(一)發病原因
真實病因不詳，精神緊張、情緒激動、感染、過敏、脈絡膜靜脈引流障礙、熱調節功能衰竭均能促發本病。中漿(CSC)可能是多因素作用的結果，其發病與年齡、性別、血型、氣候、全身情況、妊娠、精神緊張、情緒異常、過敏、感冒、感染、過度疲勞和煙酒刺激等均有關。常見誘因有睡眠不足、緊張、勞累、情緒波動等。A型性格者易發生中漿，可能與交感神經興奮，血循環中兒茶酚胺升高有關。實驗性腎上腺素黃斑病變和無晶體眼性腎上腺素黃斑病變表現與中漿類似。臨床上中漿好發於年輕男性和更年期女性，以及一些庫欣病變和妊娠者，這些都說明內源性或外源性皮質激素失衡可能是中漿的一個致病原因。
(二)發病機制
中漿的發病機制尚不十分清楚，有缺血、感染、炎癥、免疫反應及代謝障礙等學說，但都缺乏有力證據。熒光造影顯示中漿主要是RPE細胞失代償，表現為RPE細胞連續性中斷，出現染料滲漏，，這是RPE連接復合體即屏障功能被破壞的結果，並不是RPE細胞壞死。這可能僅僅是病變的病理損害之一，尚不是疾病的原因。由於RPE細胞屏障功能破壞和輸送離子功能出現異常，造成視網膜下積液，形成黃斑區盤狀視網膜脫離。近年來臨床應用ICG眼底血管造影發現中漿不僅有RPE滲漏性改變，更主要是相應區域的脈絡膜毛細血管遲緩充盈或高灌註，通透性增強，推測該病可能是由於某些因素導致脈絡膜血管痙攣或閉塞，引起脈絡膜血管的灌註異常，周圍脈絡膜血管代償性擴張，通透性增高，導致視網膜色素上皮屏障功能受損，液體積聚於視網膜色素上皮和神經上皮之間。實驗性阻塞脈絡膜毛細血管小葉，可以誘導出局限性漿液性視網膜脫離，與中漿有類似之處。一些激光後治愈或自行恢復的患者ICGA結果顯示盡管RPE無滲漏點存在，但脈絡膜小葉仍存在高灌註和高通透性現象。這種現象與復發是否有關，還有待進一步研究。由此推測，中漿的原發病理部位應位於脈絡膜毛細血管，RPE改變是繼發性的。
多為健康成年人，驟然發覺視物模糊，視野中心似有淡影阻擋，視物可有變形、變小的感覺。 主要表現為中心視力減退，視物變形，病人自覺在註視點中央有一團暗影，呈灰色或暗紅色，偶而為紫色或綠色，如反復發作，可遺留永久性視力障礙，但從不失明。視力障礙程度不一，遠視力檢查從1.0到0.1。用Amsler方格表檢查常有變形或暗點。
眼底檢查在病變輕者僅見後極部視網膜呈閃爍不定的反光，中心凹光反射略為彌散。重者可見黃斑區視網膜有圓形隆起的盤狀脫離，其邊緣有反光輪。數周後盤狀脫離區有黃白色滲出點。裂隙燈接觸鏡檢查，從光學切面顯示神經上皮層與色素上皮層分離，神經層向前隆起，脫離腔的後壁有黃白色點狀物，腔內積液可透明或略現混濁。個別極重病例，視網膜下液體過多，因重力作用而向下方流動，使周邊視網膜脫離。液體吸收後，常在眼底下半留下液體流經區域的色素上皮萎縮條帶，清楚地顯示當初視網膜下液體通道的痕跡與范圍。
對於復發病例或在隱匿進行的患者，檢眼鏡下所見，除嚴重滲液者可再現盤狀脫離外，大多數隻表現黃斑區色素紊亂，或中心凹反射異常。僅從眼底表現不能判定是否病情復發或是隱匿進行。並且患者視力好壞也常與病變進展並不平行。對於疑為慢性進行病變的患眼應當再行熒光血管造影檢查，因為造影圖像所見與眼底表現有很大的不同。造影圖片可以具體顯示色素上皮的損害程度和病變范圍，瞭解病情究竟是復發活躍還是萎縮穩定。
