(一)發病原因
急性高原病的發病率與上山速度、海拔高度、居住時間以及體質等有關。一般來講，平原人快速進入海拔3000m以上高原時大約50%～75%的人出現急性高原病，但經3～10天的習服後癥狀逐漸消失。多數作者認為，本病的發生老年人低於青年人，女性低於男性;急性高原病的發生率與男性的體重指數(體重/身高2)呈正相關(p<0.05)，與女性的體重指數無關，說明肥胖男性易感性大。
(二)發病機制
低壓性低氧是引起本病的基本原因。但它的病理生理及發病機制仍不清楚。目前的研究認為，與以下幾個因素有關。
1.相對性肺泡通氣不足 肺通氣是氧運輸過程的第一步。高原缺氧可刺激頸動脈體的外周化學感受器，使肺通氣量增加，肺泡氧分壓升高，動脈血氧飽和度增加，從而使機體攝取較多的氧。然而，有些人特別是那些患高原病的人，對低氧刺激後的肺通氣量並不明顯增加，出現相對性肺泡通氣不足(Hypoventilation)。Hackett認為肺相對通氣不足可能由於原發性呼吸驅動減弱(低氧通氣反應)，或由於繼發性通氣抑制(Ventilatory Depression)引起。Moore等對8例曾出現急性高原病癥狀者(易感者)和4例無癥狀者進行低氧通氣反應(HVR)的對照研究，發現前者的HVR明顯低於後者。當模擬4800m高原時，與對照組相比，易感者的肺通氣量降低，呼氣末PCO2增高，動脈血氧飽和度下降，而且出現急性高原病的癥狀，提示在平原通氣反應低的人，進入高原後易發生急性高原病。因此，低氧通氣反應高低，被認為是預測急性高原病的良好指標之一。
2.體液瀦留和體液重分配 Singh等觀察到當平原人快速到達4500m高原後，多數人出現面部和踝部水腫，多尿和體重減輕，但一般在2～3天的高原習服後恢復正常。然而，有少數人恢復時間延長，並出現尿少，體重增加等。體重增加與高原反應的嚴重性呈正相關。利尿劑和皮質激素可預防和治療急性高原病。這些資料證明，體液瀦留或體液從細胞內向細胞外的轉移與急性高原病的發生有關。體液瀦留的機制較復雜，有多種因素參與。急性高原病包括高原肺水腫病人血漿或尿中抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)濃度升高。ADH分泌增多導致遠端腎小管和集合管中水分重吸收增加，從而出現水腫、尿少。但也有人認為，抗利尿激素隻在高原肺水腫時增加，而急性高原病並不明顯增加。Bartsch等發現急性高原病易感者進入4559m高原時腎素和醛固酮的水平明顯高於對照組。腎素由腎小球旁細胞合成和分泌，在肝臟中形成的血管緊張素原(Angiotesinogen)的作用下降解為血管緊張素I(Angiotensin I)，後者在血管緊張素轉化酶的作用下形成血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ可引起周圍血管收縮，並作用於腎上腺皮質激素促使醛固酮分泌，從而增加鈉離子在腎小管的重吸收和鈉水瀦留。另外，還發現血液中去甲腎上腺素的含量增高，說明缺氧也可刺激交感神經釋放兒茶酚胺，使腎血管收縮，腎血流量降低，從而減少腎小球濾過率，減少排尿。因此，病人的尿少與腎小球濾過率降低也有關。
3.顱內壓增高 急性高原病患者常出現惡心、嘔吐、頭痛及夜間周期性呼吸等神經系統的癥狀，這些癥狀與顱內壓升高有關。Mastsuzawa等對10名健康人模擬低氧8h後，作瞭腦部磁共振(MRI)檢查，結果凡有嚴重急性高原病癥狀者，大腦白質出現水腫。最近(1998)Hackett等觀察瞭9例高原腦水腫的腦部MRI，其中有7例大腦白質，特別是胼胝體水腫，而灰質未發現異常。目前認為，中、重型急性高原病多半有腦間質水腫，但輕型者是否也發生腦水腫尚不明確。其腦間質水腫的機制尚有爭議。按傳統的理論，缺氧直接抑制Na -K -ATP酶，使鈉泵失活，鈉離子在細胞內積累，進而發生腦水腫。但近來有人發現，在高原由於腦血流量增加，腦組織的氧傳遞維持正常，故缺氧甚至嚴重缺氧並不影響離子通道。Hackett認為，高原腦水腫是由於腦血流動力學發生改變，或血-腦屏障的氧感受器通道失調引起的血管性(angio)或間質性(interstitial)腦水腫。其原因為低氧性腦血管擴張，腦血流量增加，毛細血管壓異常升高，從而導致血管通透性增高，血液中的水分從血管移入間質，出現間質性水腫。動物模型發現，清醒的綿羊吸入低氧混合氣體96h，腦毛細血管壓從20mmHg升高至50mmHg，血-腦屏障的滲透性顯著增加，腦組織水分增加，幹濕度比值明顯降低。造成血-腦屏障通透性增加的原因，可考慮既有血管壁的機械性損傷，又有生物化學因素所致。如低氧性腦血管擴張，腦血流量及壓力增高，致使血管膨脹，管壁切應力性損傷，造成毛細血管通透性增加。急性缺氧使血中某些代謝產物，如緩激肽、組胺、花生四烯酸等增加，並導致腦血管擴張，通透性增加。
