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新生兒彌散性血管內凝血的圖片

新生兒彌散性血管內凝血

新生兒彌散性血管內凝血介紹

  彌漫性血管內凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)由多種病因所引起、發生於許多疾病過程中的一種獲得性出血綜合征。其特點是機體在某些致病因素作用下,凝血系統被激活,凝血過程加速,微循環內發生纖維蛋白沉積和血小板凝集,導致血管內廣泛微血栓形成,由於凝血因子被消耗,發生廣泛出血。由於廣泛形成微循環內微血栓,導致組織缺血、缺氧,影響重要臟器功能,以至發生器質性變化。新生兒由於易患嚴重疾病,DIC的發生率較高。臨床主要表現廣泛皮膚、黏膜及內臟出血、血壓下降、休克及栓塞癥狀。


原因

  (一)發病原因

  新生兒彌散性血管內凝血是由多種病因所引起,發生於許多疾病過程中的一種出血綜合征,是導致新生兒死亡的重要原因。

  1.感染性疾病:如敗血癥、風疹、單純皰疹、巨細胞等病毒感染。

  2.分娩合並癥:如胎盤早期剝離、胎兒窒息、子癇等。

  3.呼吸障礙:如呼吸窘迫綜合征、肺炎、窒息、羊水吸入等。

  4.其他:如體溫過低、硬腫癥、壞死性腸炎、Rh值溶血癥、缺氧、酸中毒等。

  新生兒DIC 比較常見,這也與新生兒某些生理特點有關:

  1.免疫力低下 易患重癥感染。

  2.凝血因子下降 各種凝血因子生理性下降,如纖維蛋白原和Ⅶ因子不能通過胎盤;由於肝臟合成功能不成熟,維生素K依賴因子普遍水平偏低,尤以凝血酶原為明顯。

  3.反應性低下,調節功能差 易出現低體溫、呼吸及循環衰竭、缺氧、酸中毒等,單核巨噬細胞系統的清除能力低。

  4.血液黏稠,呈高凝狀態血液黏稠,呈高凝狀態,纖溶活動較強。

  5.某些產科因素的影響

  (1)感染:嚴重感染是導致新生兒DIC的主要原因。

  (2)缺氧:缺氧導致酸中毒、血黏度增高。

  (3)寒冷損傷:由於寒冷及皮下脂肪變硬,微循環灌流不足,毛細血管損傷。

  (4)溶血:由於紅細胞破壞,釋放大量磷脂類凝血活酶物質,促發DIC。

  (5)其他:早產兒因易發生各種疾病及凝血機制不完善,DIC發生率較高。

  某些產科因素,如胎盤早期剝離、前置胎盤、嚴重妊娠高血壓等,由於胎盤損傷釋放組織凝血活酶進入胎兒循環,促發DIC。

  (二)發病機制

  DIC是許多疾病並發的一種病理過程, DIC的發生、實質上是凝血系統及纖溶系統發生病理性激活。

  1.凝血系統被激活致病因素如內毒素、抗原抗體復合物等可使廣泛血管內皮細胞損傷及血小板膜缺損,血小板因子(PF3)及TXA2被釋放,血液與暴露的血管壁膠原組織接觸,Ⅻ因子立即被激活並經“瀑佈”式系列反應形成血液活性凝血活酶,此即激活瞭血液(內凝)系統。致病因素如缺氧、酸中毒、產科因素等使組織或血管壁損傷,釋出組織凝血活酶,經一系列激活過程,最後形成組織活性凝血活酶,此即激活瞭組織(外凝)系統。活性凝血活酶的形成,加速瞭凝血酶的形成,使纖維蛋白原分解為纖維蛋白單體。凝血酶又能激活Ⅻ因子,使纖維蛋白單體合成纖維蛋白凝塊,完成血管內凝血。

  此外,致病因素尚可通過以下兩種途徑激活凝血系統。

  (1) 血小板及(或)紅細胞大量破壞,釋放出凝血物質,加速凝血過程;

