(一)發病原因
主要是急性腦病如腦卒中、腦出血、腦梗死，各型腦外傷等病所引起。
(二)發病機制
大腦及其結構是通過交感、副交感神經支配心臟的。
1.丘腦下部腹側核發出下行纖維達腦幹腹側含兒茶酚胺細胞群、藍斑、迷走神經背核和脊髓側角。
2.孤束核發出纖維致脊髓側角和疑核，由疑核至心臟;脊髓側角接受來自藍斑含去甲腎上腺素神經元、腦幹腹側核的纖維，由側角再發出纖維下行經交感神經節、節後纖維支配心臟。
3.疑核、迷走神經背核、孤束核發出纖維組成副交感神經系統，經迷走神經節換神經元，節後纖維支配心臟。
4.接受心臟壓力感受器、化學感受器纖維通過迷走神經及第9，10對腦神經上行達孤束核、腦幹腹側核而返回丘腦。
腦源性心功能及ECG異常的機制是多方面的，經近年來的基礎及臨床研究證實其具體機制可通過下列各方面而形成;①下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統;②交感-腎上腺髓質系統;③卒中後心臟本身病變及ECG異常;④通過迷走神經皮質代表區及腦幹有關迷走神經核團及迷走神經節。
(1)下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統：丘腦下部包括視前核、視上核、室旁核、灰結節、漏鬥、乳頭體，而以後二者為主要部位;急性腦血管病常累及下丘腦、腦幹諸重要核團導致交感副交感神經失衡，影響心臟結論已為實驗所證實。上述各部受損易致自主神經、內臟功能及代謝紊亂，和ECG異常關系密切。當SAH後丘腦下部主要病理改變位於漏鬥、乳頭體被血液覆蓋、第三腦室積血擴張、乳頭體向下移位、丘腦下水腫、神經核團細胞壞變，導致血管周圍出血和腦梗死。下丘腦受損後通過垂體-腎上腺軸使血液皮質激素增高，引起心率增快，血壓升高;過多皮質激素導致電解質紊亂，特別血清鉀下降致心肌復極化過程障礙，可有ECG的ST-T改變及U波出現。血清鉀下降可導致心肌興奮性增加，易致期前收縮，嚴重者可有室性心動過速或室顫。另SAH後致腦血管痙攣，特別是丘腦下部穿動脈主幹及分支痙攣致該部缺血引起ECG異常。
(2)交感-腎上腺髓質系統：下丘腦受累後通過交感-腎上腺髓質系統，ACTH影響兒茶酚胺的合成，可直接或通過皮質激素促使兒茶酚胺合成，過多的兒茶酚胺可產生毒害作用，引起心內膜下損害。SAH可引起交感神經功能興奮、亢進，血漿腎上腺素和去甲腎上腺素濃度增加導致系統高血壓，加重心肌缺血缺氧，引起心肌纖維變性及心內膜下缺血致左心室勞損及Q-T間期延長、心律失常或傳導障礙等各種心電圖異常。
(3)SAH後心臟本身改變：SAH後心臟本身是否有組織學損害曾有過爭議。目前少數學者認為其“可抑性”，但多數學者認為ECG異常和心臟損害是一致的，二者間有密切關系。SAH病人有血清CPK升高，心肌同工酶及心肌肌酸激酶增加。組織學顯示局灶性心肌細胞溶解和心內膜下缺血壞死，心肌纖維周圍出現炎性細胞，影響心肌除極和復極，進而導致ECG異常。
(4)額葉眶面13區：額葉眶面13區有迷走神經皮層代表區，該部位受刺激可出現ECG異常。另前中顱窩、大腦前中動脈缺血如果累及邊緣系統受損，ECG波幅低下;腦幹中上部缺血可致竇性心動過速、一過性期前收縮或心肌缺血;腦幹下部受損可致竇性心動過緩或心肌缺血;大腦深部、腦室或中腦出血則有明顯ECG異常。在動物試驗時刺激第三腦室底部或腦底動脈環(感覺反射區)可有ECG及心律失常。腦室內出血屍檢心肌形態半數有心內膜下或廣泛間壁出血，左心室心肌多灶壞死、心肌毛細血管擴張伴RBC淤滯，血管周圍水腫、心肌纖維化或透明變性。 綜上所述，腦心綜合征為神經系統多水平的神經-體液調節異常而形成，而其中以神經機制為主導。
診斷本綜合征需要和腦、心兩臟器同時存在疾病相鑒別，結合文獻報道的臨床研究以及長期臨床觀察該綜合征有以下特點：
1.中樞性心律失常 必須在腦卒中時發生。而心瓣膜和心肌無器質性病史，且在CVD發生前亦無心律失常。此外尚需和CVD急性期繼發的感染、水電解質紊亂所致的心臟病及ECG異常相區別。後者在上述各點得到糾正後心臟疾病可恢復正常。
2.心律失常的種類 經ECG監護及Holter ECG檢查特別在SAH後48h Htolter ECG觀察發生心律失常者占91%，其中危及生命的室性或室上性心動過速、室顫是猝死的主要原因之一，其中Q-T間期延長綜合征極為重要，正常時為0.4～0.43s;國外文獻報道在致命性扭轉型室速(Tdp)時Q-T的延長是發生Tdp最大的危險因素，故ECG監測對早期發現至關重要。需要除外低鉀、鈣、鎂而繼發者，但常為誘因，糾正後即可消失。
3.ECG異常的出現與持續時間 ECG異常出現的時間為發病後12h到2天者占80%～90%，以後為急性期的波形異常，波形異常持續1～2周，長者可達4周。而心律失常則多半在2～7天內消失。急性期後仍有心律失常者則多數考慮為心源性引起。
