小兒糖尿病

　　近年來，小兒糖尿病發病率逐年增高，糖尿病(DM)的病因及發病機制還未完全闡明，目前認為是在遺傳易感基礎上及外界環境因素作用下引起的自身免疫反應。因生活條件好、飲食質量高、小兒肥胖癥、高血壓均可引起糖尿病。不可忽視的是小兒糖尿病以後逐年引起各種並發癥，而小兒一般以I型糖尿病為主，年齡一般在5～13歲。

　　兒童1型糖尿病發病的原因：一是感冒、腮腺炎等病毒感染。二是飲食方面，嬰兒出生後最好8個月以後才進行牛奶喂養，否則患糖尿病的概率會增大，食物對嬰幼兒糖尿病有一定影響。三是與基因有關，目前醫學界認為新生兒糖尿病與遺傳基因有關，父母可能有遺傳基因，在自己身上並沒有體現，卻在孩子身上體現出來。”

　　綜合分析，兒童糖尿病發病的原因歸為如下幾類：

　　1.自身免疫

　　(1)環境因素：

　　①病毒感染：Coxsackie B組病毒、EB病毒、腮腺炎病毒等。

　　②牛乳蛋白：過早、過多的攝入牛乳制品，其中酪蛋白作為抗原，觸發糖尿病發生。牛乳中牛胰島素可引起破壞人β細胞功能的免疫反應。

　　(2)自身抗原：有谷氨酸脫羧酶(GAD)、胰島素、胰島抗原、胰島細胞抗原，產生相應的自身抗體如GAD抗體、胰島細胞抗體(ICA)、胰島素自身抗體(IAA)等。

　　2.1型糖尿病 胰島β細胞破壞，導致胰島素絕對缺乏，分2個亞型。

　　(1)免疫介導性：有HLA-Ⅱ類易感性基因，自身免疫包括GAD65體，IA-ICA512(蛋白質酪氨酸磷酸酶樣抗體)，2A-2β/Phogrin抗體、IAA、ICA69及多株ICA抗體。亦可伴隨其他自身免疫病。兒童青少年多為此型，亦可發生於任何年齡。

　　(2)特發性：指某些特殊人種中的特殊糖尿病。如美國黑人和南亞印度人1型糖尿病始終無自身抗體。

　　3.2型糖尿病 以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗，此類病人最多，在分類中的定義最不明確。本病也可能為異質性的疾病。明確病因後則歸為特殊類型。

　　4.其他特殊類型糖尿病 有下面幾類：

　　(1)β細胞功能的遺傳缺陷：①肝細胞核因子-1α(HNF-1 )基因即MODY3基。②肝細胞核因子-4α(HNF-4α)基因即MODY1基因。③肝細胞核因子-1(HNF-1)基因即MODY4基因。④肝細胞核因子-1β(HNF-1β)基因即MODY5基因。⑤葡萄糖激酶(GCK)基因即MODY2基因。⑥Beta A2 NEURODL MODY6基因。⑦線粒體DNA突變：常見的為t RNALeu(UUR)基因t RNA 3243A-G突變，以神經性耳聾最多見。⑧其他。

　　(2)胰島素作用的遺傳缺陷：

　　①其共同特點：高血糖高胰島素血癥;糖尿病病情輕重不一，有明顯的胰島素抵抗。常伴有黑棘皮病。

　　②本型又分幾種：A型胰島素抵抗;小精靈樣綜合征;Rabson-Mendenhall綜合征;脂肪萎縮性糖尿病(Seip-Lawrence)綜合征及其他。

　　(3)內分泌疾病引起糖尿病。

　　(4)藥物或化學物誘導產生糖尿病：戊烷脒、Vacoi(殺鼠藥)、二氮嗪、γ-幹擾素、苯托英鈉;環孢素、芐噻嗪、β-腎上腺素能激動劑;還有噻嗪和襻類利尿劑及煙酸、抗結核藥和口服避孕藥。

　　(5)感染：先天性風疹，巨細胞病毒感染及其他。

　　(6)免疫介導的罕見類型：僵人綜合征。

　　(7)胰島素受體抗體病：又稱B型胰島素抵抗。此種受體抗體阻斷胰島素與受體的結合，有明顯的高胰島素血癥及嚴重的胰島素抵抗和黑棘皮病。常伴有系統性紅斑狼瘡等自身免疫病。

　　(8)伴有糖尿病的綜合征：此類疾病日漸增多，已經報道的有40多種。ADA 1997年列出10種：3種染色體病為Tumer綜合征、Klinefilter綜合征和Down綜合征。3種運動神經元病為Fried-Reich共濟失調、強直性肌營養不良和Huntington舞蹈癥;間歇性卟啉病時由紅細胞尿卟啉合成酶1基因突變。此外還有Walfrom綜合征、Prader-Willi綜合征為染色體15q缺陷和Laurence-Moon-Biedl綜合征。

　　5.妊娠糖尿病 為在妊娠期間新診斷的IGT和糖尿病。

　　(二)發病機制

　　小兒糖尿病的發病機制非常復雜，一般認為：

　　1.遺傳易感 遺傳是小兒得糖尿病的重要原因。有人統計，雙親中有一人患糖尿病，子代的發病率為3%～7%;雙親均為糖尿病者，子代發病率可達30%～50%。此外，環境因素、免疫因素被公認為與糖尿病發病密切相關

