(一)發病原因
在癡呆患者腦中檢出螺旋體是精神醫學歷史上的一個裡程碑。對器質性原因伴發的精神障礙，足以說明同一病因可導致不同的精神癥狀。本病對腦實質的損害，大腦萎縮，並以額葉的病理改變為突出。腦萎縮，神經細胞變性，脫失，皮質結構紊亂可能是導致癡呆，出現精神癥狀的原因。
本病是由梅毒螺旋體侵犯大腦實質而引起的。梅毒螺旋體長約6～20μm，在幹燥的環境和陽光直射下迅速死亡，對熱敏感，普通消毒劑能在短時間內使其死亡。1822年Bayle認為病人所有的精神和軀體癥狀都是慢性腦膜炎的表現。1857年Rokitansky指出，本病的原發損害系一種間質性腦炎，而大腦實質的損害為繼發性的。至1857年Esmark和Jenssen發現這類病人中絕大多數都患過梅毒，1894年經Fournier從統計學的角度分析，初步指出瞭本病與梅毒之間的關系。直至20世紀初Wassermann發明梅毒補體結合試驗後，1913年野口和Moore從70例病人的大腦中發現有14例存在梅毒螺旋體。從此，本病的病因和性質就確定無疑瞭。由於梅毒螺旋體在腦內侵犯不同的部位，造成不同受侵部位的病理變化，進而臨床產生不同的神經、精神體征。
雖然梅毒螺旋體感染是本病病因，但是否發生麻痹性癡呆，主要取決於機體對梅毒螺旋體的免疫反應。頭顱外傷、過度疲勞、酗酒、其他傳染病、精神創傷等不良因素，也可削弱機體的防禦能力，成為發病的誘因。
還有人認為本病是一種特殊的親神經系統的梅毒螺旋體所引起。另有些學者則認為是一種“變態反應”或“過敏性” 疾患，但目前都缺乏足夠的依據，難以定論。
神經梅毒通常發生在感染後10～20年，或更長。梅毒螺旋體侵入人體後表現為活動期與靜止期交替的過程。是否出現臨床癥狀與人體免疫力的強弱有關。免疫力強，螺旋體絕大部分被殺滅，無明顯臨床癥狀。稱為隱性梅毒。約有1%—5%的感染梅毒者可發展為麻痹性癡呆。
(二)發病機制
麻痹性癡呆的病理損害有蛛網膜增厚，蛛網膜下腔擴大，大腦萎縮，腦回變窄，腦溝增寬，以額葉、顳葉和頂葉前部最明顯，小腦、腦幹、紋狀體、下丘腦也可累及。腦室系統對稱性擴大，室管膜表面失去光滑性，第四腦室底部呈小沙粒樣隆起，這種顆粒性室管膜炎在本病的病理變化中具有特征性意義。顯微鏡可見大腦皮質內神經細胞彌散性變性、壞死及脫失，大量細胞萎縮、脫失，使皮質結構層次紊亂，嚴重時皮質分層結構完全消失，基底節和中腦內的神經細胞有減少。皮質纖維有斑狀脫髓鞘，尤以皮質內的弓狀纖維最明顯，白質內也有局灶性脫髓鞘。灰白質內均有大量的膠質細胞增生。血管周圍和蛛網膜下腔內有淋巴細胞、漿細胞和大單核細胞浸潤，軟腦膜和蛛網膜均有不同程度的纖維組織增生，此外，在大腦皮質中還可發現兩種特殊的現象，即在皮質中有遊離鐵質的沉著和皮質中層及深層發現有螺旋體。
臨床表現：
根據本病的病理變化，同時具有炎性和退行性改變的特征、病變損害的范圍，以及進行性病程，其臨床表現是復雜而多樣的。輕癥者呈神經癥樣癥狀，而基本上為癡呆和人格變化。與躁狂狀態相類似，有誇大並持有妄想，但有癡呆者易有欣快，也有呈抑鬱狀態者，或表現有妄想與幻覺，若不予治療，病迅速發展，發生癡呆和人格崩潰，最後因身體衰弱而死亡。
1.精神癥狀 ：進行性癡呆
