(一)發病原因
高原腦水腫的發病率與上山速度、海拔高度、居住時間以及體質等有關。一般來講，平原人快速進入海拔3000m以上高原時大約50%～75%的人出現急性高原病，但經3～10天的習服後癥狀逐漸消失。多數作者認為，本病的發生老年人低於青年人，女性低於男性;急性高原病的發生率與男性的體重指數(體重/身高2)呈正相關(p<0.05)，與女性的體重指數無關，說明肥胖男性易感性大。
(二)發病機制
在機體的所有器官中，大腦是最活躍的耗氧者。100g腦組織每分鐘耗氧量為3.5ml，幾乎是肌肉所需量的20～25倍。當人體暴露於低氧環境時，雖然吸入氣氧分壓明顯降低，但機體對低氧進行內在自身調節，使腦血流量增加，腦組織的氧傳遞和氧利用率仍維持正常水平，腦組織一般不發生缺氧性損傷。在急性缺氧下，腦循環的變化與血液中氧分壓、二氧化碳分壓和組織代謝水平的高低等有關。Siesjo指出當動脈血氧分壓下降至30mmHg時，腦循環開始障礙，腦組織代謝紊亂。高原腦水腫發病機制很復雜，主要變化是缺氧引起的腦間質水腫和腦細胞腫脹。
1.腦細胞毒性水腫(cytotoxic edema) 細胞毒性水腫系指腦組織缺血性和(或)缺氧性損傷引起的腦細胞內水腫，致使大腦功能嚴重障礙。病人可出現昏迷，顱內壓增高，腦脊液量劇增等;腦CT和MRI檢查表現為大腦灰質水腫。細胞毒性水腫主要是由嚴重缺氧引起的腦細胞能量不足，從而導致離子泵功能減弱，鈉在細胞內瀦留。最近，Green (2000)等發現，當人體進入6200m高原時，肌細胞Na -K -ATP酶出現下調(down-regulation)。另有報道，當動物吸入15%低氧混合氣體時，腦血流量及血乳酸無明顯變化，而吸入6%的氧8min，腦血流明顯增加，血乳酸含量增至40mg/ml。說明嚴重缺氧導致腦細胞能量代謝障礙，高能氧化磷酸化過程減弱，其結果既可降低細胞膜的離子轉運，又可增強無氧酵解，乳酸產生增多，致腦血管擴張，血流量增加。缺氧也可直接作用於血管內皮細胞，釋放擴血管因子，使小動脈平滑肌舒張，血流及血容量增高，血管滲透性增加。由於腦毛細血管滲透壓增高，血漿內的膠體物質、離子、水分從細胞外移入細胞內，出現腦細胞滲透性腫脹(osmotic swelling)。腦組織腫脹及腦容積增加，一方面可壓迫周圍小血管，使局部血液循環不足，另一方面因血管壓力增高，毛細血管機械性損傷而局部供血不足，出現灶性腦缺血(focal ischemia)。根據MRI的檢查，細胞毒性腦水腫常常由急性高原病的基礎上發展而來，故有人把中，重型急性高原病稱之為輕型腦水腫，即血管性腦水腫，但在臨床上很難明確區分。
2.血管性水腫(angioedema) 是因毛細血管壓升高引起的血-腦屏障機械性損傷而導致血管壁的通透性增加，致液體滲出血管壁外而進入腦間質，發生腦間質的水腫(詳見急性高原病節)。病人腦壓可升高，腦MRI檢查表現為大腦白質水腫。
3.血管新生(angiogenesis)現代研究表明，當組織缺氧和(或)缺血時，受傷部位有很多新的血管生長(vascular growth)，又稱為血管新生。血管新生學說在近代醫學研究領域受人關註，特別是在腫瘤、燒傷、心肌病及肺動脈高壓的發病機制中起重要作用。血管新生是受各種肽類血管生長因子的刺激或趨化而致。這些因子包括轉化生長因子-β(transforming growth factor-β)，腫瘤血管新生因子(tumor angiogenesis factor)，血小板衍生生長因子(platelet-derived growth factor)，白介素-8(interleukin-8)及血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)等。其中研究較多的是VEGF，它是由巨噬細胞分泌，能促使血管內皮細胞有絲分裂，血管通透性增加，故又稱之為血管滲透因子(vascular permeability factor)。已知VEGF對毛細血管基膜有較強的溶解作用，並能破壞血管內皮細胞，使細胞間隙擴大，血管通透性增高。以往研究證實，腦腫瘤組織，特別是組織缺血或壞死區，VEGF-mRNA的基因表達最明顯。最近，Xu(1998)等將大鼠暴露於9%～6%的低氧氣體3h，腦組織VEGF-mRNA開始增加，至12h達高峰，說明缺氧可促使腦組織中VEGF增高。因此，Severinghaus提出，急性缺氧引起的VEGF對腦毛細血管基底膜的溶解是發生高原腦水腫的重要因素。