本病雖有較大程度的自限性，經過垂直追蹤觀察發現有的病例可以延續多年，時顯時隱，病變范圍也逐漸擴大，色素上皮萎縮也嚴重。據統計約1/3或半數病眼可以復發，10%病例可多次復發，50%病例復發期在1年左右，而頑固病例可長達10年。少數病眼經多次發作後，最終可使中心視力蒙受永久性損害。
根據癥狀、臨床表現以及熒光造影所見，對該病的診斷一般不難。
1.其他註意事項：
1)預防及早期治療為前題。
2)平常要合理安排勞逸結合，避免誘發本病的諸多因素。
3)萬一患病後，也不必憂慮，應適當休息，避免過度用腦及體力勞動，少看電視及書報。
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中藥材查詢中心性漿液性脈絡膜視網膜病變西醫治療方法(一)治療
60%～80%的中漿患者不用任何治療3個月內可自愈，10%～20%患者3～6個月內可自愈，自愈後中心視力可恢復正常。但有些患者反復多次發作，長年遷延不愈，形成廣泛的色素上皮繼發性改變，甚至出現黃斑下機化膜，導致視力大幅度減退甚至永久性喪失。目前關於中漿的治療措施和時機，還都存在爭議。主要的治療方法有：
1.藥物治療 由於本病確切發病原因不明，目前缺乏針對性的有效藥物治療。大量臨床實踐證明，激素使用後可加重病情，可發生大泡性視網膜脫離，應避免使用。皮質激素致病變加重的機制不明，推測可能是激素使視網膜色素上皮細胞間的封閉小帶松解所致，也可能激素作為免疫抑制劑抑制免疫反應，導致視網膜色素上皮細胞進一步損害和屏障功能破壞而引起。煙酸作為血管擴張劑應用於本病，有可能加重血管滲漏，引起黃斑水腫，延長病程，甚至引起大泡狀視網膜脫離，也不宜使用。
應用乙酰唑胺治療中心性漿液性視網膜病變可縮短主觀視力改善時間和水腫消退時間，對最終視力無影響，也不影響疾病的復發率，但需註意藥物的不良反應。其作用機制主要是通過視網膜下間隙酸化，減少靜止電位，增加視網膜黏附性，有助於視網膜下液吸收;或通過抑制視網膜色素上皮的碳酸酐酶，重建視網膜色素上皮極性，促進液體轉運吸收，也可能通過抑制眼組織中γ-谷氨酸轉肽酶活性，促進細胞黏附、粒細胞趨化和細胞變性，以達到抗炎作用。
2.光凝治療 光凝治療是目前治療中漿較有效、安全且並發癥少的方法。可以縮短病程，有助於視力的恢復，但並不能減少或預防復發。
因中漿為一自限性疾病，故激光治療應在3～6個月後進行。然而，臨床上一些病例視力雖然恢復瞭正常，但對比敏感度、後像恢復時間等均不能完全恢復，更有甚者長期存在視物變形。有研究表明，黃斑長期漿液性視網膜脫離，感光細胞外節與RPE細胞微絨毛的正常定向性生理嵌合不能恢復正常，病程越長，這種嵌合越不完善。因此越來越多的學者主張，在條件許可的情況下，中漿應及時進行光凝治療。
激光治療中漿的機制在於利用激光熱效應破壞失代償的RPE細胞，刺激周圍正常RPE細胞增殖，形成新的脫色素的RPE細胞和新的RPE屏障功能。這種激光效應隻限於破壞RPE層，愈合期不應有增殖瘢痕形成，所以激光能量控制在I～Ⅱ級光斑反應為宜。
光凝的方法及註意點：