　　1型糖尿病的發病與HLA-Ⅱ類抗原DR3、DR4有關，單卵雙胎先後發生糖尿病的一致性為35%～50%，如同時有HIA-DR3/DR4者發生糖尿病一致性為70%。近年研究表明，發現HIA-DQA鏈第52位精氨酸、DQB鏈第57位非門冬氨酸等位基因為1型糖尿病易感性基因;HLA-DQA鏈第52位非精氨酸，DQB鏈第57位門冬氨酸等為糖尿病保護基因發生。因此HLA-Ⅱ類分子DR-DQA1-DQB1的結構是影響1型糖尿病的易感性和保護性的主要因素。

　　1型糖尿病為一種在遺傳基礎上由環境因素激發自身免疫性疾病。病因學的研究經過近些年雖然有許多進展，特別在遺傳基因和免疫功能方面已有很多的發現，但是仍存在一些問題還未能闡明β細胞破壞的機制。兒童時期的糖尿病絕大多數是由於自身免疫引起的1型糖尿病。其他類型的糖尿病(如MODY)在我國起病於15歲以下兒童者報告少見。

　　由於我國兒童發生肥胖癥的明顯增多，於15歲以前發生2型糖尿病和IGT的病人近年來時能見到，其中亦有糖尿病傢族病史的，是否為MODY尚待研究。其他的有糖尿病的綜合征如Wolfram綜合征國內亦有報道。

　　2.病理生理 胰島素分泌不足或完全缺乏造成葡萄糖利用減少，同時一些反調節激素如胰高糖素、腎上腺素、皮質醇、生長激素分泌增加，促使肝糖原分解和糖原異生增加、脂肪分解和蛋白質分解加速，最終導致血糖升高、血滲透壓增高。當血糖濃度超過腎閾值10mmol/L(180mg/dl)時，導致滲透性利尿，臨床出現多尿、多飲癥狀，糖尿產生，嚴重者可出現電解質失衡和脫水。另外，脂肪分解加速，遊離脂肪酸過多，最終酮體產生，形成酮癥酸中毒(ketoacidosis)。

　　3.環境因素 多年來不斷有報告胰島素依賴型糖尿病的發病與多種病毒的感染有關，如風疹病毒、肋腺炎病毒、可薩奇病毒、腦心肌病毒等感染後發生胰島素依賴型糖尿病的報告。動物實驗亦不足夠的證據說明病毒感染，或化學毒如鏈尿菌素、四氧嘧啶等可直接破壞胰島B細胞產生糖尿病。有遺傳敏感性的動物僅用喂養方法即可使發生糖尿病。總之環境因素可能包括病毒感染、環境中化學毒物、營養中的某些成分等都可能對帶有易感性基因者產生B細胞毒性作用，激發體內免疫功能的變化，最後導致胰島素依賴型糖尿病的發生。環境因素極復雜在各地區各民族胰島素依賴型糖尿病發病率的差異上可能起著重要作用。另外嚴重的精神和身體的壓力和感染及應激能使胰島素依賴型糖尿病的發病率的差異上可能起著重要作用。另外嚴重的精神和身體的壓力和感染及應激能使胰島素依賴型糖尿病胰島素依賴型糖尿病的代謝發生明顯惡化，應激可產生胰島素低抗和升高血糖，使某些有易感性的人發生酮癥酸中毒。

小兒糖尿病早期癥狀有哪些？

　　胰島細胞破壞90%左右可出現糖尿病臨床癥狀。各年齡均可發病，小至出生後3個月，但以5～7歲和10～13歲二組年齡多見，患病率男女無性別差異。

　　兒童糖尿病起病多數較急驟，幾天內可突然表現明顯多尿、多飲，每天飲水量和尿量可達幾升，胃納增加但體重下降。年幼者常以遺尿、消瘦引起傢長註意。發病誘因常由於感染、飲食不當等發病。嬰幼兒患病特點常以遺尿的癥狀出現，多飲多尿容易被忽視，有的直到發生酮癥酸中毒後才來就診。

　　在兒童患糖尿病後約半數的孩子以酮癥酸中毒為表現，而且年齡越小酮癥酸中毒的癥狀越重。可出現惡心、嘔吐、腹痛、食欲不振及神智模糊、嗜睡，甚至完全昏迷等，三多一少癥狀反而被忽略。同時有脫水、酸中毒。酸中毒嚴重時出現呼吸深長、節律不正。呼吸帶有酮味。有經驗的醫生是可以嗅到的。

　　根據患兒出現明顯多飲，多尿、多食和消瘦，空腹血糖≥7.0mmol/L，口服糖耐量試驗2h血糖值>11.1mmol/L，可診斷1型糖尿病。

　　當糖尿病患兒出現昏迷時應區別以下幾種情況:

　　① 癥酸中毒昏迷:是常見的嚴重並發癥，尤多見於年幼兒，可為糖尿病的起病癥狀，也可見於胰島素用量不足、或繼發於感染、外傷，表現厭食、惡心、嘔吐、腹痛、嚴重脫水酸中毒，血糖高，血ph下降，血hco3-下降，血酮體可>200mg/dl，血清鈉及氯離子均低，輸液後血清鉀也降低，尿酮體強陽性。

　　② 高滲性昏迷:血糖極高、血漿滲透壓明顯升高，但尿酮體陰性。

　　③ 低血糖昏迷：因胰島素註射過量引起，表現饑餓感，面蒼白，冷汗，昏迷，抽搐，血糖明顯下降。

小兒糖尿病吃什麼好？

　　小兒糖尿病食療方(僅供參考，具體詢問醫生)

　　1.玉米須煲瘦肉 玉米須30g，瘦豬肉100g。將玉米須、瘦豬肉加水共煮湯。待熟後去玉米須，飲湯食肉。也可用玉米須單味煎湯，當茶常飲。

　　2.蚌肉苦瓜湯 苦瓜150～250g，蚌肉50～100g。將活蚌放清水中養2天，然後取蚌肉，與苦瓜共煮湯，熟後酌加油鹽調味，即可服食。適用於兒童糖尿病之偏於胃熱陰虛者。

