人類在生活實踐中很早就對真菌中毒癥有一定的認識。毒蘑菇在我國許多古書中早有詳細記載。我國烏蘇裡江地區農民,很早就發現赤黴病麥,進食後引起昏迷,而稱為"迷神麥"。1882年蘇聯遠東地區有"醉谷病"的記載,就是由於食用黴變的谷物而引起的一種真菌中毒癥。第二次世界大戰後期,蘇聯發生因食用越冬小麥引起食物中毒性白細胞缺乏癥,日本發生瞭黃變米中毒。我國也報道瞭東北幾省的臭米面中毒,南方黴甘蔗中毒等。現已明確,上述都由真菌毒素所引起,但已往未引起重視。自從1960年英國發生瞭因黃曲黴毒素而引起的約10萬頭火雞急性中毒死亡,並在第2年證實其有強烈致癌性以後,震驚瞭世界,才引起廣泛的註意和高度重視。近30多年來,真菌毒素的研究進展很快,迄今已發現百餘種真菌毒素,大多為曲黴屬、青黴菌屬及鐮刀菌屬中約30種真菌的產毒菌株所產生。食品中的幾種主要真菌毒素及其毒性見表(11-47)。
表11-47 食物中真菌毒素及產毒真菌
毒 素 | 產毒真菌 | 侵染食物 | 主要毒性 |
曲黴屬真菌毒素 | |||
黃曲黴毒素(aflatoxin) | 黃曲黴、寄生曲黴 | 花生米、花生油、玉米 | 大鼠肝毒、並致肝癌 |
雜色曲黴毒素(sterigmatocgstin) | 雜色曲黴、構巢曲黴 | 谷物種子 | 大鼠肝毒、並致肝癌 |
棕曲黴毒素(ochretoxin) | 棕曲黴 | 谷物種子咖啡豆 | 大鼠腎毒 |
青黴菌屬真菌毒素 | |||
展青黴素(palulin) | 展青黴菌 | 蘋果制品 | 大鼠水腫、腎毒 |
黃米毒素(luteoskyrin) | 島青黴菌 | 大米 | 大鼠肝癌 |
鐮刀菌毒素、赤黴烯酮(zearalenone) | 玉米赤黴菌 | 玉米、元麥、小麥、大麥等 | 豬及實驗動物雌激素亢進 |
"食物中毒性白細胞缺乏癥"(ATA) | 梨孢鐮刀菌、擬枝孢鐮刀菌 | 小米及其他谷物 | 骨髓損傷性白細胞缺乏癥在流行時(人)死亡率 達60% |
12,13-環氧單端孢真菌毒素(12,13eperytri cothecones) | 禾谷鐮刀菌、單端孢黴菌等 | 玉米、小麥、元麥、大麥 | 心血管萎縮,凝血時間增加,白細胞缺乏癥(可能包括在ATA內) |
通過30多年的實驗研究,發現許多真菌毒素可促發某些腫瘤,最突出的是肝癌;此外與膽管、食管、胃、腸、肺、腎等臟器的腫瘤及皮下肉瘤等的發生和發展亦有重要聯系。根據近20餘年來肝癌高發地區的流行病學調查,似乎支持黃曲黴毒素的致癌作用,但尚需進一步研究。此外,在動物實驗中,某些真菌毒素還可引起急性嘔吐、腎臟病變、肝硬化、多發性神經炎、雌激素亢進癥、脫毛、骨髓抑制(引起貧血及白細胞缺乏癥)等,有的還有致畸胎作用。
真菌毒素(mycotoxin)是多種真菌所產生的各種毒素的總稱,其結構均較簡單,分子量很小,故對熱穩定,一般烹調和食品加工如炒、烘、熏等,對食品中真菌毒素往往不能破壞或破壞甚少。油煎能破壞一些,高壓消毒也僅能破壞一半左右。毒素含量愈多,毒性就愈強,出現中毒癥狀亦較快。通過動物實驗發現,致癌或促癌的真菌毒素主要有黃曲黴毒素(B1、B2、G1、G2、M1等)、雜色曲黴毒素、黃米毒素(黃天精)、環氯素、皺褶黴素、展青黴素、青黴酸、念珠菌毒素、灰黃黴素、麥角等。
真菌毒素一般按其產生菌而分為曲黴毒素類、青黴菌毒素類、鐮刀菌毒素類等。現就具有代表性的黃曲黴毒素作一介紹。
黃曲黴毒素(aflatoxin)是曲黴毒素類的一種,1960年英國某地區的農場,從春到夏4個月內,相繼死亡瞭約10萬頭火雞。主要癥狀為食欲減退,羽翼下垂,然後進入昏睡狀態,約1周左右死亡。病理檢查見肝細胞退行性變,膽管上皮細胞異常增生,被證明是食用從巴西進口的發黴花生餅粉所致,並從中分離出產毒的黃曲黴株和黃曲黴毒素。1961年用含20%上述污染瞭黃曲黴毒素的花生餅飼養大鼠,30周後發生瞭原發肝細胞癌,才引起普遍重視。
產生黃曲黴毒素的真菌,有黃曲黴及寄生曲黴兩種,但並非所有黃曲黴都能產毒,一般認為有毒菌株僅占20%~30%。黃曲黴的菌絲和孢子都可產毒,一般菌絲產毒多,孢子含毒量較少。孢子和菌絲都可從口或呼吸道進入,而不從皮膚進入。燒傷病房,真菌實驗室等工作者以及從事此項科研的人員,如不註意防護,可招致曲黴感染或中毒。
黃曲黴毒素是一類結構相似的化學物質,都有一個糠酸呋喃結構和一個氧雜萘鄰酮(香豆素)結構;前者與毒性和致癌性有關,後者加強瞭前者的毒性和致癌性。目前已分離到的黃曲黴毒素及其衍生物已有20多種,其中10餘種的化學結構已明確,並給以下命名:黃曲黴毒素B1、B2、G1、G2、B2a、M1、M2、寄生曲黴醇(B3)、BM1、GM1、GM2、黃曲黴毒醇(RO)、P1、Q1等,前4種是通常共存的,而以B1的致癌性最強,其次為G1、B2、M1。