  (2) 二是單核-巨噬細胞系統功能障礙(如嚴重肝臟疾患),不能清除血液中過多的促凝血物質,均可導致DIC的發生。

  2.纖維蛋白溶解系統(簡稱纖溶系統)被激活 在凝血系統被激活過程中,纖溶系統同時被激活,主要有以下4種途徑:

  (1)形成的凝血酶直接激活纖溶酶原成為纖溶酶,使纖維蛋白溶解。

  (2)被激活的Ⅻ因子,使血管舒緩素原轉變為血管舒緩素,後者可使纖溶酶原轉變為纖溶酶。

  (3)某些臟器如肺、脾、腎、子宮等含有纖溶酶原激活物,DIC時,這些器官常受累,纖溶酶原激活物釋入血循環,使纖溶酶原變為纖溶酶。

  (4)缺氧、酸中毒、失血、創傷、手術等均能激活纖溶活動。

  纖溶酶形成後,作用於纖維蛋白及纖維蛋白原,使之分解為纖維蛋白降解產物(FDP),FDP有很強的抗凝作用,加重瞭出血。


症狀

新生兒彌散性血管內凝血早期癥狀有哪些?

  一、癥狀

  1.出血 首發癥狀,皮膚出血最常見,皮膚淤斑、臍殘端及穿刺點滲血,消化道或泌尿道出血、肺出血、顱內出血。出血多且不易制止。

  2.休克 由於微循環廣泛血栓形成,通路受阻,發生循環障礙,出現休克。

  3.栓塞 受累器官缺血缺氧致功能障礙,甚至壞死。包括肝、腦、腎、肺、消化道 .臨床表現為肝、腎衰竭、呼吸窘迫、驚厥、昏迷、肺出血消化道出血、皮膚淤斑或壞死。

  4.溶血 纖維蛋白絲與紅細胞膜相互作用,紅細胞變形受損發生溶血。有貧血、血紅蛋白尿、黃疸、發熱。

  1.病史 觀察原發病的發展變化,觀察出血傾向的變化。

  2.DIC的主要指標 監測D-二聚體、血小板、凝血時間、凝血酶原時間、3P試驗等項目的動態變化。

  3.原發疾病 存在易引起DIC的有關疾病。

  4.出血傾向 臨床多發性出血傾向。

  5. 微循環障礙與休克 廣泛微血栓致微循環障礙,回心血及排血量不足,全身小動脈擴張→休克,血壓下降→ 休克加重DIC。

  6.多發性微血管栓塞的癥狀和體征 如皮膚、皮下、黏膜栓塞壞死及早期出現的腎、腦、肺等臟器功能不全。

  7.血小板下降 血小板

  89.3P試驗 3P試驗陽性或FDP 0.2g/L(肝病時0.6g/L)。

  9.纖維蛋白原 纖維蛋白原<1.5g/L或進行性減少或高於4g/L(肝病時<1g/L)。

  10.血漿凝血酶原時間縮短或延長)3s或呈動態性變化;或白陶土部分凝血活酶時間縮短或延長>10s。

  11.優球蛋白溶解時間 優球蛋白溶解時間縮短<70min或纖溶酶原減少。

  12.其他 Ⅷ∶C減少,VWF∶Ag增高,Ⅷ∶C/VW∶Ag降低。抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)含量及活性降低;血漿B-血小板球蛋白(B-TG)或血栓氧丙烷A2(TX A2)增高;血漿纖維蛋白肽A(FPA)增高或纖維蛋白轉換率增速;血栓試驗陽性。

  二、臨床表現

  1.絕大多數(約90%)有明顯出血傾向,常為皮膚、粘膜、內臟等廣泛出血,如胃腸、肺和顱內出血等;

  2.少數有彌散性栓塞(如皮膚壞死等);

  3.90%有血小板降低,外周血紅細胞畸形碎片,凝血酶原時間延長,部分凝血活酶時間延長,因子I、V、Ⅷ亦降低,纖維蛋白裂解產物增高。


飲食保健

新生兒彌散性血管內凝血吃什麼好?

