂肪瘤、轉移瘤和先天性腫瘤等。病理上主要侵犯灰質，有垂直發展傾向。腫瘤累及脊髓灰質，出現相應的結構損害之征象，如感覺障礙或感覺分離，肌肉萎縮等。椎管梗阻比髓外腫瘤出現得晚。脊髓內腫瘤患者20～40歲者為多，占76.5%。從發病到入院手術2月～14年，平均28月，2年內者占70.5%。
3、低血鉀性周期性麻痹：低血鉀型周期性麻痹(hypokalemicperiodicparalysis)是以骨骼肌反復發作弛緩性麻痹及發作時血清鉀降低為主要特征。發生麻痹的時間不定，以睡醒及休息時多見。過食碳水化合物、受涼、精神緊張、外傷、感染及經期等均為誘發因素。有時可因肢體浸入冷水而誘發局部弛緩性麻痹。將該肢體繼之侵入溫水後可漸緩解。
4、其他：如癔癥性癱瘓等。另外，個別病例還需與急性小腦性共濟失調(acutecerebellarataxia)相鑒別。此病癥狀以小腦性共濟失調為主，表現為步態不穩、不能站立，指鼻試驗不穩。