一般起病隱襲，初期常表現類神經衰弱而不易被發現，可出現工作能力下降，思維較前遲鈍，機敏性和羞恥感減退或喪失等。癥狀充分發展後，可出現明顯的人格和智能障礙，表現行為不檢點，計算、理解、判斷及記憶力明顯減退;約一半患者出現各種妄想，以誇大妄想最多見，也可有被害、疑病、罪惡等妄想，妄想具有明顯的癡呆特征。即充滿矛盾、愚蠢和荒謬;約15%患者出現幻覺，以幻聽、幻視為主;情感反應平淡，也可有抑鬱或興奮躁動或情感脆弱、欣快或帶有強制性。隨著病情的發展，妄想變得支離破碎，情感日趨衰退，晚期則以嚴重的癡呆告終。一般將精神癥狀劃分為3個階段：
(1) 早期階段：神經衰弱，近記憶力減退，脾氣改變
①類似神經衰弱的癥狀：本病常隱性起病，發展緩慢，往往不易察覺。如頭痛、頭暈、睡眠障礙、易興奮、易激惹或發怒、註意力不集中、記憶減退、易疲勞。此期又稱為麻痹前類神經衰弱期，通常持續數周至數月。
②智能方面的改變：工作、學習能力的逐漸下降，思維活動遲緩，思考問題非常費力，言語零亂，理解、分析和判斷能力也都下降且伴記憶力的減退，尤以近記憶力減退更為明顯。
③輕度情感障礙：表現苦悶、不滿或低沉、抑鬱。本能活動和人格方面亦見改變，如低級意向有所增強，有時表現對異性不禮貌的行為。個性方面，病人的脾氣和興趣與過去不同，但一般尚不明顯。
(2) 發展階段：個性及智能的改變明顯，精神障礙日益明顯
①個性改變明顯：表現對業務疏忽，敷衍搪塞。情緒暴躁。缺乏責任感，又無信用。行為方面，一反過去常態，表現輕率，道德倫理觀念消失，放蕩不羈，酗酒戲謔，舉止粗魯，甚至不顧羞恥。有的變為極端自私，對人非常吝嗇，或揮霍無度，隻圖個人享受，對親人疾苦漠不關心。病人的生活方式、行為舉止及興趣習慣，與過去截然不同，也與病人的身份不相稱，甚至做出一些偷竊或違反社會道德和倫理的行動，但有明顯的愚蠢性。此外，病人對個人衛生也漫不經心，不修邊幅，衣冠不整，與過去判若兩人。
②比較嚴重的智能障礙：越來越重，記憶力顯著減退，從近記憶力逐漸到遠記憶力。對最簡單的計算都不能。此外在抽象、概括、理解、推理及判斷能力明顯受損。由於理解判斷明顯障礙，可以出現各種妄想性體驗，如誇大、被害、疑病、罪惡等妄想，在性功能衰退的背景上也可以出現嫉妒妄想。這些妄想都具有癡呆特征，不僅荒謬無稽，而且充滿愚蠢和矛盾。以誇大妄想最為多見，如自稱舉世無雙的億萬富豪，卻樂於拾取別人扔下的煙頭。隨著癡呆進展，妄想內容逐漸變得支離破碎，最終蕩然消失。偶爾癲癇發作或卒中發作。
③重度情感障礙：對外界事物反應淡漠，對任何悲喜事都若無其事，無動於衷。對至親好友生離死別均毫不在乎，泰然處之。有時無故出現抑鬱，或情緒控制能力減弱，而易於哭笑，常因微不足道小事而勃然大怒。
(3)晚期階段：嚴重的癡呆癥狀
此時癡呆日趨加重，即使很簡單的問題也不能理解。言語零星片斷，含糊不清，不知所雲。對傢人不能辨認，情感淡漠，而本能活動則相對亢進。甚至出現意向倒錯。
2.軀體表現：經系統癥狀和體征
多發生於中、晚期，病理變化不僅侵犯大腦實質和腦膜，而且還包括腦神經及脊髓等。軀體方面也受到一些直接或間接的侵害。
①軀體感覺異常：在疾病早期，由於炎癥病變的影響，病人常訴說頭痛、頭暈、感覺過敏或感覺異常等。病變如果累及脊髓，可出現下肢射箭樣的刺痛。
