(一)發病原因
1.心源性休克 其中大部分是老年心肌梗死患者(80.64%)。這與老年病人心肌缺血損害較重及心肌退行性變有關。
2.其他病因 急性重癥心肌炎可引起急性心衰或心源性休克，多見於兒童及青年，老年人則較少見。擴張性(充血性)心肌病和心瓣膜病人通常引起慢性充血性心衰。若這些病人出現急性並發癥，如快速心律失常或肺栓塞，則心排量可急劇下降而導致心源性休克。老年人心臟對心率的突然變化適應力較差，特別是當心室率明顯增快時，心室舒張期充盈量減少，心搏量及心臟指數明顯下降，由此引起全身組織及器官的灌註不足，故心房顫動、心房撲動、室性心動過速等快速心律失常是老年心臟病患者發生心源性休克的常見誘因。近年心臟手術如瓣膜置換、冠脈旁路手術的適應證已擴大到老年病人，但與青年相比，老年患者手術期並發癥及死亡率較高。低排量綜合征是術後主要並發癥之一，是心源性休克常見原因。
(二)發病機制
急性心肌梗死心源性休克可以分為原發性(心肌性)與繼發性兩類，而以前者較為多，占總數2/3。
1.原發性休克 大多發生在心肌梗死後數小時至24h內，主要由於大塊心肌梗死，心室收縮成分減少所致，這不僅取決於不可逆性心肌壞死數量，也與可逆性心肌缺血范圍大小密切相關，瞭解這一病理生理特點。對心源性休克的防治至關重要，心肌梗死最初階段如能使缺血心肌得到挽救，免於壞死，就能限制及縮小梗死范圍。
病理解剖學觀察顯示死於心源性休克的心肌梗死，新鮮壞死灶及陳舊灶的總面積達左室總面積的40%以上。冠狀動脈病變嚴重而廣泛，前降支往往受累，大多呈完全性阻塞，2/3病例有3支病變，1/3病例中2支受累。
近年研究證實梗死區周圍有一缺血邊緣帶，含有壞死細胞和不同程度受損但仍存活的細胞，若缺血進一步加重，則邊緣帶可完全或部分壞死，使梗死范圍擴大。Alonso等(1973)曾發現80%心源性休克病例有梗死區擴大，其中1/3病例梗死區擴大發生在休克之前，1/3不能肯定發病時間，另1/3病例梗死區擴大發生在休克之後。這表明心源性休克過程中可能形成惡性循環，即休克時動脈壓下降，冠狀動脈灌註壓降低。心肌缺血惡化，梗死區擴大，這一系列變化使心泵功能進一步受損，最後發展為不可逆休克。
除梗死范圍大小外，還有其他因素可使左心室射血量降低：①心肌缺血時其能量主要依賴無氧代謝，心肌ATP含量減少，乳酸增多，引起乳酸血癥;②心動過速使心室充盈量減少;③乳頭肌缺血可引起二尖瓣反流;④病變部位室壁運動異常或有收縮期反常搏動。
心源性休克的病理生理可能涉及外周血管的調節障礙。一般，任何原因引起的心排量減低皆有反射性交感神經張力增高，使外周阻力增加，但有些心源性休克病人其周圍阻力不增加，甚而低於正常，試驗性心肌缺血研究結果很不一致，心源性休克模型中曾觀察到外周不發生縮血管反應，認為可能是心肌缺血區誘發一種反射的結果。何瑞榮等在阻斷犬冠狀動脈左前降支造成急性心肌梗死的實驗中，也發現有外周血管活動反射性抑制現象，認為是通過激活心臟迷走神經傳入纖維，抑制血管運動中樞的活動而引起的。
心肌梗死，主要累及左心室，但右心室可同時發生梗死，病理解剖資料顯示其發生率為5%～34%，主要見於左室下後壁有梗死者。其中，後壁梗死累及室間隔者合並右心室梗死可高達50%，並發右心室梗死的病人，病情較為嚴重，容易發生心源性休克。
2.繼發性休克 多發生在心肌梗死後24h至1～2周內，發生休克主要原因有乳頭肌梗死或斷裂導致急性二尖瓣反流;室間隔穿破發生左向右分流;心室壁瘤形成，室壁反常搏動;以及心室壁破裂等。休克產生的機制不同於原發性，主要是由於上述機械性並發癥的存在，致使收縮期左心室射血量銳減乃至休克，故稱繼發性或機械性休克。