動物攝入黃曲黴毒素B1後,毒素可進入尿、大便、乳汁、血液及組織中。人攝入黃曲黴毒素B1後,24小時內約有1%~4%從尿中以黃曲黴毒素M1形式排出體外。當24小時內黃曲黴毒素攝入量達15μg時,在攝入後24~28小時,尿中M1檢出率較高,故尿中M1含量可作為攝入黃曲黴毒素量的指標。
黃曲黴毒素對實驗動物的毒性主要是肝臟毒,且可發生癌變。有報告猴子因攝入黃曲黴毒素而發生肝癌者。此外尚可使其他臟器或腺體發生癌變,如胃腺癌、皮膚肉瘤等。給大鼠喂飼黃曲黴毒素,如飼料中含0.5ppm,肝癌發生率為100%;當飼料中含0.1ppm,則僅50%發生肝癌。
兒童誤食被黃曲黴毒素污染的食物可引起急性中毒。在疑有黃曲黴毒素中毒的人群中,在食用可疑食物後2年檢查轉氨酶,堿性磷酸酶和乳酸脫氫酶,其活力均見升高,肝臟也腫大。
因此,黃曲黴毒素對各種動物的毒性很高,是當前化學致癌物中致癌力最強的一種,按毒性級別分類,應列為超劇毒級。有人比較化學致癌物的致癌性,黃曲黴毒素B1經大鼠口攝入的致肝癌量為10μg/d,二甲基硝胺為750μg/d,奶油黃則為9000μg/d。
食用的糧食、食品常被真菌甚至真菌毒素污染,因此,必須加強糧食作物的防黴除毒措施,改良食品的保管條件和方法,改變吃黴變食物,包括醃菜、酸菜等習慣。提倡多吃新鮮疏菜。在各種預防措施中,最關鍵的是防黴與除毒,防黴尤為重要。
(一)防黴 糧食中真菌生長繁殖的有利條件主要是適宜的溫度與水分。如能將糧食貯存於10℃以下,水分保持在10%以下,就能有效地防黴。
環氧乙烷防黴的效果較好,用100~200g/m2封閉數日後,可使米粒的黴菌減少90%以上,並可維持4個月之久。開封第5日即測不出殘留藥物量。環氧乙烷對人體有毒,故使用時應註意安全。
(二)除毒 黃曲黴在生長繁殖過程中可滲透至種子內部各層及胚部,毒素含量以中心層最高,故不能用清洗種子表面的辦法來達到去毒的目的。以花生仁為例,可用手挑法,揀出黴、皺、變色的花生仁而達到去毒的目的。
黃曲黴毒素對熱很穩定,一般烹、煮、烘、焙等方法僅能破壞少量毒素,紫外線照射也不能破壞食物中的毒素。物理方法中以高溫處理破壞毒素較多,但仍不能完全破壞;如油炸或砂炒花生仁,溫度達205℃以上時,黃曲黴毒素B1僅減少65%~69%。
化學除毒方法以氧化法和加堿法較為有效,氧化法中有加Cl2、ClO2、SO2、SO3、NO3或5%次氯酸鈉(NaOCl)等。以5%NaOCl處理時,黃曲黴毒素於數秒鐘內即被破壞,故是常用的消毒劑。加堿法有加NaOH、NH3、甲基氨等,市場供食用花生油,均經加堿處理而去毒。
也有應用生物學方法解毒的報道,如黃桿菌可將花生、玉米、奶油、飲料等食品中的黃曲黴毒素全部破壞,並經生物鑒定證實有效。生物學方法成本低,收效大,可能是一種有前途的除毒措施。
(三)防護 燒傷病室、真菌實驗室,以及從事真菌毒素科研的人員,必須註意防護,如穿戴隔離衣帽,在進行真菌分離培養工作時,應戴口罩,並盡量防止孢子飛揚。操作臺面如有漏濺,應立即用新配的5%次氯酸鈉消毒。
保健品查詢真菌中毒癥中醫治療方法真菌性食物中毒目前無特效解毒劑。
1.盡快盡早洗胃、洗腸並服瀉劑,洗胃可用1∶2000~5000高錳酸鉀溶液(若病人已發生嘔血、便血,則洗胃,洗腸都應特別小心)。
2.服生大蒜一頭或50g。
3.補液糾正脫水,酸中毒,治療休克,但要註意心、腎功能。
4.狂躁、驚厥、抽搐均屬重癥,應給甘露醇等脫水劑,及鎮靜劑,對於黴變甘蔗中毒,更應及早應用脫水劑治療腦水腫,加強腦血液循環,對促進病癥恢復和預防後遺癥均有良好功效。近有用高壓氧以提高黴變甘蔗中毒患兒的血氧含量,治療重癥腦水腫效果甚好,一般用2.5絕對壓,面罩吸純氧40分鐘,每日1次,10次為一療程。
5.對癥治療,如強心、止血、保護肝、腎等均應註意實施。
6.對食入未經殺死真菌的食物應給予抗真菌藥物。7.應用抗生素預防感染。
8.加強護理維持營養。
(以上資料僅供參考,詳細請咨詢醫生)
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藥療是根本,而食療能輔助藥物的治療,那麼真菌中毒癥的食療和飲食又是怎麼樣的?
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