4.ECG異常和病情程度的關系 重癥病例ECG異常者多，但ECG變化和病情程度並非完全一致，有的病例ECG改善但癥狀加重，下列情況要加以註意：①嚴重竇性心動過緩或過速、室性心律失常、傳導阻滯、異常Q波是預後不良因素;②明顯Q-T延長需要警惕Tdp的危險性;③ST-T波的變化特別是ST段抬高則死亡者多;④心動過速及P波增高多見於高熱、腦室、腦幹出血或中樞性肺水腫。 5.腦病灶部位和ECG異常的關系 動物實驗和臨床觀察二者間有一定關系，但資料較少：①大腦半球卒中時室性、房性期前收縮及房顫較腦幹卒中者多;②左額葉血腫多伴發Q-T間期延長和T波異常;③顳頂葉血腫伴發竇性心動過緩及室性期前收縮多見;④丘腦及基底節出血竇性心動過緩更常見;⑤腦幹出血則多發生陣發性房顫或房性期前收縮;⑥刺激大鼠左島葉皮層咀側致心動過速，刺激尾側致心動過緩。延長刺激時間則可誘發房室或室內傳導阻滯;⑦行MCA阻塞(McAo)手術衰老鼠組61%死亡，其交感神經活動增加顯著，Q-T間期延長最顯著，是致死性心律的前奏;⑧患頸動脈疾病病人中約40%存在無癥狀性冠心病，並隨年齡增加而增多，故此類病人在急性CVD時更易致ECG異常。
根據病史和臨床特點，心電圖特征即可診斷。
1.首先應積極治療原發病。
2.保護心臟功能。
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中藥材查詢老年人腦心綜合征西醫治療方法(一)治療
1.病因治療 首先應積極治療原發病。心臟活動的異常和心電圖改變可隨著原發病的好轉而逐漸恢復正常。
2.保護心臟功能 對有心肌損害或心功能不全者，應盡量少用或不用脫水劑如甘露醇等，以減輕心臟的負擔，避免發生心力衰竭;可適當選用利尿劑。心肌有缺血性損害時，其治療與腦梗死相似，可給予擴容劑、抗血小板聚集劑、溶栓劑等。
3.藥物治療 臨床觀察發現，大多數治療心律失常的藥物對腦-心綜合征的心律失常無效。近年來有報道，用鉀鹽和腎上腺素能β受體阻滯藥獲得良好療效。根據臨床情況可選用以下幾種藥物：
(1)普萘洛爾：每次10mg～40mg，4次/d，口服。在1～4h可獲得最大療效，可持續5～6h。若病情要求迅速終止發作，可靜脈給藥，一般用1～3mg稀釋於5%～25%葡萄糖溶液20ml中，以1mg/min的速度推註，發作終止後停止註射;總量不超過0.1mg/kg體重。靜脈註射過程中，必須同時聽心率或行心電監護。嚴重心力衰竭、心動過緩、二度或三度房室傳導阻滯、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺氣腫及脆性糖尿病患者禁用。
(2)心得寧：以2.5～5mg溶於25%葡萄糖溶液20ml中，在2～3min內靜脈註入;必要時可每隔5～10min重復1次，直至心動過速終止或總量已達25mg。一般有效量在10mg左右。本藥也可口服，每天劑量30～300mg，分次服用。心得寧與普萘洛爾相比有以下優點：無奎尼丁樣副作用;對心肌收縮力無顯著抑制作用;不引起支氣管痙攣。
(二)預後
嚴重室性心律失常，異常的Q波是預後不良因素，室顫是猝死的主要原因。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人腦心綜合征的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢鉀、鈉、氯、二氧化碳結合異常。
1.ECG波形異常有顯著U波在急性CVD是特征性改變;早期出現其發生率占30%，U波的出現或消失和低鉀血癥無關，且在AMI中U波不突出。
2.Q-T間期延長：和U波一起在SAH中陽性率高達50%～60%，顯著的Q-T延長可導致致命性的扭轉型室速(Torsade de Pointes;TdP)，在AMI中不像CVD繼發者明顯。
3.T波倒置：在重度SAH中多見，在胸導聯可見10mm以上的巨大倒置T波，它和心內膜下梗死者難以區別，但前者導致的T波上升支坡度緩慢不對稱。
4.P波增高(Ⅱ>2mm)：高尖P波並隨T波增高而增高，與丘腦下部腦幹出血或梗死、交感神經過度興奮、中樞性肺水腫、心功能不全有關，在SAH中占30%～70%。
CVD的ECG異常和其他心臟疾病相鑒別。
1.AMI ST段壓低或抬高、倒置T波、異常Q波多見於心肌缺血性病變，可有血清CK、LDH等酶活性異常值鑒別，CVD血清酶值增高速度比AMI緩慢。但需要結合臨床病史和癥狀。
2.心腦卒中無胸痛，卒中樣發病的AMI是老年性AMI所特有，藤氏報告AMI與CVD同時發生率達5%～10%，故未同時發生時則診斷困難。
3.急性可逆性心肌梗死：特點：①異常Q波多見於V1～V3導聯，ST段抬高、冠狀T波等典型AMI波形;②持續時間1～2周後可轉為正常;③心肌酶逸出輕;④屍檢肉眼可見AMI改變，心肌組織學見附壁血栓、小血管血栓與周圍心肌組織散在性壞死;⑤合並有DIC、凝血功能亢進等冠狀微小血管循環障礙等因素。