(1)乳頭肌斷裂：通常發生在起病後第一周內，視斷裂的累及部位(乳頭肌身或頭部)可引起不同程度二尖瓣反流。
(2)室間隔破裂：發生在起病1～2周內，造成急性左向右分流。
(3)室壁瘤：主要引起慢性心力衰竭，室性心律失常，體循環栓塞等。但心梗急性期如室壁瘤形成較快，則可顯著影響左心室射血功能。左室收縮時，室壁瘤部位膨出，部分血液滯留在室壁瘤內，減少瞭搏出量。
(4)左室遊離壁穿破：多發生於心梗後3～5天，導致急性心包填塞，心源性休克，迅速致死。有時，血液流入心包速度較慢，形成心包血腫和假性室壁瘤。後者也可以穿破。
上述並發癥的共同血流動力學後果是收縮期有較多的血液發生分流、反流或鬱積在室壁瘤中，導致心搏出量和射血分數比較顯著降低乃至休克。
心源性休克早期臨床征象是由於心泵衰竭，交感神經興奮，兒茶酚胺釋放增多和早期血灌註不足所致。表現有心率增快、室性心律失常、肺底濕性囉音、煩躁不安、面色蒼白、出汗等。此時動脈壓變化尚不明顯，收縮壓正常或偏低，舒張壓略升高。但休克早期征象可因心肌梗死其他癥狀較明顯而不引起註意。
繼發性休克發生前，一般皆有機械性並發癥的臨床表現，如室間隔穿破或乳頭肌斷裂引起的響亮全收縮期雜音和假性心衰癥狀，左室遊離壁穿破所致的心包填塞發展迅速，診斷不易，臨床上可有電機械分離現象，即突然出現休克，血壓與心音消失。而心電活動仍存在，此時心電監測可發現心率突然減慢，有竇緩或房室連接處心律，或高度房室傳導阻滯，或QRS波逐漸增寬，最後停搏。依據上述表現可考慮有心室壁穿破可能。
休克發生後主要表現為動脈壓下降，收縮壓低於80mmHg，脈壓小，脈細速，組織與器官灌註不足。腦：表情淡漠、反應遲鈍，昏迷;腎：少尿或無尿。尿量低於20ml/h;皮膚：面色及皮膚蒼白，口唇及肢端發紺，肢體濕冷，出冷汗;心臟：心率加快，可達110～140bpm，心音低沉，有室性奔馬律或有第四心音;肺：呼吸急促，兩肺有濕囉音，嚴重時可有急性肺水腫。老年人有明顯腦動脈硬化，當血壓下降，腦血流明顯減低。故容易伴發中樞神經系統癥狀，如腦血栓形成等。
右心室梗死表現為右心衰竭體征，肺淤血不明顯，動脈壓降低。可有三尖瓣反流體征(收縮期雜音，頸靜脈V波明顯)，心電圖可見V4 R導聯ST段抬高，下壁和(或)後壁梗死圖形，伴有不同程度的房室傳導阻滯或室上性心律失常，如竇性靜止、房性期前收縮、心房顫動等。血清心肌酶顯著升高，超聲心動圖可示右心室增大，室間隔呈矛盾性運動。血流動力學檢查顯示右心室充盈壓，即右心房平均壓升高，肺動脈楔壓或肺動脈舒張末期壓(代表左心室充盈壓)僅輕度增高，二者間比值增加(RAP/PAEDP>0.8)，右心室和肺動脈收縮壓不增高，以上壓力變化也可見於心臟壓塞及縮窄性心包炎，須予以鑒別。肺栓塞也可影響右心室功能但可根據肺動脈收縮壓增高，以及因肺小動脈痙攣而引起的肺動脈舒張末期壓異常增高伴正常肺動脈楔壓加以鑒別。應當指出，右心室梗死血流動力學變化可因心源性休克時動脈壓下降而被掩蓋，此時進行血容量擴張後又可顯示出來。
心源性休克的臨床診斷依據包括以下兩點：
1.動脈壓降低 收縮壓低於80mmHg，或較心肌梗死前降低30mmHg以上，並持續至少30min。
2.組織器官血灌註不足現象 腦：煩躁不安或神志淡漠。腎：尿量少於20ml/h。皮膚：濕冷。
有作者還提出將心臟指數低於2.2L/(min·m2)，LVFP>18mmHg列為診斷標準之一。老年心肌梗死病人癥狀往往不典型，可無胸痛，早期表現可僅有血壓下降、呼吸困難或神經系統癥狀。因此，老年人突然出現休克時應考慮有急性心梗心源性休克可能。