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護理

新生兒彌散性血管內凝血應該如何護理?

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治療

新生兒彌散性血管內凝血治療前的註意事項?

  彌散性血管內凝血(DIC)是由多種原因引起的一種病理過程和臨床出血綜合征。

  在兒科涉最常見的是嚴重感染,包括細菌、病毒感染,其次是缺氧、休克、溶血、細胞及組織損傷等均可引起,本病預防的關鍵主要靠早期診斷,治療,積極治療原發疾病。

  小兒如患重癥敗血癥、肺炎、急性溶血、新生兒重度窒息等,應及早控制病情的發展,以免病情加重產生DIC。

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  (一)治療

  1.除去病因:積極治療原發病。本病有時很難與維生素K缺乏合並其他原因的血小板減少癥鑒別,故對可疑病例應靜脈給維生素K1 0.5~l毫克。

  2.輸新鮮血漿和血小板,以補充凝血因子。

  3.出血重者,應及時換血治療,以補充足夠的凝血因子和血小板,清除原發病的毒素和纖維蛋白裂解產物。

  4.改善微循環和糾正電解質紊亂

  (1)低分子右旋糖酐:多用低分子右旋糖酐擴充血容量,不但可以修復破損的血管內皮還可以改善微循環,但在DIC晚期心功能不良時慎用。10~15ml/kg靜滴,2~3次/d。

  (2)及時糾正酸中毒:對重危患兒出現的酸中毒應及時予以糾正。

  3.抗凝療法

  (1)肝素:抗凝療法首推肝素,早期高凝狀態是肝素的最佳使用期,在纖溶亢進期應與抗纖溶劑及補充凝血因子合用。推薦量為0.25~0.5mg/kg,溶於10%葡萄糖液10~15ml 於1h內靜脈滴入,必要時每4~6小時重復1次。有效者漸減量。如用肝素後出血加重則停用,並用等量硫酸魚精蛋白中和。

  小劑量肝素法:0.05~0.5mg/kg。

  法安明 (達肝素鈉)半衰期長,200U/kg皮下註射,1次/d,或100U/kg,2次/d。早期使用小劑量肝素,20U/kg,皮下註射,2~3次/d。

  監測凝血時間,維持20~30min(試管法)。

  (2)ATⅢ:加強肝素的作用,30U/(kg·d),靜脈滴註。

  (3)抗血小板凝聚藥:常用雙嘧達莫(潘生丁),每次5~10mg/kg,1~2次/d。

  4.纖溶抑制劑 高凝期和消耗低凝期忌用,繼發纖溶亢進是嚴重出血主要原因時,與肝素合用,常用氨基己酸及抑肽酶。

  5.補充療法 在DIC得到控制、肝素化後進行,以免促進凝血、加重DIC。主要補充被消耗的血小板和凝血因子。新鮮血(6h內)、血漿、血小板。

  (二)預後

  彌散性血管內凝血是許多疾病的晚期表現,一旦發生DIC,則治療效果差,病死率高。

藥療是根本,而食療能輔助藥物的治療,那麼新生兒彌散性血管內凝血的食療和飲食又是怎麼樣的?

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檢查

新生兒彌散性血管內凝血應該做哪些檢查?