　　3.枸杞子燉兔肉 枸杞子15g，兔肉250g。將枸杞子、兔肉加水適量，文火燉熟後加鹽調味，飲湯食兔肉。適用於糖尿病之偏於肝腎不足者，腸燥胃熱者不宜。

　　4.山藥薏米粥 淮山藥60g，薏苡仁30g。將懷山藥、薏苡仁按常法共熬成粥食用，每日1劑。此粥食後有飽腹感，可減少飯量，對各型糖尿病患者均較為適宜，尤宜於脾胃虛弱、口渴善饑的兒童糖尿病患者更佳。

　　5.綠豆南瓜羹 綠豆250g，南瓜500g。南瓜切塊，同綠豆一起，加水適量，煮熟後，分餐食用。此方適用於有中消癥狀(如消谷善饑)的兒童糖尿病患者，常食有穩定血糖作用。

　　6.豬胰食療法 ①豬胰2條，蒸熟焙幹研末，貯於瓶中，每服6～9g，1日3次;②豬胰1條，苡米30g，共煮湯，熟後加食鹽調味，飲湯食豬胰;③豬胰1條，黃芪30g，共煮湯，熟後加食鹽調味，飲湯食豬胰;④豬胰1條，懷山藥30～60g，共煮湯，熟後加調味品食之。

　　小兒糖尿病吃什麼好?

　　微量元素鋅和鉻有刺激胰島素分泌的作用。因此，多吃一點鮮酵母、蘑菇和糙米等富含鋅和鉻的食物，對兒童糖尿病患者也很有益。

　　小兒糖尿病不適宜吃什麼?

　　易於使血糖迅速升高的食物不宜多吃：白糖、紅糖、冰糖、葡萄糖、麥芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜餞、水果罐頭、汽水、果汁、甜飲料、果醬、冰淇淋、甜餅幹、蛋糕、甜面包及糖制糕點等。

　　小兒糖尿病飲食原則

　　(1)堅持一個規整的進食正餐和副餐的時間表;

　　(2)限制隻含有糖分的食物：糖果和糖飲料;

　　(3)計算所吃的數量。

　　兒童處於生長發育的關鍵時期，兒童糖尿病患者不能像成人一樣嚴格控制總熱量的攝入，要將熱量尺度適當放寬，同時隨時關註孩子的生長發育情況。雖然兒童糖尿病不要過於嚴格控制總熱量的攝入，但可以限制食品種類，比如甜食、脂肪過多的食物不要吃。姬主任說，兒童1型糖尿病屬於自身免疫紊亂，缺乏胰島素降低血糖，使血糖較高，一般發病快、起病急、血糖升高明顯，孩子一般偏瘦，而2型糖尿病，和成人糖尿病相似，起病比較慢，血糖逐漸升高，孩子一般是小胖墩居多，為瞭保證孩子的生長發育，熱量食物交換要和孩子的胖瘦掛上鉤。

　　一般來說，身體較瘦的孩子用1000+(年齡-1)×100就是孩子一天可以攝入的熱卡量，較胖的孩子1000+(年齡-1)×80就是孩子一天攝入的熱卡量，不同食物的熱量有參照數據，傢長可以根據數據選擇。

　　此外，兒童糖尿病在控制血糖上也不能搞一刀切，從臨床上看，成人的血糖要求控制在6.5mmol/L以內，從理論上講兒童也應參照這個標準(6歲以內孩子要求控制在7.5mmol/L～8.5mmol/L之間)，但一般孩子都達不到這個標準。因此，血糖稍高一些也不必過分緊張，要考慮孩子身體發育的具體情況。

　　如個體反復出現低血糖就要把胰島素控制放松一些，2型兒童糖尿病患者往往是因為肥胖導致，就是說飲食在發病中起很大作用，那麼隻有很好地控制血糖，有時候甚至不用吃降糖藥，也能達到很好的效果。

　　兒童糖尿病患者應用的胰島素或者口服藥物的需要量是經常變化的，因此膳食安排也應該經常調整。建議患有糖尿病的兒童和傢長應至少每年與營養醫生協商一次，制定適合其生長發育的合理的膳食計劃，同時監測糖尿病和健康指標。要教給所有孩子盡快學會制定和調節平衡的膳食計劃，鼓勵他們偏愛谷類、蔬菜類食品，而對於充滿“誘惑”的甜食、零食、冷飲建立正確的認識，以不影響健康為宜。

小兒糖尿病應該如何護理？

小兒糖尿病治療前的註意事項？

　　1型糖尿病的預防研究開始於20世紀70年代，測ICA的方法用JDF單位標定於1989年瑞典人報告405例新診1型糖尿病病人與年齡、性別相匹配的321正常人測血中ICA，病人的陽性率為96%(389/405)，對照為2.8%(9/321)。隨訪2年，對照組9人中2人發生糖尿病，其餘7人的ICA均<40JDF單位，以後均轉為陰性。Joslin-Sacramento從1983年開始對8000名1型糖尿病病人的一級親屬測ICA和(或)IAA，親屬中16/1723(0.9%)陽性，隨訪2年2人發生糖尿病。後來對於ICA和(或)IAA陽性的人進行標準化的靜脈葡萄糖耐量試驗(IVGTT)，測註射葡萄糖後1min和3min的胰島素，若胰島素值小於正常值的5%時，預示將在3年內發生糖尿病。近些年由於GAD的測定又成為預測的指標。