②眼部特殊特征表現：瞳孔變化是一個常見的早期癥狀，瞳孔縮小且兩側大小不等，邊緣不整，約60%病例出現Argyll-Ro— bertson瞳孔，即對光反射消失或減退，而調節或聚合反應保存。具有診斷意義。視力減退，眼瞼下垂，眼裂變寬;因眼肌不全麻痹，而使面部呈特殊面容。其中20%～30%的病例可出現原發性視神經萎縮，視力顯著減退。
③面具面容：其他腦神經也可表現有不同程度的麻痹。尤其在卒中發作後更為明顯。由於動眼神經的麻痹，兩側的上瞼下垂。眼輪匝肌不全麻痹以致眼裂變寬，病人好似瞠目而視。面肌的不全麻痹使病人面部毫無表情，顯得非常呆板，口角下垂。鼻唇溝變淺，形成一種特殊的面具面容。舌下神經也可有不全麻痹，當病人伸舌時可偏向患側。
④震顫：常見癥狀，表現為一種細微的纖維性顫動，可累及眼瞼、口唇的周圍、舌部及手指。有時顫動相當粗大，以致字體寫得大小粗細不一，筆跡和輪廓模糊不清。常寫出特殊“字體”。此外，可有步態不穩及共濟失調等現象。
⑤腱反射異常，一般以膝反射亢進為主。在卒中發作後，可有病理反射。如合並有脊髓癆時，則腱反射減退或消失。卒中或痙攣性抽搐可多次發作，以後麻痹及癡呆現象更為顯著，甚至導致死亡。此時，膀胱及直腸括約肌的功能發生障礙，以致常有大小便瀦留或失禁。
⑥其他癥狀：軀體消瘦、虛弱及衰竭現象日益加重。由於長期臥床骨質變為疏松，故易發生骨折。同時又可形成肢體攣縮。卒中或痙攣性抽搐經常發作，使麻痹性癡呆更趨嚴重。病程長短不一，短者3～6個月，長者10餘年，如不積極治療，常於2～3年內死於並發感染、全身麻痹或癲癇持續狀態。
臨床分型：
麻痹性癡呆除具有上述的一般共同基本癥狀外，各個病例之間在臨床上還可有不同的癥狀(或癥候群)特點，同時其病程長短及預後亦有所不同。臨床上可以歸納為以下幾種類型。
1.典型麻痹性癡呆
(1) 癡呆型：最為常見，約占55%左右。很少緩解。
癡呆型以進行性記憶衰退、判斷障礙、情感幼稚和人格改變為突出癥狀。病人變得對工作疏忽、錯誤百出、舉止粗魯、對個人衛生和衣著漫不註意，收藏廢物。甚至做出違反道德和法紀的行為。本型發病緩慢，逐漸進展。預後較差，很少緩解。
(2) 誇大型(躁狂型)：最典型，約占20%～30%。可以發生緩解。
誇大型病人呈現情緒欣快，言語增多。妄想的內容極為荒誕和離奇與行為不配合，且不穩定，易受暗示的影響而改變。誇大妄想的特點在於與其行為很不配合，給人們以一種幼稚、愚蠢又呆傻的印象。如揚言為“億萬富翁”，卻衣冠不整，不修邊幅，用草紙亂開支票送人，但又向他人乞討食物。本型預後較佳，對治療反應也良好，可以發生緩解。
(3)其他較為少見類型：
1)脊髓癆型：這一類型並發有脊髓癆的病變。因此臨床上可見肌張力減退，腱反射消失，共濟運動失調，小腿射箭樣刺痛，觸覺及深部感覺的遲鈍或缺失，視神經萎縮。病程一般較長。
2)Lissauer型(限局性病灶型)：本型的主要病理變化在大腦頂葉和額葉，該處的大腦皮質表現限局性萎縮。因此，病人可產生失語癥、失用癥。偏癱、癲癇樣發作等，並常死於卒中發作。這一類型癡呆一般出現較晚。
2.非典型麻痹性癡呆
1)偏執型：本型以被害妄想常見，可伴有幻視。情感多淡漠，但在被害妄想影響下也有相應的恐懼表現。
2)抑鬱型：本型與躁狂抑鬱性精神病的抑鬱狀態相類似。其表現是：抑鬱寡歡，沮喪悲痛，常有自責自罪的觀念。有時可產生疑病及虛無妄想，其內容則極為怪誕和荒謬。