老年心源性休克為極其危重的心臟急癥，病死率很高。心源性休克，大都發生在嚴重器質性心臟病的基礎上，為瞭預防心源性休克的發生，重點應放在原發病的治療及監護上。對從事心血管病的醫護人員，尤其是工作在CCU的人員，應該對心源性休克的診斷監護及緊急處理有一全面深入的瞭解。同時還應掌握與非心源性休克的鑒別診斷，以免貽誤治療。
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近年由於藥理學與醫療技術的進步，心源性休克的治療也取得一些進展。許多病例通過正性肌力藥、升壓藥、擴血管藥、急性心肌梗死的早期溶栓以及輔助循環等治療，死亡率有所下降。但是，無可否認還是有相當多心源性休克病例，常規治療無能為力，預後很差，據統計心源性休克病死率仍高達70%～90%。
1.升壓藥、正性肌力藥與擴血管藥物治療 心源性休克的常規治療中，兒茶酚胺類藥物仍然是最為常用的第一線藥物、應用最多的是多巴胺、多巴酚丁胺，具有升壓及正性肌力作用，小劑量多巴胺尚有擴血管增加腎臟血流量的作用。間羥胺(阿拉明)也是常用升壓藥物。對嚴重低血壓而外周血管阻力不高者也可用去甲腎上腺素。為瞭正確合理使用升壓藥及擴血管藥物，應當註意以下幾點：
(1)必須首先糾正病人的低血容量狀態：否則升壓藥及擴血管藥難以發揮治療作用。判斷低血容量的可靠依據是測定左室充盈壓(LVFP)，如LVFP<8mmHg(一般是通過Swan-Ganz導管測出肺動脈楔壓作為代表)則可定為低血容量，也可測定中心靜脈壓(CVP)來加以判斷，如<6cmH2O也提示血容量不足，擴容治療一般采用低分子右旋糖酐靜脈點滴，使LVFP升至16～20mmHg，CVP升至8～12cmH2O。然後再給予升壓藥及擴血管藥，治療就能取得較好效果，但應註意老年病人對容量負荷耐受較差，輸液過多過快，容易發生肺水腫，當LVFP>20mmHg，CVP>5cmH2O時應停止輸液。
(2)兒茶酚胺類藥物：其藥理作用與劑量及用法有關，采用沖擊劑量靜脈推註，α受體效應為主，外周效果阻力增加，血壓升高，冠狀動脈灌註壓升高，但測定潮氣末二氧化碳則下降，如采用靜脈點滴給藥，則β受體效應為主，冠狀動脈灌註壓不是升高而是有所下降，測定潮氣末二氧化碳反而升高。
用藥過程中應註意個體差異。多巴胺及多巴酚丁胺的明顯正性肌力作用的劑量為5～10µg/(kg·min)，由於存在個體差異，有效劑量亦不完全一致。正性肌力作用大小與病人心臟β1受體水平有關，如果由於某種原因，心臟β1受體水平下調，則多巴胺及多巴酚丁胺的作用也下降，長期使用大劑量外源性兒茶酚胺藥物，會促使心臟β1受體水平下調，這一點應引起重視。
(3)擴血管藥物能減低心臟負荷，減低氧耗，增加心排量及心臟射血分數，尤其當外周血管阻力較高時，更有必要選用。有的作者認為血管擴張劑使外周血管阻力降低。會降低舒張期灌註壓，減少冠狀動脈灌註，可能加重心肌損害及休克。這些不同看法，還需要更多實驗及臨床研究加以闡明，但根據臨床實踐經驗，如能合理調整擴血管藥與正性肌力藥配伍劑量，有可能達到既降低外周血管阻力，又保持適當血壓及灌註壓。當然，關鍵還取決於病情是否具有可逆性。例如急性心肌梗死並發室間隔穿孔，乳頭肌斷裂或左室遊離壁穿破所致之心源性休克，僅依賴藥物治療是難以奏效的。必須借助輔助循環、恢復冠脈灌註及手術治療。