　　兒童糖尿病主要是飲食惹的禍。由於孩子大多喜歡喝甜飲料吃油炸的東西，這恰好是誘發糖尿病的不良生活方式中最突出的一點。加之現代社會肥胖兒的普遍增多，也加大瞭兒童患糖尿病的幾率。特別是肥胖會導致體內的血糖濃度增高，脂肪代謝加強，身體需要消耗更多的胰島素，對胰島素的需要增加，久而久之胰島細胞功能發生紊亂，誘發糖尿病。兒童發生肥胖的年齡越小，越容易增加糖尿病發生的危險性。

　　為嬰兒補充維生素D可降低患糖尿病危險。寶寶補充維生素D能夠防佝僂病，而英國的研究又發現瞭另一個好處，給嬰兒補充維生素D可降低患糖尿病(如何治療糖尿病)的危險。

　　這項由倫敦兒童保健所和皇傢醫學院長達30多年的研究，是對剛剛出生12萬名兒童的跟蹤調查，結果顯示小時候服用過維生素D的兒童，成年後患糖尿病的幾率降低至少達80%。研究還發現，糖尿病人中維生素D缺失的發生率為61%，其中女性偏多。可見，媽媽和寶寶應該是補充維生素D的“主力”。從臨床統計來看，哺乳期的寶寶如果不補充維生素D，他們患糖尿病的幾率比補充維生素D的兒童會高出7倍多。

　　寶寶可以從1個月起開始補充維生素D，建議每日400國際單位。早產兒、低出生體重兒自兩周起即可補充，在最初3個月應每日給800國際單位，以後減至每日400國際單位即可。兩歲以後寶寶生長發育的速度減慢，戶外活動也逐漸增多，因為長出瞭“小牙”，飲食多樣化瞭許多，一般已不需額外補充維生素D。如果寶寶仍然缺乏，可以隔天吃一粒魚肝油。

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　　兒童糖尿病治療目的是：①消除糖尿病癥狀;②避免或減少酮癥酸中毒及低血糖產生;③維持兒童正常生長和性發育;④解除患兒心理障礙;⑤防止中晚期並發癥出現。

　　1.胰島素替代治療 兒童1型糖尿病終身需用胰島素治療。

　　(1)短效胰島素：新診斷者可先給0.5U/kg，如已用胰島素治療者，則每天給短效胰島素0.7U/kg，青春期1.0～1.5U/(kg·d)，每天劑量分3次，分別於三餐前30min皮下註射，必要時睡前加用1次低精蛋白胰島素(中效胰島素)。數天後可改用短效與低精蛋白胰島素(中效胰島素)混合應用，其比例為1∶2或1∶3。一天註射2～3次為宜。

　　(2)治療方案：常用胰島素是早餐前註射短、低精蛋白胰島素(中效胰島素) (占總量的2/3)及晚餐前註射短效胰島素、低精蛋白胰島素(中效胰島素)(占總量的1/3)或將晚餐前低精蛋白胰島素(中效胰島素)延至睡前註射。根據三餐前、睡前血糖濃度調整胰島素劑量。如不能用血糖檢測，測定每天分段尿糖替代，因尿糖測定往往不能檢測出低血糖，故有局限性。

　　(3)劑量的調整：酮癥酸中毒、感染，手術或情緒波動劇烈者，常需加大原劑量的10%～15%;進入糖尿病緩解期或“蜜月期”，胰島素劑量減少。治療期間維持餐前血糖水平4.4～6.7mmol/L(80～120mg/dl)，餐後血糖水平控制在8.4～10mmol/L(150～180mg/dl)。控制HbAlc<7%。

　　對新診斷的患者一般應用普通胰島素治療，輕癥開始用量宜偏小，約0.5u/( kgd)，重癥尤其是酮癥酸中毒的恢復期每日需量較大，1～1.5u/( kg.d )。一日量分3～4次皮下註射，三餐前15～30分鐘皮下註射，或晚睡前給小吃後再註射一次，晚睡前用量不超過4u。後根據餐前尿糖多少及前一日使用的效應而調整劑量，當尿糖++時維持原量，尿糖++以上則增加用量，十則原量減少，若尿糖陰性應停用一次，並註意觀察有無低血糖發生。通常間隔2～3日調整一次，一日增減10%或每次2u，一日的調整不超過2次。待病情穩定胰島素需量減少時可改為nph與ri混合應用，前者占總量2/3，後者占1/3，每日早晚各註射一次;也可將ri與pzi按3:1或4:1比例混合使用。

　　兒童患者很少單用pzi，因有睡眠中低血糖的危險。但病程長的患兒，胰島功能衰竭，清晨空腹高血糖明顯，且早餐後的高血糖及上午段尿也難控制時，在晚餐前的ri中加入pzi 4～6u或早晚兩次混合註射。

　　胰島素治療中註意事項

　　(1)註射部位一般選擇大腿、上臂及腹壁，每次註射點相隔2cm，以免因長期同一部位註射引起皮下脂肪萎縮。

　　(2)註意低血糖。

　　(3)少數有過敏反應，註射處紅癢，或發生血管神經性水腫、尋麻疹，一般不需停用，常可自行消失。

　　(4)胰島素抗體產生及耐藥。

　　(5)慢性胰島素過量:午夜至次晨4時間發生低血糖，因之引起體內胰高血糖素、皮質醇、腎上腺素等分泌，出現反應性血糖升高，稱為somogyi現象，表現為雖用胰島素1.5u/(kg?d )而晨尿糖仍陽性，血糖仍高，輕度酮癥。確診後應減少用量。