3)少年型：極為少見，兒童、少年期發病。病人的感染系由其母在懷孕5個月後經胎盤而傳遞來的，因而一般是在先天性梅毒的基礎上發病，是精神發育遲滯的原因之一。據統計約為先天性梅毒的1%以下。病人發病多在5～20歲之間，如發病在6～12歲則稱為兒童型。臨床表現主要決定於腦部病變的嚴重程度，約1/3的病人軀體發育遲緩，40%表現為智能發育不全。這些病人發病隱襲，逐漸進展，並日趨嚴重。此外，病人表現煩躁不安，神志迷惘，常做些無意義的動作，有時可出現癲癇發作。視神經萎縮頗為多見。軀體消瘦，常因衰竭而死亡。本型預後嚴重。
臨床診斷：
麻痹性癡呆的診斷應結合臨床表現、實驗室及影像學等檢查綜合分析。
1.病史 年齡30～50歲或年歲更大的病人，在5～20年前曾有明確或可疑的冶遊史和梅毒感染史。發現有神經衰弱綜合征，精神功能減退，記憶及判斷力缺損等，應考慮到本病的可能性。
2.精神癥狀以顯著的個性改變和智能缺陷為主。這對診斷具有重要意義，常常開始潛隱，且發展緩慢，故易被忽視。因此當精神檢查時，須詳細觀察。
3. 根據身體癥狀及體征，如特有的言語障礙，瞳孔異常，震顫等特征性面容。包括神經系體征、早期即已出現的瞳孔改變，言語、書寫障礙及震顫等，也都有其特點。
4. 實驗室檢查除血液外腦脊液也呈陽性梅毒反應。腦脊液壓力多在正常范圍，細胞數一般有所增加，蛋白定性一般多為陽性，膠樣金試驗常呈特殊曲線;輔助檢查顯示：腦電圖呈進行性慢波增加，失去正常α節律，呈廣泛異常表現。CT可見腦萎縮、腦室擴大，側腦室前角擴大尤為明顯，有助於確診。
5.排除輕、重性精神病、Alzheimer病、多發性腦梗塞、多發性硬化及其它器質性疾病。
麻痹性癡呆臨床表現主要為較長期慢性智能及精神障礙，確定麻痹性癡呆的診斷主要是人格改變及腦脊液的特有變化。有時精神癥狀雖相似，但腦脊液正常者，不可作麻痹性癡呆診斷。腦萎縮是麻痹性癡呆主要影像學表現，影像學檢查是診斷麻痹性癡呆重要輔助檢查;梅毒血清學和腦脊液梅毒抗體檢查是診斷麻痹性癡呆的重要依據。
此類病人多有陰血不足，可給予清淡營養豐富的食物，如桂圓大棗湯、瘦肉、雞蛋、魚等。而對那些形體肥胖者，則宜給予清淡飲食，多食新鮮蔬菜、水果，如芹菜、豆芽、黃瓜、香蕉、桔子等。要常吃富含膽堿、維生素B12的食物：因為乙酰膽堿有增強記憶力的作用。而乙酰膽堿都是由膽堿合成的。因此，應多吃一些富含膽堿的食物，如豆制品、蛋類、花生、核桃、魚類、肉類、燕麥、小米等。富含維生素B12的食物主要包括海帶、紅腐乳、臭豆腐、大白菜和蘿卜等。強調做到“三定、三高、三低和兩戒”，即定時、定量、定質，高蛋白、高不飽和脂肪酸、高維生素，低脂肪、低熱量、低鹽和戒煙、戒酒。神經細胞活動和記憶需要足夠的蛋白質、能量、卵磷脂、膽堿、維生素、鉀、鈉、磷及微量元素，所以應註意營養要素的補充。
1.首先應加強衛生宣傳教育，反對不正當的性行為，杜絕嫖娼賣淫，不搞婚外或婚前性亂活動，固定一個性伴侶。
2.對可疑病人均應進行預防檢查，做梅毒血清試驗，以便早期發現新病人並及時治療。
3. 對有神經梅毒癥狀及體征者，都要檢查腦脊液，病期1年以上的其他梅毒病人也要接受腦脊液檢查，以除外神經梅毒。
4.對已接受治療的病人，應給予定期追蹤治療。並在必要時應進行預防性治療。