  1.血常規

  (1)血片檢查仲可見網織紅細胞增多,紅細胞呈三角形盔形、、扭曲形及紅細胞碎片。

  (2)血小板計數:約93%出現血小板減少,呈進行性下降,少於100×109/L(10萬/mm3),嚴重時少於50×109/L(5萬/mm3),常較早出現。周圍血可見較多新生的、體積較大的血小板。血小板≤30×109/L時,有顱內出血的可能。

  2.凝血檢查

  (1)凝血時間:正常7~12分,高凝期縮短≤6分,低凝期明顯延長,>25秒。

  (2)凝血酶原時間(PT)延長,日齡4天以內≥20秒,5天以內≥15秒可診斷DIC。

  (3)白陶土部分凝血活酶時間(APTT)延長。 正常37~45秒,>45秒可作為DIC診斷標準。

  (4)纖維蛋白原降低新生兒<150mg/dl(正常200~400 mg/dl)。

  (51)D-二聚體增多(凝血酶生成後,激活因子ⅩⅢ,使纖維蛋白單體形成X、Y、D、E碎片,其中兩個D碎片形成D-二聚體),敏感性達93%.目前國際上已 將此項檢查列為診斷DIC的關鍵性檢測項目。高於正常4倍以上可診斷。

  (6)抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)降低,<60%.正常活動度為80~120%,或200~300mg/L

  3.纖溶檢查

  (1)血漿凝血酶時間(TT)延長,新生兒正常為19~44秒,比對照>3秒有意義。

  (2)魚精蛋白副凝試驗(3P試驗) 24小時後陽性有意義,但陰性不除外DIC.

  (3)血清FDP增高(>20μg/ml)

  (4)優球蛋白溶解時間縮短。

  此外,近年來也用幾項新的實驗指標,如抗凝血酶Ⅱ(AT-Ⅱ)、Ⅶ及Ⅴ因子、血小板B-血栓球蛋白(B-TG)等。

  綜合上述各項實驗室檢查,可分為兩類:① DIC篩選試驗:血小板減少;PT延長;KPTT延長;血漿纖維蛋白原減少。②有助於DIC確診的試驗:FDP增多;Ⅶ及Ⅴ因子減少,凝血酶時間延長(不為魚精蛋白糾正)。

  根據原發病因和病情選擇B超、CT、X線等各種影像學檢查,以明確診斷和鑒別診斷,並指導治療和判斷預後。


鑑別

新生兒彌散性血管內凝血容易與哪些疾病混淆?

  鑒別診斷應註意與重癥肝炎、血栓性血小板減少性紫癲(TTP)、原發性纖維蛋白溶解亢進癥(原發性纖溶亢進癥)相鑒別。

  1.新生兒出血癥 首先應與維生素K缺乏所致新生兒出血癥鑒別,嬰兒一般情況好,血小板計數、PT、PTT、纖維蛋白原正常,血中FDP正常,維生素K治療很快顯效。

  2.嚴重肝病 嚴重肝病時常有出、凝血檢查異常,因有多發性出血、黃疸、意識障礙、腎功能衰竭、血小板和纖維蛋白原下降,凝血酶原時間延長,易與DIC混淆。應結合臨床分析,肝病無血栓表現、3P試驗陰性、FDP和優球蛋白溶解時間正常、肝素治療無效果等。

  3.血栓性血小板減少性紫癜本病是在毛細血管廣泛形成微血栓:具有微血管病性溶血、血小板減少性紫癜、腎臟及神經系統損害,極似DIC。但本病具有特征性透明血栓,血栓中無紅、白細胞,不涉及消耗性凝血,故凝血酶原時間及纖維蛋白原一般正常,有時亦可異常,病理活檢可以確診。

  4. 其他 此外,血友病先天性纖維蛋白原缺乏癥等亦應排除原發性纖溶亢進極罕見,鏈激酶和尿激酶治療是典型實例。本病和DIC極難鑒別,因為兩者可由同一病因同時誘發,兩者均有纖溶特點如出血、FDP升高

  兩者區別主要是纖溶部位,DIC繼發纖溶是對血栓形成生理性反應,典型部位局限於微循環;原發纖溶是在大血管內皮細胞釋放致活因子。


並發症

新生兒彌散性血管內凝血可以並發哪些疾病?

  本病即為許多疾病發展到嚴重階段的並發癥。最嚴重的並發癥是休克致死亡。


參考資料

維基百科: 新生兒彌散性血管內凝血

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