　　2.飲食治療 飲食治療具體要求：

　　(1)熱卡供給：每天總熱卡等於1000kcal (年齡-1)×70-100。

　　(2)飲食成分組成：蛋白質提供熱卡占總熱卡15%～20%左右，以動物蛋白為主;脂肪占30%左右，以不飽和脂肪酸為主;餘下全部熱卡由碳水化合物供給。

　　(3)三餐分配：一般以少量多餐適宜，餐間可加2次點心，避免低血糖發作。多吃纖維素性食物，使糖的吸收緩慢而均勻，從而改善糖的代謝。

　　3.運動治療 運動是兒童正常生長和發育所必需的生活內容，運動對於糖尿病兒童更有重要意義。運動使肌肉對胰島素的敏感性增加，而加速葡萄糖的利用，有利於血糖的控制。運動時肌肉所需能量主要是由脂肪酸代謝提供並動員肌糖原的分解，運動時能量的消耗比安靜時增加數倍(7～40倍)。運動能促進心血管的功能，改變血漿中脂蛋白的成分，有利於防止心血管疾病的發生。運動還可使精神飽滿，和促進身體健康。但是，糖尿病兒童應在血糖控制良好後(血糖<11.1mmol/L)才能開始運動。運動的種類和激烈的程度因年齡和能力及興趣不同。

　　經常參加運動的糖尿病兒童的血糖控制比不參加運動的良好。經研究證明身體好能參加競爭性運動比賽的糖尿病學生在10～30年後並發癥的發生率和死亡率均較低。患有視網膜病變時應避免頭部的劇烈運動。腿部感覺功能減低時應註意防止碰傷，以徒步運動為好。

　　4.運動時飲食和胰島素的調節 糖尿病病人運動時必須做好飲食和胰島素的調節。運動前減少胰島素的用量或加餐，並準備好食品以備出現低血糖時食用。在運動前還可改變胰島素註射的部位，運動時的肢體血流加速胰島素吸收增快，可將胰島素註射部位改為腹部。運動時還應保證體內有足量的胰島素供給需要，防止運動時因胰島素不足、脂肪分解增加，產生酮體。

　　糖尿病兒童如能做到每天定時定量的運動，便於血糖的控制和胰島素的調節。

　　5.糖尿病的監測

　　(1)血糖：每天測血糖應成為糖尿病兒童治療常規的一部分。用血糖儀每天測2～4次血糖，測餐前和餐後2h及睡前的血糖，三餐可以輪換測，血糖是調節胰島素用量的根據。血糖應控制在餐前4.4～6.7mmol/L(80～120mg/ml)，餐後血糖<8.3～10mmol/L(150～180mg/ml)。每天血糖平均應<8.3mmol/L(150mg/ml)為理想，可使微血管並發癥的發生可以明顯減少。

　　(2)糖化血紅蛋白的測定：糖化血紅蛋白(HbAIc)的測定非常重要。HbAIc是血中葡萄糖與血紅蛋白非酶性結合產生的，它可以反應紅細胞半壽期即60天內的血糖平均水平。正常人為<6.0%，未治療的糖尿病病人HbAIc 常大於正常的2倍以上。糖尿病病人血糖控制水平平均<8.3mmol/L時：HbAIc <7.6%為良好的控制水平。7.6%～9%為較差，若HbAIc>9%時發生微血管並發癥的危險增加。糖化血紅蛋白在體內還可進一步的代謝，最後生成糖基化終末產物(AGEs)是發生血管並發癥的因素之一。1型糖尿病的控制水平見表2。

　　(3)尿微量白蛋白排泄率的測定：用放射免疫方法測尿中尿微量白蛋白排泄率(UAE)，常規的測尿蛋白的方法為陰性。正常人UAE<20μg/min(<30mg/24h)，糖尿病病人應每年測1～2次UAE。留夜間8～12h或24h的尿，測微量白蛋白，計算每分鐘的UAE。若UAE>20μg<200μg/min時應在半年內重復測3次，均在此范圍，可以考慮為早期糖尿病腎，應加強血糖控制，UAE可以減少或轉為陰性。若持續UAE>200μg/min，則尿蛋白排出量可>0.5g/d，為臨床糖尿病腎病。除加強糖尿病的控制外，飲食應減少食物中的蛋白質量(<1g/kg)，同時嚴密觀察血壓，發生高血壓時應積極治療，使血壓控制在正常范圍內。

　　(4)每年應測血脂包括總膽固醇，三酰甘油，低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。每年檢查眼底一次。

　　6.心理治療和教育 兒童患糖尿病後父母和病兒在心理上均會發生許多不適應，傢庭生活也會受到較大打擊，在生活中和心理上均會產生許多問題。因此，醫生應對病人和其傢長進行安慰，並向傢長和病人進行有關糖尿病知識的教育。講明糖尿病是可以治療的疾病，並將治療方法教給病人及其傢長。病人對糖尿病瞭解的知識越多，對糖尿病的治療越容易掌握，病情的控制也較易達到比較好的程度。從病人診斷糖尿病開始即應向病人和傢長初步講解糖尿病的具體治療方法，使病人和傢長得到初步的安心。在以後治療過程中不斷進行強化教育。

　　組織糖尿病兒童夏令營是對病兒進行強化教育和強化治療很好的方法。在夏令營中許多同樣患糖尿病的兒童相聚，可使他們消除孤獨感。病人之間可以互相交流經驗，老病人向新病人介紹他們的經歷，看到年長的病兒健康的成長，能增加新病人的自信心。醫務人員在夏令營中和病人日夜相處，對他們無微不至的關懷，增加病人對醫務人員的信任和感情，更易接受醫生的安排。病人經過夏令營後糖尿病的控制都能好轉，出營後多數仍能繼續維持良好的控制。