(1)可選用綠、黃、橙紅、紅及半導體紅外光。原則上黃斑部光凝不用藍光。光斑大小100～300µm，曝光時間0.1～0.2s，輸出功率0.1～0.4W，輸出功率大小與使用的波長、視網膜脫離的程度及時間、視網膜下積液的成分有關。
(2)FFA顯示有明顯滲漏，滲漏點位於乳頭黃斑束以外，離中心凹外250µm以上者，直接光凝滲漏點即可。而對於中心凹及無血管區的滲漏點，可以采用間接光凝法，即在盤狀視網膜脫離邊緣半周或1周光凝數點或數十點，分1～2排，這種方法較安全，雖不能減少滲漏，但能促進視網膜下液吸收，對縮短病程有一定的幫助。
(3)激光光凝後1周左右，神經上皮層漿液性脫離開始消退，殘留的視網膜下液尚需數天乃至3～4周才能被逐漸吸收，因此視力並不立即恢復。
(4)激光輸出功率應嚴格控制，若能量過大，會產生激光瘢痕，一旦在中心凹區域，術後易出現永久性中心暗點。
光凝治療對大部分中漿有效、簡單、安全，可縮短病程，促進視力恢復，改善癥狀，可作為中漿的首選治療。
3.光動力療法 一些慢性或持久性CSC，疾病後期易並發脈絡膜新生血管膜(CNV)，對於這部分患者，可考慮行光動力療法。有人對10例CSC引起的CNV進行PDT治療，采用6mg/m2的維替泊芬(vertepomn)靜脈註射，用689nm的激光照射，光照劑量為50J/cm2，光斑大小以ICGA結果為指導。隨訪12.6個月後，6例視力提高2行以上，4例視力不變，無視力下降者。所有病例均觀察到原本擴張的脈絡膜毛細血管變小，滲漏減少，因此認為PDT對CSC引起的CNV是一種安全有效的方法。Mehryar Taban等也做瞭類似的研究，術後OCT結果顯示滲漏停止，視網膜下液明顯吸收，漿液性脫離逐漸好轉。
4.手術治療 絕大部分的CSC經過休息、適當的藥物治療或光凝得以痊愈，但並不是所有患者均能自愈，亦不是都適合光凝治療。有些患者滲漏點位於中心凹，病程長，反復發作，遷延不愈，而長時間的神經上皮層脫離(視網膜脫離)必然會導致感光細胞凋亡，最終視功能受到嚴重損害，這些患者既往沒有好的治療方法。隨著玻璃體視網膜手術的快速發展，其手術適應證不斷擴大，並發癥不斷減少，特別是近幾年微創手術的發展，使得以往許多手術禁區得以突破。有人曾對幾例遷延不愈的CSC患者行玻璃體切割術，術後患者黃斑區視網膜下液吸收，視力提高，獲得瞭較為滿意的療效。該手術的目的在於去除可能存在的玻璃體牽引，促進神經上皮復位，加速視網膜下液的吸收。步驟主要包括玻璃體次全切除、人工制造玻璃體後脫離、切除玻璃體後皮質，然後作視網膜神經上皮層微切口，用小號笛形針排出視網膜下液(也可以不排)，術畢SF6或者C2F6氣體眼內填充。為盡可能減少手術創傷，建議采用25G微創系統，以縮短手術時間，盡可能減少白內障、出血、感染、視網膜脫離等手術並發癥的發生。同時要嚴格掌握手術適應證，如：①病程長達半年以上，遷延不愈;②大范圍神經上皮脫離;③視力低於0.3;④不適合進行光凝;⑤充分理解並能承受手術風險的患者，可考慮手術治療。