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註意勞逸結合，避免不良情緒的刺激。註意個人衛生，避免因性接觸而傳染他人。
1.藥物治療
早期治療一般多采用青黴素(Penicillin)或其他抗菌藥物，可不致遺留任何缺陷而獲治愈。
(1)上腺皮質激素的應用：為瞭防止各種治療反應，在青黴素治療前3天，先口服潑尼松(強的松)5～10mg，3次/d。
(2)青黴素能有效殺滅梅毒螺旋體，為首選藥物。在註射青黴素前一天口服強的松，每次20mg，1次/日，連續3天。
一般療法：
①水劑青黴素G，每天1200萬u，靜脈點滴(每4小時200萬u)，連續14天。
②普魯卡因青黴素G，每天120萬u，肌肉註射，同時口服丙磺舒每次0.5g，4次/日，共10～14天。必要時再用芐星青黴素G，240萬u，1次/周，肌註，連續3周。
美國疾病控制中心對神經梅毒的當前可能有效的治療方法如下：
① 結晶青黴素G水劑：1200萬～2400萬U/d 靜脈註射(200萬～400萬U，1次/4h)，共10天，繼之以芐星青黴素 240萬U，肌內註射，每周1次。共3次。
②普魯卡因青黴素水劑：240萬U，肌內註射，1次/d，同時加丙磺舒500mg口服，4次/d，共10天，繼之以芐星青黴素G肌註，240萬U，每周1次，共3次。③芐星青黴素：240萬U，肌內註射，每周1次，共3次。
國內采用的驅梅青黴素療法：
① 重癥及住院患者，可用青黴素200萬U，靜脈滴註，1次/6h，連續10～15天。
② 輕癥或非住院病人，可用普魯卡因青黴素120～240萬U，肌註1次/d，連用10～15天，總量達1200萬～3600萬U，可同時口服丙磺舒(probenecid)500mg，1次/6h，以減少青黴素的腎排泄，而提高其血清和腦脊液的藥物濃度。
(3)青黴素過敏者，可改服多西環素(強力黴素)100mg，3次/d，也可用紅黴素或四環素0.5g，4次/d，連用30天。
治療結束2月後，復查血及腦脊液，如血清反應仍呈陽性或腦脊液細胞數仍見增多，可給予青黴素第二療程。治療效果表現在腦脊液細胞數的減少，其次為蛋白質的減低，最後血清反應轉為陰性。如腦脊液已完全正常，而臨床癥狀無明顯改進，不是重復治療的指征。有時即使癥狀好轉，血及腦脊液血清反應仍可持續多年陽性。治療可阻止病情進展，輕癥病人可有一定程度的緩解。經以上治療後，應定期作腦脊液血清梅毒試驗，第1年內每3個月檢查1次。第2年以後每半年檢查1次，至少復查3～5年，如有異常應重復治療。
2.對癥治療
1、典型抗精神病藥物 又稱傳統抗精神病藥物。代表藥物有氯丙嗪、氟哌啶醇等。按其臨床作用特點又分為低效價和高效價兩類。前者以氯丙嗪為代表，鎮靜作用強，副作用明顯，對心血管和肝臟毒性較大，用藥劑量較大;後者以氟哌啶醇為代表，抗幻覺妄想作用突出、鎮靜作用較弱、對心血管和肝臟毒性小、治療劑量較小。
常見的抗精神病藥：泰爾登、高抗素(氯噻噸)、氯丙嗪、甲硫達嗪(利達新，硫利達嗪)、奮乃靜、三氟拉嗪、氟奮乃靜、氟哌啶醇、五氟利多、氟哌啶醇癸酸酯(安度利可)、氟奮乃靜癸酸酯、安樂嗪棕櫚酸酯、舒必利、洛沙平
2、非典型抗精神病藥又稱非傳統抗精神病藥，治療劑量較小，出現某些副作用的情況較少，對精神分裂癥單純型療效較傳統抗精神病藥好。但大多價格昂貴。代表藥物有氯氮平、利培酮、奧氮平、喹地平等。