　　總之，兒童時期患糖尿病，特別是患1型糖尿病，長期治療是個很復雜的問題。必須要由經過一定專門訓練的醫生和護士對病人進行長期地熱情細致地教育、關心和指導，使病人和傢長真正掌握糖尿病治療的知識和技能，糖尿病才能得到良好的控制，使病兒在治療過程中健康成長。

　　7.伴發酮癥酸中毒(dka)時的治療

　　胰島素 小劑量持續靜點。ri 0.1u/kg，每小時計算，先將4小時劑量加入生理鹽水240ml，按每分鐘1 ml速度滴入。當血糖降至16.8mmol/l(300mg/dl)以下，則輸入液中加葡萄糖(配成2.5%的葡萄糖液)，另加r，按每3～4g糖給riu計算。病情改善後進食前半小時皮下註射ri，參考平時劑量。新病例可0.25～0.5u/kg，然後視其反應調整劑量。

　　糾正脫水、酸中毒及電解質紊亂

　　(1)通常需開放另一靜脈輸液以迅速校正脫水。有明顯脫水酸中毒臨床表現者，可先按中度脫水、失水10%計算。

　　(2)累積丟失:先給生理鹽水20ml/kg於1～1.5小時內註入以擴容，第二批用0.5%氯化鈉，計算出的累積丟失量之半量於8～10小時內輸入，餘量在以後16～24小時內補充，多數於24小時內。亦可口服。

　　(3)生理維持液可按1500ml/( m2?d)計算，給1/3張液體。其中na 30mmol/l, k 20～40mmol/l。治療初24小時內由靜脈途徑補液。實際總量為累積丟失量及生理維持量的70%.

　　(4)註意及時補鉀。

　　(5)堿性藥，一般重度酸中毒ph < 7.2時給nahco31～2mmol/kg，即5% nahco31.6～3.2ml/kg。稀釋成等張液輸入。不用乳酸鈉。

　　8.伴發低血糖的治療：由於胰島素用量過多、胰島素使用後未按時進食所致。易發生低血糖者也可能與反調節激素分泌障礙有關。患者可出現輕度至重度低血糖癥狀，如饑餓感、面色蒼白、出汗、頭暈、腹部不適，甚至驚厥、昏迷等。輕者經喂給甜點、糖水即可緩解;重者可靜脈註射高滲葡萄糖或註射胰高糖素0.5～1mg。Somogyi現象：低血糖時反調節激素分泌增加，使血糖增高，此低血糖後高血糖反應多發生在凌晨3∶00左右。因此，對於早餐前血糖異常增高時，需排除夜間低血糖引起高血糖反應，如出現此現象，應減少晚餐前的低精蛋白胰島素(中效胰島素)劑量。

　　9. 加強保護防止感染。

　　(二)預後

　　糖尿病的預後取決於血糖控制良好與否。血糖水平長期高於治療的理想范圍者易發生各種慢性並發癥，微血管病變是兒童時期糖尿病患兒成年後發展成嚴重並發癥的主要原因。

　　最常見是視網膜病和糖尿病腎病。對糖尿病病程超過5年或青春期發病病程超過2年均需做神經系統檢查、尿微量蛋白測定及眼底檢查，以早期發現糖尿病微血管並發癥。

　　治療期間也可發生各種中期並發癥，如脂肪萎縮和脂肪肥大，與胰島素制劑純度有關;骨骼和關節異常，可有骨質疏松;生長障礙和矮小。

　　病程久的糖尿病患兒應註意有無下述合並癥：糖尿病侏儒(mauriac綜合征)、白內障、糖尿病腎病、視網膜病變、外周神經病變、關節病變、動脈粥樣硬化、皮膚改變等。

藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒糖尿病的食療和飲食又是怎麼樣的？

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小兒糖尿病應該做哪些檢查？

　　(一)血

　　1.血糖測定 血糖測定以靜脈血漿(或血清)葡萄糖為標準。1997年美國糖尿病學會(ADA)制定的診斷糖尿病的標準：正常空腹血糖<6.1mmol/L(110mg/dl)，空腹血糖6.1～6.9mmol/L為空腹血糖受損;如空腹血糖≥7.0mmol/L，或口服糖耐量試驗(OGTT)2h血糖值>11.1mmol/L，即可診斷糖尿病。糖耐量試驗不作為臨床糖尿病診斷的常規手段。

　　2.血漿C肽測定 C肽測定可反映內源性胰島β細胞分泌功能，不受外來胰島素註射影響。有助於糖尿病的分型。兒童1型糖尿病時C肽值明顯低下。

　　3.糖化血紅蛋白(HBAlc) 是代表血糖的真糖部分，可反映近2個月血糖平均濃度，是判斷一段時間內血糖控制情況的客觀指標，與糖尿病微血管及神經並發癥有一定的相關性。正常人HBAlc<6%，HBAlc維持在6%～7%，糖尿病並發癥不發生或已發生但不進展，HBAlc>8%，糖尿病並發癥顯著增加。因此，美國糖尿病學會要求糖尿病的HBAlc控制在<7%，>8%應需采取措施。