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變是一種古老的疾病，現代各種新技術新療法如FFA、ICGA、OCT、激光、手術等的出現，不僅使人們對其病機的理解前進瞭一大步，也使其診斷和治療獲得瞭突破性的進展。隨著生活質量的提高，人們對視覺質量的要求越來越高，對中漿的治療也提出瞭新的要求。眼科醫生和中漿患者們都不再滿足於單純視敏度的提高，如何最大限度的恢復患者的視功能，包括對比敏感度、像差、立體覺等，將是我們不懈努力的方向。
(二)預後
中漿屬於自限性疾病，3～6個月內不使用任何治療大部分可自愈。多次復發、病程長的病例可有輕、中度視力減退、視物變形不消退，視功能不能完全恢復正常。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼中心性漿液性脈絡膜視網膜病變的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.熒光素眼底血管造影 FFA是確診中漿的必不可少的手段，也是激光治療中漿的依據。其表現形式多樣，歸納起來有以下幾種表現：
(1)滲漏點型：為CSC的典型表現。有3種滲漏點形態：
①圓點擴大型(又稱墨漬彌散型)：以染料滲漏的一點為中心向四周擴大，最常見，占70%～80%。
②噴出型(又稱冒煙型)：呈冒煙狀，是由於FFA後期染料進入脫離的視網膜下間隙內形成一盤狀熒光池所致，占10%～20%。
③不典型滲漏點型：病變常呈叢狀分佈，呈外圍亮中央黑的熒光染色點和(或)窗樣缺損樣或玻璃膜疣狀熒光亮點，滲漏不明顯或極緩慢，不伴盤狀漿液性視網膜脫離，多見於慢性復發性、亞急性或恢復期病例。
同一眼內的滲漏點可以多個，以上3種類型的滲漏也可以同時存在，均在熒光造影靜脈期後出現，僅極少數在動脈期出現，這是中漿與脈絡膜新生血管膜的重要鑒別點之一，後者的滲漏時間在動脈早期。
(2)局限區RPE滲漏染色型：表現為局限性RPE強熒光染色，滲漏十分緩慢，相應區伴或不伴盤狀漿液性視網膜脫離，常伴發廣泛RPE失代償和(或)RPE萎縮帶。
(3)RPE漿液性脫離型：FFA早期即顯熒光，並逐漸增強，造影後期呈界限清楚、形態大小不變、染色均勻的熒光池，有些病例可以在脫離的RPE上同時伴漿液性視網膜脫離，這種情況下FFA早期出現滲漏點，後期有盤狀熒光。
(4)混合復雜型：除瞭有滲漏性病變[滲漏點和(或)RPE染色和(或)RPE脫離]外，還伴發RPE萎縮帶和(或)下方周邊部漿液性視網膜脫離。RPE萎縮帶范圍可以很廣，由後極部向下方延伸，有時周邊部眼底可有三角綜合征的表現。
(5)正常熒光造影所見型：盡管較少見，但也確實存在。推測可能是RPE屏障功能尚未明顯損害，不足以滲漏熒光素，但可以滲漏水分子，或是因為RPE滲漏十分緩慢，觀察時間不夠長，或已是恢復期，滲漏點已封閉，視網膜下液尚未完全吸收的緣故。
2.吲哚青綠熒光血管造影 1986年，Hayashi應用吲哚青綠熒光血管造影(ICGA)觀察瞭5例CSC患者，首先提出中漿視網膜色素上皮功能的損害與脈絡膜循環障礙有關。目前ICGA已成為研究CSC病理改變的重要方法，也是診斷該病的主要手段之一，尤其是對於臨床表現不典型如老年患者或伴有不典型色素上皮萎縮的CSC患者。中漿的ICGA主要表現有：