非典型抗精神病藥：維思通(利培酮)、再普樂(奧氮平)、思瑞康(奎硫平)、氯氮平
為瞭控制興奮或幻覺妄想，可采用地西泮(安定)或適當抗精神病藥物控制癥狀，以防衰竭。如對興奮躁動、幻覺、妄想者可用抗精神病藥物如氟哌啶醇、奮乃靜、氯氮平等治療，任選其中一種;有抑鬱癥狀可選用副作用小的氟西汀、帕羅西汀、聖.約翰草提取物(路優泰)等中的任何一種藥物治療;對有焦慮、失眠者可選用阿普唑侖(佳靜安定)、氯硝西泮(氯硝安定)等。腦積水者可用20%甘露醇250ml加呋塞米(速尿)20～40mg靜滴，2～3次/d。癲癇大發作者可選苯妥英、丙戊酸鈉等：精神運動性發作者可選用卡馬西平治療。此外，根據病人軀體情況，註意營養及防止感染等。神經營養藥物對控制早期患者智能障礙的發展有一定效果。給予腦代謝活化劑如雙氫麥角堿(海得琴)、阿米三嗪/蘿巴新(都可喜)、尼麥角林(腦通)、腦蛋白水解物(腦活素)、胞磷膽堿等，可間接控制癡呆的發展。
(二)預後
麻痹性癡呆的病程長短不一，短者僅3～6個月，長者可達10餘年之久。一般發病多緩慢，並逐漸進展，本癥各型如不予治療，多在3～5年後進入日常生活不能自理的嚴重癡呆狀態，終因肺炎、褥瘡等並發癥而死亡。在疾病過程中，部分病人可自發緩解，自1～2個月至數年不等。若能早期發現並早期治療奏效顯著。有遺忘等的癥狀容易被發現，但當癡呆已明顯時，要完全治愈多已無望。因此，當人格還沒有變化時，若能接受檢查最好。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼麻痹性癡呆的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血液檢查 血液的康瓦反應均為強陽性。一般陽性率在90%～95%。甚至高達100%。
2.腦脊液檢查 壓力多在正常范圍內。外觀無色透明，腦脊液細胞數增加，多數為(50—100)×106/L。蛋白定性多呈陽性，蛋白定量多在0.5—1g/L。膠樣金試驗常呈特殊的曲線，如5555443210或5554431000等。這類反應反映瞭腦脊液蛋白含量的異常，但不標志著疾病的活動情況。
血液和腦脊液兩者檢驗的結果必須結合考慮，但應以腦脊液的結果參考性大。如血液康瓦反應呈陰性，而腦脊液為陽性時，腦脊液的陽性反應較為重要，應結合病史中有關治療的情況加以分析。
3.腦電圖：呈進行性慢波增加，失去正常α節律，呈廣泛異常表現。
4.腦部CT：可見腦萎縮、腦回變窄、腦溝增寬、腦室擴大，以側腦室前角尤為明顯。
5.梅毒相關實驗室檢查應有陽性發現,血清學試驗陽性。
熒光螺旋體抗體吸收試驗，系用間接免疫熒光技術來檢測血清中的抗梅毒螺旋體抗體。神經梅毒患者，FTA- ABS試驗100%陽性。
非螺旋體血清試驗，陽性者將血清稀釋作定量試驗。另一種為不加熱的血清反應素試驗為VDRL抗原的一種改良。以上兩試驗在晚期梅毒70%～80%可陽性，此試驗敏感性較高，且有一定特異性，可用作常規試驗，亦適用於大量人群中的篩選檢查。
6.軀體檢驗：麻痹性癡呆患者可有瞳孔不整齊、兩則不等大，阿一羅瞳孔。
鑒別診斷中容易和以下精神疾病相混淆。須加以區別。
與各類神經精神疾病相鑒別：
