(一)發病原因
伴有異位抗利尿素綜合征的病人中，有1/3與惡性腫瘤有關，而肺癌最為常見，其中小細胞肺癌約占87%。有人認為至少有50%的小細胞肺癌病人具有程度不同的水瀦留，並與SIADH有關。也有一報道綜合小細胞肺癌合並SIADH者523例中占9%，說明臨床發生率不高。SIADH也見於前列腺癌、膀胱癌、胰腺癌、霍奇金病、白血病、間皮瘤、胸腺瘤、頭頸部腫瘤以及類癌等。有些抗癌藥如長春新堿，環磷酰胺等也能引起SIADH。
(二)發病機制
1.基因學說 細胞分化受RNA所合成的特異蛋白質及酶類的影響與調控，而RNA又受DNA上的基因調控，如調節基因、操縱基因及結構基因等，病理狀態下，某些惡性腫瘤細胞發生脫壓抑，即調節基因或操縱基因去除壓抑，其不能產生的活性肽類和激素類物質而在異常情況下可以產生，從而引起異位激素的分泌及其臨床表現。如異位ACTH綜合征是臨床較常見的一種疾病，目前認為主要有小細胞肺癌、類癌及嗜鉻細胞瘤3種病理類型，其中以小細胞肺癌引起的異位ACTH綜合征發病率最高，可占發病的一半以上。其抑癌基因及癌基因如何發揮調控ACTH分泌尚待瞭解，其他異位POMC基因表達及POMC肽類分泌的抑制性調控和臨床表現的關系，有待深入認識。
2.胚胎組織異位分泌激素學說(即APUD細胞學說) 產生異位激素的腫瘤系來自APUD細胞系統，APUD細胞屬於神經內分泌細胞，1968年，Pearse提出APUD細胞系起源於胚胎發生的外胚層神經嵴(neural crest)，以後分佈在內分泌腺體及臟器組織中，如垂體前葉、甲狀腺、胸腺、胰、肺、胃腸膽道、肝、腎上腺、性腺及神經節等部位。來自APUD細胞的腫瘤，稱為APUDOMA，可分泌肽類激素及生物胺等物質多達30餘種，如這些細胞可分泌ACTH、MSH、CT、ADH、5-HT、胰島素、胃泌素、胰高糖素、胰泌素、鄰苯二酚胺、PRL、TSH、GH、PTH、腎素，促性腺激素及紅細胞生成素等。APUD細胞學說不能完全解釋異位內分泌現象，很有可能還與其他細胞遺傳缺陷及異常有關，或與免疫遺傳有關。
3.異常蛋白質的合成學說 這與基因學說有關，調節基因可產生某些異常蛋白質和肽類物質，特異蛋白質如組蛋白起壓抑作用，操縱基因的非組蛋白對組蛋白發生作用，解除去壓抑作用。mRNA再經tRNA、rRNA的轉錄，逐步制造出各種特異性蛋白質及酶類，有類似激素的作用，如破骨細胞激活因子及生長介素等。
因水瀦留，細胞外液增加而發生低血鈉即稀釋性低鈉。水中毒和低鈉引起神經功能紊亂，疲勞、厭食、惡心、嘔吐、體重增加、乏力、肌痛、頭痛等。當血清鈉低於115mmol/L可發生神志錯亂、癲癇、昏迷，重度低血鈉可發生腦水腫，偶爾可造成死亡。
非腫瘤和腫瘤病人低血鈉可有常見的雷同原因：如肝病、心衰、腎病、電解質紊亂、皮質素不足等。因此，這些原因引起的低血鈉應註意與SIADH鑒別。在檢查中，要註意估價液體容量，測血清和尿電解質，以及容量滲透壓。SIADH時尿鈉濃度高，血漿滲透壓低，但血中ADH水平高。其他原因引起的低血鈉在血漿滲透壓低的情況下，腎上腺ADH分泌被抑制，血中ADH水平降低。總之，診斷SIADH時一定要排除腎功不全，或非滲透性刺激引起的ADH釋放。
診斷SIADH的條件：①血漿滲透壓低，通常小於280mmol/L;②尿滲透壓高於血漿滲透壓，通常>500mmol/L;③在沒用利尿劑情況下，尿鈉大於20mmol/L。
診斷主要依據：①有關原發病或用藥史。②低鈉血癥、血漿低滲透壓。③尿鈉增加(一般30mmol/L以上)，高滲尿(尿滲>100mOsm/L)。④水負荷ADH活性不受抑制。
治療原發疾病，改善癥狀，加強營養和支持療法。
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中藥材查詢老年人異位抗利尿素分泌綜合征西醫治療方法(一)治療
首先治療相關的腫瘤，同時強調準確確定SIADH。小細胞肺癌用聯合化療有效之後，低血鈉也能被糾正。腦轉移引起的SIADH，放療和化療也可有效。抗癌藥致SIADH停藥後低血鈉才能被控制。因此，治療腫瘤是關鍵。
血鈉<130mmol/L時，每天輸液應限制在500ml以下，並緩慢輸入，大多數病人能有效地增加血鈉。單純限水難以奏效時，可用ADH的對抗劑地美環素(脫甲氯四環素)，該藥可使SIADH病人血清鈉上升。應用時對抗劑治療低血鈉不需限制液體入量。地美環素(脫甲氯四環素)的毒性為氯血癥，有時較重，該藥也可引起低滲透性腎性糖尿。地美環素(脫甲氯四環素)的開始劑量：600mg/d，分2～3次應用，當劑量增到1200mg/d腎毒性較大。當SIADH伴有昏迷或癲癇時，可給3%氯化鈉或生理鹽水靜脈滴註，並輔以呋塞米靜脈註射以增加血鈉。血清鈉上升應限制在0.5～1g/h，以防止腦橋的損害。
(二)預後
如將腫瘤切除不再復發本病預後仍屬較好，甚至可達治愈。如有復發，或未能根治，或有轉移，其後果均屬不佳，可死於惡性腫瘤惡病質，也可死於轉移，如腦轉移、肝轉移等。如轉移至骨還可造成骨折致殘。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人異位抗利尿素分泌綜合征的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血漿滲透壓 隨血鈉下降而降低(<270mOsm/L)。
2.在血鈉低於125mmol/L的同時，尿鈉大於20mmol/L，可達80mmol/L或以上，尿滲透壓升高。
3.血清氯化物與BUN輕度降低。ADH測定一般並不需要。
4.尿醛固酮減少。
水負荷ADH抑制試驗：短時內大量飲水(於半小時內按20ml/kg飲水)，正常人因ADH釋放減少，應大量排尿，於5h內可有飲水量的80%排出，尿滲透壓即可低於100mOsm/L(低於血漿滲透壓)，而SIADH患者排尿量少於飲水量的40%，尿滲透壓大於血漿滲透壓。本試驗有一定的危險性，應選擇性進行(血鈉>125mmol/L，而無明顯癥狀者)。
CT掃描及MRI檢查可出現病灶。