(1)脈絡膜血管低灌註：ICGA早期可見到1處或多處脈絡膜血管充盈延遲，呈形態不規則的暗區，直徑1～1.5PD，持續10～15s後暗區逐漸消失。FFA於背景期在相應位置出現弱熒光區，迅速消失。
(2)脈絡膜血管高滲透：在ICGA早期顯示後極部1處或多處異常脈絡膜強熒光，有些強熒光區與脈絡膜低灌註區明顯相關，緊鄰於脈絡膜低灌註區，或與低灌註區重合。部分強熒光區中可見擴張的脈絡膜血管。FFA於相應部位出現點或片狀強熒光，出現時間與ICGA一致，但病灶數量一般少於ICGA。
(3)熒光滲漏：ICGA晚期弱熒光區內出現孤立的強熒光點。
(4)RPE脫離：ICGA早期表現為強熒光，范圍略大於FFA，晚期呈弱熒光表現。
(5)視網膜神經上皮脫離：ICGA晚期後極部呈現圓形或類圓形強熒光，形態規則，邊緣光滑，直徑2～4PD，與無赤光檢查中“盤狀脫離”的形態基本一致。
3.中心視野 急性期存在相對或絕對中心暗點，尤其是Amsler表檢查暗點更明確，且有視物變形，恢復期後中心視野可以正常。但是對於病程長的病例，或反復多次發作病例，中心視野可能存在相對的暗點。有的病例視力恢復很好，但Amsler表檢查中心相對暗點仍存在，視物變形更多見，對比敏感度、後像恢復時間等常不可能完全恢復。
根據癥狀、眼底表現及熒光造影改變，中漿的診斷不難。但在臨床上還不時有誤診、漏診的情況發生，主要需與下列疾病予以鑒別。
1.下方孔源性視網膜脫離 下方極周邊部視網膜發生小裂孔，視網膜淺脫離，發病很緩慢，視網膜脫離累及黃斑部時才發生視物變形或視力下降，若小瞳孔檢查可能會導致誤診。因此對這類患者一定要強調充分散大瞳孔，詳細檢查周邊部視網膜，裂孔性視網膜脫離的神經上皮脫離達到周邊部，三面鏡下檢查常可發現周邊部裂孔。而中心性漿液性脈絡膜視網膜病變的病變區局限在後極部，周邊部視網膜正常，無視網膜裂孔。
2.特發性脈絡膜新生血管形成(特發性CNV) 特發性脈絡膜新生血管好發於青壯年，女性多於男性。視力損害較重，若病變位於中心凹區，視力可低至0.3以下。眼底可見有黃斑部灰黃色滲出斑伴出血，與中漿易鑒別。但有些小的不伴出血的CNV，眼底表現不易與中漿鑒別。此時熒光造影檢查十分重要。一般中漿滲漏點出現在靜脈期後，而CNV滲漏出現在動脈早期。
3.囊樣黃斑水腫(CME) 臨床上典型的CME在檢眼鏡下呈蜂窩狀表現，不會與中漿混淆，但有些黃斑水腫尚未發生囊樣改變，隻有熒光造影時才顯現蜂窩狀染色。
4.特發性息肉狀脈絡膜血管病變(PCV) 部分年齡較大的慢性或復發性CSC病例，眼底出現色素上皮脫離、神經上皮脫離與RPF色素性改變，FFA表現為非典型性熒光素滲漏，與某些眼底僅表現為滲出和RPE改變的PCV表現類似。兩者的ICGA表現有明顯不同，為鑒別提供瞭重要的依據。
5.中間部葡萄膜炎或稱周邊部葡萄膜視網膜炎、睫狀體平部炎，其病理毒性產物由後房經Berger間隙，沿Cloquer管向後侵及黃斑部，引起水腫，產生小視、變視等與中漿病相似的癥狀。但該病前部玻璃體內有塵埃狀混濁，有時出現少量角膜後沉著物;晶體後囊(即Berger間隙內)有焦黃色鍋耙樣炎癥滲出物。充分擴瞳後用三面鏡檢查，在鋸齒緣附近可以發現炎癥滲出、出血和視網膜血管白鞘。