　　(二)尿

　　1.糖尿 重癥病例治前經常有糖尿，但早期輕癥僅見於餐後或有感染等應激情況下，不少久病者由於腎糖閾升高，雖有高血糖而無糖尿。尿糖可自微量至10g%以上，一般在0.5%～5g%左右，偶可達15g%以上，每日失糖可自微量至數百克。一般而論，在定量飲食條件下失糖量與病情輕重成正比，與血糖高度亦有關系。決定有無糖尿及尿糖量的因素有三：①血糖濃度，②腎小球濾過率，③腎小管回吸收葡萄糖率。正常人腎糖閾為160～180mg/dl;如菊糖清除率為125ml/min，腎小管能回吸收腎小球濾液中葡萄糖250～300mg/min，故血糖正常時尿中無糖。但不少晚期病者由於腎小動脈硬化、腎小球硬化癥等病變，腎血流量減少，腎小球濾過率減低而腎小管回吸收糖的功能相對尚好時，則血糖濃度雖高而無糖尿，臨床上稱為腎糖閾增高。反之如腎小管再吸收糖的功能降至120mg/min以下，則血糖濃度雖在100mg/dl左右仍可有糖尿，臨床上稱為腎糖閾降低，見於腎性糖尿，為本病重要鑒別診斷之一。

　　2.蛋白尿 一般無並發癥病者陰性或偶有白蛋白尿，低於29mg/d或20μg/min，白蛋白尿排泄率在30mg～300mg/d，時稱微量白蛋白尿，表明患者已有早期糖尿病腎病，白蛋白尿排泄率>300mg/d時，稱臨床或大量白蛋白尿，常規尿檢可出現蛋白尿，此時病變已非早期，隨病變發展尿蛋白量較多，可達0.5g%(約相當於4+)，每日丟失蛋白質在3g以上(正常人<30mg/d)，常引起嚴重低蛋白血癥和腎病綜合征。高血壓、腎小動脈硬化癥、心力衰竭者亦常有少量蛋白尿，有時於酮癥酸中毒、高滲昏迷伴循環衰竭者或休克失水嚴重影響腎循環時亦可出現蛋白尿。

　　3.酮尿 見於重癥或飲食失調伴酮癥酸中毒時，也可因感染、高熱等進食很少(饑餓性酮癥)。

　　4.管型尿 往往與大量蛋白尿同時發現，多見於彌漫型腎小球硬化癥，大都屬透明管型及顆粒管型。

　　5.鏡下血尿及其他 偶見於伴高血壓、腎小球硬化癥、腎小動脈硬化癥、腎盂腎炎、腎乳頭炎伴壞死或心力衰竭等病例中。有大量白細胞者常提示有尿路感染或腎盂腎炎，往往比非糖尿病者為多見。有腎乳頭壞死者有時可排出腎乳頭壞死組織，為診斷該病的有力佐證。

　　(三)其它.胰島細胞抗體(ICA)、胰島素自身抗體(IAA)、谷氨酸脫羧酶(GAD)抗體測定 糖尿病發病早期，有89.5%病兒ICA，GAD抗體陽性，晚期隻有54.3%陽性，GAD比ICA敏感。疾病初期上述抗體大多可呈陽性，隨著病程進展，胰島細胞破壞日益加重，滴度可逐漸下降，待β細胞全部破壞，抗體消失。

　　另外應做胸片、B超、心電圖檢查。

小兒糖尿病容易與哪些疾病混淆？

　　兒童糖尿病極易被誤診。主要是因為兒童糖尿病患者“三多一少”(多尿、多飲、多食及消瘦)的癥狀不容易被人發現，而且有發熱、呼吸困難、精神不振為首發癥狀的糖尿病多見於小兒，常被誤診為上呼吸道感染、支氣管炎、中樞神經系統感染等。同時，以腹痛、腹瀉為首發癥狀的糖尿病發病急，常被誤診為腸炎、急性闌尾炎等，使病情難以得到及時的遏制，貽誤病情。

　　臨床上有一些疾病容易與小兒糖尿病相混淆，所以，鑒別診斷也是不容忽視的步驟。

　　對比其他的泌尿系統、消化系統，各個其他系統的疾病，小兒糖尿病本身，血糖、尿糖同時增高，做OCTT，會出現I型和II型糖尿病的特點。

　　對比繼發性糖尿病，比如說腎性糖尿病，肝性糖尿病，或者是休克，等等急性代謝紊亂期的血糖增高，會有一些基礎疾病，在基礎疾病的基礎上，發生血糖應激性的增高，這種應激性的增高，隨著原發病的好轉，會很快下降。在代謝紊亂期控制幾天以後，等到原發病一好轉，胰島素就可以停用，所以它就不是糖尿病的典型表現。

　　除此之外，小兒糖尿病還需要與嬰兒暫時性糖尿病，進行鑒別診斷。對於僅有口渴，消瘦或遺尿癥狀的患兒;或有糖尿病傢族史的患兒;或者出現不明原因的脫水酸中毒的患兒都要考慮到有小兒糖尿病的可能性，避免誤診。

　　具體需鑒別診斷的有：

　　1.兒童2型糖尿病 胰島素抵抗為主伴胰島素相對分泌不足，或胰島素分泌不足伴或不伴胰島素抵抗，屬多基因遺傳病，占小兒糖尿病總數8%左右，近年來發病率有增高趨勢。多見於10歲以上兒童。肥胖、高胰島素血癥(hyperinsulinemia，黑棘皮病)及傢族2型糖尿病史是導致兒童發生該型糖尿病的高危因素。約1/3患兒無臨床癥狀，有時因肥胖就診，給予糖耐量試驗後才發現。一般無酮癥酸中毒，但在應激情況下也會發生。血C肽水平正常或增高、各種自身抗體ICA、IAA、GAD均陰性。飲食控制、鍛煉或口服降糖藥治療有效。

　　2.青少年型糖尿病(MODY) 為單基因遺傳的常染色體顯性遺傳病，是一種特殊類型的非胰島素依賴性糖尿病。臨床特征是發病年齡小於25歲，有三代以上傢族糖尿病史，起病後幾年內不需要胰島素治療。至今發現MODY有5種類型及其相關基因。治療同2型糖尿病。