2.溶栓治療 急性心肌梗死的溶栓治療已在國內外廣泛開展，較為一致的意見是早期有效的溶栓治療是治療急性心肌梗死的根本措施，但對伴有心源性休克的心梗溶栓效果尚不肯定。目前用於心梗溶栓藥物主要有3種，即鏈激酶(SK)、國內多用尿激酶(UK)、阿替普酶(組織纖溶酶原激活劑,t-PA)、乙酰化纖溶酶原鏈激酶激活復合物(APSAC)。三者在清除率、纖維蛋白選擇性、纖溶酶原結合力及潛在的過敏反應等方面均不同。三者對血壓的影響也不一致。阿替普酶(t-PA)不會引起血壓下降，而尿激酶(SK)及APSAC引起低血壓的占10%。故心源性休克的溶栓治療應首選阿替普酶(t-PA)。有許多臨床研究提示急性心梗並發心源性休克溶栓療效同心梗時心功能狀況(Killip分級)和再通情況直接相關，即KillipⅡ、Ⅲ級和溶栓再通成功者效果尚可，相反KillipⅣ級和溶栓失敗者，其效果同安慰劑對照組無明顯差別，此外溶栓總再通率尚不足50%，所以溶栓療效並不樂觀。不及冠狀動脈成形術(PTCA)。但是，溶栓治療的應用遠較PTCA廣，而且方便及時，如果病人沒有條件立即作PTCA，還是應該立即給予溶栓治療。
3.輔助循環 輔助循環是心源性休克治療的重要進展，對生命垂危的休克病人可提供緊急生命支持，暫時維持血流動力學穩定，為重建冠脈循環創造有利條件。應用較多的輔助循環是主動脈內氣囊反搏(intro-aortic balloon pumping;IABP)。具體方法是采用1根柱形氣囊導管，經股動脈插入降主動脈胸段左鎖骨下動脈水平，使氣囊與心電圖同步，在主動脈瓣關閉時氣囊自動膨脹，通過突然增加主動脈內容量使主動脈壓力上升，冠狀動脈灌註增加。心臟收縮前氣囊自動塌陷，使主動脈容量突然減少而壓力下降，後負荷降低，促進左室排空。IABP不同於一般藥物治療，在氧供得到改善時並不增加心肌氧耗，隻要正確掌握其指征(表2)，及時應用，就能使病人較安全地接受冠狀動脈及左室造影，並為重建冠脈循環及其他手術創造條件。但是IABP也有其並發癥，主要有：①插入氣囊側的下肢的缺血性損傷，主要由同側股動脈或髂動脈損傷及球囊本身阻斷血管引起;②主動脈損傷和主動脈撕裂，發生率可達5%～10%。經大量臨床觀察，IABP對心梗心源性休克病人的存活率的提高仍很有限，關鍵還在於能否及時建立起受累冠脈的再灌註。
近年通過體外膜氧化系統(extracorporeal membrane oxygenation system)建立起來的經皮心肺旁路支持(Percutaneous cardiopulmonary bypass support;PCBS)或外科心肺旁路為心源性休克及心臟驟停患者提供瞭復蘇及進一步治療的機會。一組73例各種病因引起的心源性休克，經過PCBS或外科旁路，其中有35例於復蘇後接受瞭冠狀動脈旁路手術，心臟瓣膜修補手術，以及心臟移植手術。表明經皮心肺旁路是一種很有效的輔助循環，值得引起重視。
4.恢復冠狀動脈灌註 恢復冠狀動脈灌註主要有：
(1)急性心梗的溶栓治療，包括靜脈內及冠狀動脈內溶栓，如前所述效果不甚理想，而且嚴重的出血等並發癥也使其在老年病人中的應用受到一定的限制。
(2)經皮冠狀動脈成形術(Percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)。通過帶有氣囊的導管插入冠狀動脈狹窄部位，通過氣囊充氣擴張狹窄的冠狀動脈，以恢復受累血管的再灌註。據一些國外報道，對急性心梗心源性休克病人行PTCA術，阻塞血管再通成功者住院期存活率可達69.3%，然而對再通失敗者，生存率仍低於30%，故總生存率為55.6%，這同保守治療的35.5%的生存率來比，已有明顯的提高。經一些臨床實踐發現，PTCA與溶栓療法相比，可以取得較高的生存率。對於心梗治療較遠期的效果，一項6個月隨訪研究顯示，經PTCA治療的病人，其主要最終臨床事件(包括死亡、卒中、再梗死及再缺血)的發生率可以同溶栓治療相比，甚至更低。由此看出，PTCA對於改善心梗(包括心源性休克)的預後具有較重要的意義，是搶救急性心梗心源性休克的主要手段。但是，術後的再狹窄問題仍有待於進一步解決。