4.肺氣體交換障礙 早期或輕度急性高原病的肺功能無明顯改變。但中、重型者肺功能可出現異常，包括肺活量降低、殘氣量和閉合氣量增加，肺部阻抗減弱。Kronenberg等報告，正常人從海平面快速到達3800m地區72h時，靜態肺順應性下降20%，肺泡-動脈氧分壓差(A-aDO2)增加。Selland等對高原肺水腫易感者在低壓艙內模擬4400m時，肺活量降低，殘氣量增加，最大呼氣中段流量顯著降低。有位學者在海拔4700m發現，急性高原病病人肺彌散量明顯降低，並且與急性高原病癥狀計分值呈負相關。肺功能的異常與缺氧引起的肺間質水腫(pulmonary interstitial edema)或亞臨床肺水腫(subclinical edema)有關。如缺氧引起的肺血管收縮，肺小動脈阻力增加，以及低氧的應激反應等，促使肺毛細血管和肺泡上皮細胞通透性增高，血管內液體向間質溢入，出現肺間質水腫，其結果既縮小彌散面積，減少肺彌散量，又使肺內水分增多而降低肺彈性，壓迫周圍小支氣管，致小氣道阻塞。
1.癥狀 常見的癥狀有頭痛，失眠，食欲減退，疲倦，呼吸困難等，但各作者所報告的急性高原病的癥狀發生率各有差異。
頭痛是最常見的癥狀，常為前額和雙顳部跳痛，夜間或早晨起床時疼痛加重。肺通氣增加如用口呼吸，輕度活動等可使頭痛減輕。頭痛嚴重時可能有視力障礙，但眼底檢查正常。另外，失眠，多夢，耳鳴，眩暈，精力不集中，判斷能力下降等神經系統的癥狀也常發生。胃腸道的癥狀為消化不良，食欲不振，腹脹，嚴重者有惡心，嘔吐，甚至腹痛。有位學者曾快速到達海拔5100m時突然下腹絞痛，腹脹並伴有壓迫感，惡心，有便意但無腹瀉;當迅速撤回到4000m時癥狀逐漸消失。呼吸加深加快，胸悶，氣短，呼吸困難常為勞力性，若靜息時出現呼吸困難，是高原肺水腫的先兆。個別人夜間出現周期性呼吸，頻繁性驚醒。
2.體征 急性高原病無特殊體征。通常可口唇、指趾甲床發紺。心率可速可緩，但多數作者報告，有心跳加快或出現陣發性心動過速，並偶爾有期前收縮。Singh檢查瞭1975名患有急性高山病者，發現有2/3的人心動過緩。血壓可正常，但也會出現一過性低血壓或高血壓。心尖區可聞及Ⅰ-Ⅱ級收縮期雜音，肺動脈瓣區第二音增強或亢進。偶在一側肺部聞及局限性的幹囉音，這可能由肺血管收縮所致，但呼吸音清晰無濕性囉音。嚴重者面部及下肢水腫。
目前國際上對急性高原病的診斷一律用國際高原病專業會議制訂的急性高原病臨床癥狀計分法(AMS-score)，但國內尚未廣泛應用計分法。為便於與國際間進行交流，現將AMS-score計分法的內容簡要介紹如下：該計分法是根據病人的臨床表現對每一個癥狀進行自身打分(self-reported score)：
1.頭痛：無頭痛0，輕度頭痛1，中度頭痛2，重度 3。
2.胃腸道癥狀：無癥狀 0，食欲差或惡心 1，中度惡心或嘔吐2，嚴重惡心和嘔吐3。
3.疲乏和(或)虛弱：無疲乏 0，輕微乏力或虛弱 1，中度乏力或虛弱 2，嚴重乏力或虛弱 3。
4.頭暈：無頭暈 0，輕度頭暈 1，中度頭暈 2，重度頭暈 3。
5.睡眠障礙：睡眠與平常一樣 0，睡眠不如平常 1，易驚醒，睡眠差 2，夜間不能入睡 3。
6.精神狀況改變：無任何改變 0，嗜睡/倦怠 1，抑鬱/模糊 2，昏睡/輕昏迷3，昏迷4。
7.共濟失調：無共濟失調0，能維持平衡 1，步態不穩 2，步行易摔倒 3，不能站立 4。
8.周圍性水腫：無水腫 0，局部水腫 1，全身水腫 2。
根據上述自身癥狀計分值，將每個人的體力活動量評價為：0活動量正常;1輕度降低;2中度降低;3嚴重降低，即臥床不起。癥狀計分值>4分者可考慮為急性高原病。
對易感性的預測雖做瞭大量的探索，但尚未發現較理想的方法。筆者認為低氧通氣反應、肺阻抗微分波、肺彌散能力、最大運動後的氧飽和度的變化等，對預測高原病有一定價值。進入高山前應對心理和體質進行適應性鍛煉，如有條件者最好在低壓艙內進行間斷性低氧刺激與習服鍛煉，以使機體能夠對於由平原轉到高原缺氧環境有某種程度的生理調整。目前認為除瞭對低氧特別易感者外，階梯式上山是預防急性高原病的最穩妥、最安全的方法。專傢建議，初入高山者如需進4000m以上高原時，一般應在2500～3000m處停留2～3天，然後每天上升的速度不宜超過600～900m。到達高原後，頭兩天避免飲酒和服用鎮靜催眠藥，不要作重體力活動，但輕度活動可促使習服。避免寒冷，註意保溫，主張多用高碳水化合物飲食。上山前使用乙酰唑胺，地塞米松，刺五加，復方黨參，舒必利等藥對預防和減輕急性高原病的癥狀可能有效。
保健品查詢急性高原病中醫治療方法 中藥材查詢急性高原病西醫治療方法藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼急性高原病的食療和飲食又是怎麼樣的？
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