1.神經衰弱 在早期階段，麻痹性癡呆常出現神經衰弱綜合征，與神經衰弱非常相似。但二者之間卻有著本質上的差異，神經衰弱無智能改變。麻痹性癡呆除瞭神經衰弱癥狀外，軀體可見異常，如瞳孔的變化，血液及腦脊液瓦氏反應和康氏試驗陽性。
2.神經官能癥又名神經癥，又稱神經官能癥或精神神經癥。是一組精神障礙的總稱，包括神經衰弱、強迫癥、焦虛癥、恐怖癥、軀體形式障礙等等，患者深感痛苦且妨礙心理功能或社會功能，但沒有任何可證實的器質性病理基礎。
2.情感性精神障礙 麻痹性癡呆的誇大型和抑鬱型與躁鬱癥有些類似，但卻缺乏躁鬱癥的基本特征和病程特點，其妄想的性質與內容也有很大的差異。麻痹性癡呆病人無思維、情感、行為的配合，並有器質性癥狀;躁鬱癥病人無個性變化和智能缺損，且神經系統和血、腦脊液的檢查也都沒有陽性所見。
3.精神分裂癥 盡管麻痹性癡呆可有精神分裂癥樣表現，但與精神分裂癥還是有明顯不同。麻痹性癡呆病人有智能改變和確切的實驗室證據。後者既沒有智能的缺損，也沒有神經系統和化驗檢查的陽性指征。同時兩者的妄想性質和內容也迥然不同。
與其他腦部疾病導致癡呆鑒別：
1. 多發梗塞性癡呆：進行性癡呆，反復多次梗塞導致的局灶性神經體征及全身性動脈粥樣硬化改變為主，病程多呈階梯性加重。智能障礙主要為近事記憶的減退及工作能力的下降，尤其對人名、地名、日期及數字最先健忘。
2.皮層下動脈硬化性腦病(subcortical arteriosclerotic encephalopathy)又稱Binswanger病或慢性皮質下白質腦病。臨床表現為進行性發展的癡呆和多種神經局灶體征。精神癥狀中以隱漸發展的記憶障礙最多見。
3. 腦膜血管梅毒：較少見。常在梅毒感染後數年發病。主要臨床表現為：頭痛、但無明顯腦膜刺激癥狀;常以突然發生缺血性腦血管病、偏癱而就醫。4.腦腫瘤：可出現各種不同的表現及不同程度的精神障礙。記憶障礙是最常見的精神癥狀，早期為近記憶減退或近事遺忘，過去經驗的記憶也不能復現，可有柯薩可夫綜合征。情感淡漠、無故哭笑，情緒不穩，偶可有欣快。智能障礙表現為計算、理解和判斷能力缺損，工作效率低，甚至不能工作，還有人格改變、行為異常、知覺障礙等。
5.與其他同樣是顱內感染引起的腦炎鑒別
散發性腦炎：除一些神經系統癥狀和體征外，尚有一些精神癥狀，如意識障礙、幻覺、妄想、情感淡漠，情緒不穩定及運動和行為障礙，智能障礙等。智能障礙可有記憶減退、虛構，註意力渙散，其中以近記憶和機械記憶受累尤重。嚴重時可發展為重度癡呆。
流行性乙型腦炎： 除一些軀體癥狀及神經系統體征外，尚伴有精神癥狀，精神萎靡，可有幻覺妄想，有的出現性格改變。智能障礙亦多見，表現為抽象概括能力損害明顯，而領會，識記、計算能力等方面較輕。
艾滋病癡呆綜合癥：臨床表現無力、倦怠、喪失興趣、性欲缺失為開始癥狀，以後出現近記憶障礙，註意障礙，言語遲緩，情感平淡，社會性退縮，定向障礙等。晚期出現明顯的癡呆，緘默、截癱和大小便失禁等。
智能全面衰退至後期出現嚴重癡呆時，患者連日常生活也不能自理，飲食起居需人照顧，大小便失禁，失去語言對答能力，經常發生出門走失的情況。患者機體免疫力、抵抗力及生活質量全面下降，易罹患各種慢性軀體疾病及繼發各系統感染或衰竭，且常與HIV合並感染。最後患者死於感染、內臟疾病或衰竭。