5.外科治療 外科冠狀動脈旁路移植術(coronary artery bypass grafting;CABG)是恢復冠狀動脈灌註的重要手段。有學者提出冠狀動脈多支病變者預後差，而這些病人如及時或PTCA術後行外科旁路移植術，其生存率可得到提高。一般來說，多支冠狀動脈嚴重狹窄，左側冠狀動脈主幹病變，以及PTCA失敗者是CABG的主要適應證。
其他外科手術治療：個別病例如條件許可，可以考慮作心臟移植。不過目前國內開展此項手術尚有一定困難。乳頭肌斷裂及室間隔穿孔均主張早期手術，不宜拖延，以免喪失手術時機。左室遊離壁穿破則被認為是致死性並發癥。
綜上所述，心源性休克發生在老年心肌梗死病例，其治療更為困難，預後更為危險，需要及時做出診斷，給予血流動力學監測，並給予早期溶栓、輔助循環、恢復冠狀動脈灌註，必要時亦可考慮手術治療。
(二)預後
心源性休克是急性心梗最嚴重並發癥，預後最差，病死率高於70%。近年來采用各種輔助循環、恢復冠狀動脈灌註及其他手術治療，使心源性休克有所改觀。積極開展急性心肌梗死早期溶栓治療及PTCA術可能降低心源性休克的發生率，值得引起註意。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人心源性休克的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.紅細胞計數、血紅蛋白和血細胞比容測定，瞭解有無血液濃縮或循環血容量降低。
2.動脈血氣體分析和pH值測定，檢測低氧血癥和酸中毒、觀察療效。
3.尿量測定 膀胱留置導尿管連續觀察尿量。維持尿量>30ml/h，若尿量<20mL/h提示腎功能趨於衰竭。
4.其他 包括血電解質、乳酸濃度、腎功能等檢測。必要時測血小板、纖維蛋白原、凝血酶原時間、血漿魚精蛋白副凝固試驗(3P試驗)及纖維蛋白降解產物(FDP)試驗。血培養及細菌學檢查等。
若有條件將病人收住加強治療病房(intensive care unit，ICU)。嚴密觀察體溫、呼吸及脈搏，並作必要的血流動力學及實驗檢查並監測。
1.動脈壓監測 除瞭休克早期，病人動脈壓均降低，倘若周圍血管收縮時用袖帶測血壓，測值常較實際偏低，若采用經動脈插管直接監測血壓，維持動脈收縮壓90mmHg，平均壓80mmHg左右作為調整藥物依據，較切合實際。
2.中心靜脈壓(central venous pressure，CVP)和肺動脈楔壓(pulmonary wedge pressure，PWP)監測 自周圍靜脈插管至近右心房鄰近腔靜脈處測定CVP，它反映右心室充盈壓，正常值為9～12cmH2O，低於正常為血容量不足，高於正常，提示右心功能不全或輸液量過多。協助鑒別心功能不全抑血容量不足休克。
肺動脈楔壓(PWP)監測左室功能。用氣囊飄浮導管(swan-ganz)自周圍靜脈送至肺小動脈，楔嵌入測定PWP，正常值為6～12mmHg。通常PWP與左室舒張末期壓(LVEDP)近似或相等。低於正常值提示血容量不足，>18mmHg提示左心功能不全。監測PWP可估計血容量和監測輸液速度，是防止發生肺水腫的一項有用指標。
3.心排血量(CO)和心臟指數(cardiac index，CI) CO正常范圍3.5～5.5L/min，CI為3.0～4.5L/(min· m2)，同時監測PWP和CI，目的是不使PWP>18mmHg的前提下，指導臨床選擇用藥，盡量提高CO水平。
4.心電圖監測心率和識別心律失常。