根據文獻記載，死於高原腦水腫病人的屍檢報告大約為25例，其共同特點是：大腦表面及腦底血管擴張，充血及水腫。腦表面，腦實質如灰質、白質、胼胝體和小腦灶性點狀出血。顯微鏡下神經細胞腫脹，邊緣不清，染色模糊，腦血管壁鈣化等。Fuhgren總結瞭11例屍檢資料，其中腦水腫9例(81.8%)，腦出血7例(63.6%)，腦靜脈竇栓塞3例(27.3%)，肺血管栓塞6例(54.5%)，肺部感染5例(45.5%)，支氣管肺炎8例(72.7%)，肺水腫7例(63.6%)。西藏自治區醫院報告7例屍檢，其中腦水腫7例(100%)，腦出血6例(86%)，腦栓塞2例(28.6%)，肺水腫4例(57.1%)，肺栓塞1例(14.4%)。Kobayashi報告4例，均發現腦水腫和散在性腦出血，神經細胞腫脹及變形。
1.癥狀 高原腦水腫的病理實質是腦水腫，臨床表現為一系列神經精神癥狀，最常見的癥狀是頭痛，嘔吐，嗜睡或虛弱，共濟失調和昏迷。根據本癥的發生與發展，有人把高原腦水腫分為昏迷前期(輕型腦水腫)和昏迷期(重型腦水腫)。
昏迷前期表現：多數病人於昏迷前有嚴重的急性高原病癥狀，如劇烈頭痛，進行性加重，頻繁嘔吐，尿量減少，呼吸困難，精神萎靡，表情淡漠，嗜睡，反應遲鈍，隨即轉為昏迷。有極少數病人無上述癥狀而直接進入昏迷期。昏迷期表現：若在昏迷前期未能得到及時診斷與治療，病人在幾小時內轉入昏迷;面色蒼白，四肢發涼，意識喪失，發紺明顯，劇烈嘔吐，大小便失禁。重癥者發生抽搐，出現腦膜刺激征及病理反射。嚴重昏迷者，可並發腦出血，心力衰竭，休克，肺水腫和嚴重感染等，如不及時搶救，則預後不良。
2.體征 病人常有口唇發紺，心率增快。早期無特殊的神經系統體征，腱反射多數正常，瞳孔對光反射存在。嚴重患者可出現肢體張力異常，單側或雙側伸肌趾反射陽性，頸強直，瞳孔不等大，對光反應遲鈍或消失等。眼底檢查常可見靜脈擴張，視網膜水腫，出血和視盤水腫。
凡因急性缺氧引起的中樞神經系統功能障礙，有嚴重頭痛，嘔吐，嗜睡，共濟失調和昏迷等腦水腫的臨床特征者即可診斷。早期診斷十分重要，對那些急性高山病癥狀元法緩解且進行性加重者，應警惕高原腦水腫的發生。
預防：對易感性的預測雖做瞭大量的探索，但尚未發現較理想的方法。筆者認為低氧通氣反應、肺阻抗微分波、肺彌散能力、最大運動後的氧飽和度的變化等，對預測高原病有一定價值。進入高山前應對心理和體質進行適應性鍛煉，如有條件者最好在低壓艙內進行間斷性低氧刺激與習服鍛煉，以使機體能夠對於由平原轉到高原缺氧環境有某種程度的生理調整。目前認為除瞭對低氧特別易感者外，階梯式上山是預防急性高原病的最穩妥、最安全的方法。筆者建議，初入高山者如需進4000m以上高原時，一般應在2500～3000m處停留2～3天，然後每天上升的速度不宜超過600～900m。到達高原後，頭兩天避免飲酒和服用鎮靜催眠藥，不要作重體力活動，但輕度活動可促使習服。避免寒冷，註意保溫，主張多用高碳水化合物飲食。上山前使用乙酰唑胺，地塞米松，刺五加，復方黨參，舒必利等藥對預防和減輕急性高原病的癥狀可能有效。
保健品查詢高原腦水腫中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢高原腦水腫西醫治療方法本病多半發生在特高海拔地區，這些地區交通及醫療條件較差。因此，如何早期診斷就地進行搶救非常重要。當然如有條件，對病情嚴重者應及早轉送至低海拔處為妥。治療原則：
1.病人必須絕對臥床休息，以降低氧耗。
2.高濃度高流量吸氧(6～8L/min)，有條件者可使用高壓氧袋(Hyperbaric bag)或高壓氧艙。
3.口服乙酰唑胺(醋氮酰胺)250mg，3次/d。
4.地塞米松20～40mg靜滴。
5.以降低顱內壓，改善腦循環，可靜滴20%甘露醇250ml，2次/d。
6.速尿20mg稀釋於25%葡萄糖20ml靜註。但特別要註意利尿過度引起的各種並發癥。
7.降溫能減少腦血流量，降低腦代謝率，促進受傷細胞功能恢復。可使用體表冰袋，冰帽或冰水灌腸等法降溫。
8.據病情發展的具體情況給予對癥治療。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼高原腦水腫的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢腦脊液檢查腰穿證實多數病人腦脊液壓力升高，如11例腰穿者中腦脊液的壓力為90～340mmHg，腦脊液清者8例，血性者1例，蛋白量增高者2例。
眼底檢查大約85%的病人有不同程度的眼底改變，表現在靜脈擴張，動靜脈比例增高，點狀、片狀或火焰狀出血。視網膜水腫、出血和視盤水腫。
顱腦CT檢查Kobayashi報告9例高原肺水腫合並腦水腫的CT檢查，發現有8例腦室容量降低，腦實質密度增強，表現為大腦白質水腫;治愈幾周後復查，都恢復正常。
顱腦MRI檢查Hackett檢查9例高原腦水腫的MRI，其中7例大腦白質水腫，尤其是胼胝體最明顯。
入院時腦室內充滿水腫液，腦組織密度降低，經一周治療後水腫液明顯吸收，腦室清晰，密度正常。