　　3.新生兒暫時性糖尿病 與胰腺β細胞發育不全和酶系統功能不全有關。本癥少見，可見於小於胎齡兒，往往母親有糖尿病史。對胰島素治療較敏感。

　　4.腎性糖尿 患兒尿糖陽性而血糖正常，主要由於腎臟排泄葡萄糖功能異常所致。本癥可見於范可尼綜合征、近端腎小管功能障礙、良性傢族性腎性糖尿等。

　　另外還要與其他可致尿糖陽性的疾病鑒別：如嬰兒因嚴重感染、外傷而致暫時性糖尿。腎排糖閾值下降所致的腎性糖尿，甲狀腺功能亢進時的糖尿等。

小兒糖尿病可以並發哪些疾病？

　　遺尿、消瘦、嘔吐、腹痛,神志萎靡、嗜睡、嚴重者可出現昏迷。出現脫水、酸中毒，糖尿病酮癥酸中毒，並發各種感染等。病程較久糖尿病控制長期不良者有生長落後、身矮、肝臟腫大和智能落後等，稱為糖尿病侏儒(Mauriac綜合征)。晚期可有白內障、視力障礙及視網膜病變，導致失明。還可發生蛋白尿、高血壓為糖尿病腎病，最終導致腎功能衰竭。

　　1. 酮癥酸中毒

　　酮癥酸中毒是兒童糖尿病最常見的急性並發癥。其發生和發展與多種因素有關，如感染、飲食失控、胰島素治療中斷等。酮癥酸中毒的發生，一方面與胰島素的絕對不足有關，另一方面與胰島素拮抗激素的相對或絕對增加有關。如生長激素，有動員脂肪分解，導致大量生酮氨基酸的產生及高血糖素等。酮癥酸中毒時，主要表現為惡心、嘔吐、嗜睡、昏迷、呼吸急促深大、口唇櫻紅、呼氣有爛蘋果味、血糖升高，大多大於16.65mmol(300mg/dl)，血酮升高，尿酮體陽性，血ph下降,二氧化碳結合力下降。國內有人報告小兒糖尿病，合並酮癥酸中毒者可達50%。

　　2.　糖尿病腎病

　　病程長，起病早的兒童，可伴有糖尿病腎病，發生率與病程有關，5-9年者，約為8.0%，10-14年為25.2%，大於15年者為33.8%，病變以腎小球輕度增生為主，引起彌漫性及結節性腎小球硬化。測定尿白蛋白(30-300mg/24h，或20-200ug/min)可早期診斷糖尿病腎病。隨著病情的發展，可以出現臨床蛋白尿(大於0.5克/24小時)甚至是腎功能衰竭。

　　3. 視網膜病變及白內障

　　兒童糖尿病大多於病後10-15年合並單純性非增殖型視網膜病，視網膜病變與血糖控制不佳有密切關系。輕度的視網膜病變可隨血糖的控制而好轉。視網膜病變的特征性改變是微血管病及新生血管形成。眼底可見水腫，滲出，絮狀斑，微動脈病及出血，也可有黃褐病變。兒童糖尿病發生增殖性視網膜病變後5年致盲率為50%左右。視網膜病變與視網膜內多元醇代謝亢進，造成山梨醇蓄積，使毛細胞血管通透性增加有關。此外，高血糖所致的非酶糖基化反應使毛細血管基底膜增厚，管壁細胞損傷，形成視網膜病變的特征性改變。也有少數病人發生白內障。

　　4.神經病變

　　兒童糖尿病的神經損害主要是於周圍神經與周圍神經的脫髓鞘病變有關，這種脫髓鞘改變與周圍神經髓磷脂經非酶糖基化作用，引起免疫球蛋白的沉積及糖化終產物的形成(ages)有關。表現為肢體麻木，刺痛，燒灼感。 病程長者，可伴有胃腸功能紊亂及排尿障礙等自主神經病變，中樞神經也可受累如腦萎縮等。

　　5.骨關節病

　　骨關節病變的主要表現為骨礦物鹽減少，骨密度減低，掌骨x線皮質變薄，其原因不明。高血糖時腎小管鈣和磷的重吸收減少，可能是骨礦物質減少的原因之一。另一表現是關節活動受限，雙手手掌不能合龍，但多無疼痛。其原因可能是肌腱膠原組織的糖基化導致的微血管病變有關。

　　6. 感染：糖尿病病人隨時可以發生任何感染，每當感染後糖尿病迅速惡化。應及時診斷和治療，嚴重感染時可發生中毒性休克，如果此時隻註意搶救休克而忽視糖尿病的診斷和治療，可造成嚴重後果應予警惕。

　　7. 糖尿病非酮癥性高滲性昏迷：兒童1型糖尿病發生高滲性昏迷很少。多數病人是在神經系統疾病的基礎上患糖尿病時，可發生高滲性昏迷。非糖尿病病人由於治療時輸入葡萄糖液過多後，發生的高血糖高滲性昏迷時不能診斷為糖尿病高滲性昏迷。有時1型糖尿病病人由於嚴重脫水引起血漿滲透壓增高>310mmol/kgH2O，而血和尿中酮體無明顯增高亦無昏迷時，可以診斷為糖尿病高滲狀態。

　　8. 微血管並發癥在1型糖尿病病後十數年甚至數年後的晚期較常見。視網膜病變嚴重時可以致盲。糖尿病腎病最終可致腎功能衰竭。如果加強糖尿病的控制，可以延緩或避免微血管並發癥的發生和發展。

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參考資料

維基百科: 小兒糖尿病