(一)發病原因
本病多發生在有高血壓(64%)、糖尿病(24%)、心臟病(28%)、頸動脈粥樣硬化(32%)的老年人。青年患者比較少見，發病者常伴有偏頭痛(1/3)、血黏度異常、血液病、口服避孕藥和外傷等誘因，或因風濕性心臟病有心內膜贅生物者。
(二)發病機制
導致視網膜血管發生阻塞的直接原因主要為血管栓塞、血管痙攣、血管壁的改變和血栓形成，以及從外部壓迫血管等。可為單因素致病，也可以是上述諸因素綜合致病。
1.血管栓塞 主要為各種類型的栓子進入視網膜中央動脈導致血管阻塞。栓子常位於篩板處，因視網膜中央動脈經過篩板時管徑變窄，特別是老年人該處組織硬化，栓子更易在此處存留;其次栓子常位於後極部動脈分叉處。常見的栓子有以下幾類：
(1)膽固醇栓子：為栓子中最常見者，約占87%。栓子來源有67.5%發生於頸動脈、主動脈或大血管有進行性粥樣硬化的患者。由於粥樣斑壞死，潰瘍暴露在血流中，含有膽固醇的物質脫落，成為栓子進入視網膜中央動脈。這種栓子比較小，呈黃色反光，通常位於顳側支動脈分叉處，尤以顳上支最易受累。可為單個栓子阻塞，也可為多數性，栓子位於黃斑周圍多支小動脈處，引起血流受阻。阻塞程度因栓子大小而異。幾天後栓子移行至血管遠端，約3個月後可完全消失。
(2)血小板纖維蛋白栓子：常見於缺血性心臟病、慢性風濕性心臟病和頸動脈栓塞的患者。由於血管硬化，內皮細胞受損，致內壁失去光滑性，且內皮下增殖，管腔變窄，血小板和纖維蛋白聚集在血管內皮粗糙面形成血栓性斑塊，斑塊脫落後可進入視網膜血流。這種栓子比較大，呈灰白色小體，可完全阻塞視網膜血流，患者突然完全失明。較小的栓子可在纖溶作用下數天後完全消失，血循環恢復。大的栓子則可在血管內機化，導致該處血管壁白鞘形成。
(3)鈣化栓子：比較少見，占視網膜栓子的4%。來源於鈣化的主動脈瓣或二尖瓣，或升主動脈和頸動脈的粥樣硬化斑，患者常有風濕性心臟病或其他心瓣膜病。栓子多為單個，色白無光澤，呈卵圓形，比較堅固。栓子位於篩板附近或進入第1級分支，不易吸收，長期位於視網膜動脈內。
(4)其他少見栓子：包括腫瘤栓子，如心房黏液瘤;脂肪栓子見於長骨骨折患者;膿毒栓子見於亞急性細菌性心內膜炎;矽栓子見於作各種成型或美容手術註入矽制劑者;藥物栓子偶可發生於在眼周圍註射可的松者;其他尚有氣體栓子、滑石粉栓子等。
2.血管痙攣 發生於血管無器質性病變但血管舒縮不穩定的青年人，有早期高血壓的病人，也可發生於有動脈硬化的老年人。輕度的視網膜血管痙攣，患者感到短暫的視力模糊。強烈的陣發性血管痙攣可使血流完全阻斷，產生一過性黑矇。如果痙攣迅速緩解，視力可恢復正常。痙攣發作頻率和時間長短隨病情程度而異，可多天1次至1天數次，持續時間數秒至數分鐘不等，反復多次痙攣也可使視功能受損。血管痙攣常可因其他原因而誘發，如沖洗陰道、沖洗鼻旁竇或姿勢改變。也可在各種感染性疾患，如流感或瘧疾等，或外源性毒素，如煙、酒、奎寧等中毒時發生。血管痙攣還常合並有偏頭痛或聽力減退。
3.血管壁的改變和血栓形成 由於動脈硬化或動脈粥樣硬化、血管內皮細胞受損，內皮下增殖變性，使血管內皮粗糙、管腔變窄，易於形成血栓。各種炎癥也可直接侵犯動脈壁產生動脈炎，如巨細胞動脈炎、全身性紅斑狼瘡、多發性結節性動脈炎、硬皮病以及皮肌炎等。炎癥使血管壁細胞浸潤、腫脹、阻塞管腔。炎癥、感染或毒素也可刺激血管，發生痙攣、收縮和阻塞。
4.血管外部壓迫 如青光眼、視盤埋藏性玻璃疣、視網膜脫離手術如鞏膜環紮術、眼內註入膨脹氣體、眼眶手術創傷、過度電凝止血、球後腫瘤或外傷致球後出血等，以上各種原因導致眼壓和眶壓的增高，均可誘發視網膜動脈阻塞。
視網膜中央動脈阻塞常為多因素致病，既有血管病變的基礎，也合並有栓塞或其他誘因而綜合致病。
5.其他。如外傷、手術、寄生蟲和腫瘤等以及眼球後麻醉時球後出血，可引起視網膜中央動脈阻塞。
在阻塞之前，可先有血管痙攣，病人有一過性黑朦，為時幾秒鐘或幾分鐘。如為分支血管阻塞，它所供應的視網膜因功能喪失將出現視野缺損，阻塞時間很短者，視力和視野缺損可以部分恢復。
根據視網膜動脈阻塞部位分為中央總幹阻塞、分支阻塞、前毛細血管小動脈阻塞和睫狀視網膜動脈阻塞。
1.視網膜中央動脈阻塞(central retinal artery occlusion) 阻塞部位在篩板附近或篩板以上部位。根據阻塞程度可分為完全性和不完全性阻塞。完全性者癥狀嚴重，發作迅速，視力可突然喪失，甚至降至無光感。部分患者(24%)有先兆癥狀，即曾經有突然單眼出現一過性黑矇，數秒或數分鐘後視力恢復的病史。反復多次發作，最後視力突然喪失。眼部檢查瞳孔開大、直接對光反射消失或極度遲緩。眼底檢查後極部神經纖維層和神經節細胞層由於霧樣腫脹而增厚，尤以後極部黃斑區節細胞數量多的地區明顯。視網膜乳白色彌漫水腫混濁，一般出現在阻塞後1～2h，也有報告發生在阻塞後10min者。由於脈絡膜循環正常，透過菲薄的黃斑組織可見脈絡膜血管呈現的紅色，故黃斑區呈櫻桃紅點。如有睫狀視網膜動脈供應，則該區視網膜呈一舌形橘紅色區;如果這支睫狀視網膜動脈供應黃斑，則中心視力可以保留。視盤色淡，如同時合並有缺血性視盤病變，則顏色更淡，邊界模糊，輕度水腫。視網膜中央動脈及其分支變細、管徑不規則，小動脈幾乎不可辨認，指壓眼球引不出動脈搏動。靜脈管徑也變細，血流停滯呈節段狀，可在血管內來回移動。有的患者有少許火焰狀出血和少量棉絮斑。視野可完全喪失，呈管形視野，或顳側留一小片島狀視野。ERG檢查在完全性阻塞者呈典型的負相波，由於b波起源於內核層，故b波降低。而a波起源於感光細胞層，由脈絡膜血管供應，故呈現負波型。發病2～6周後，視網膜水腫逐漸消退、視網膜內層恢復透明呈暗紅色調，黃斑區櫻桃紅點消退，出現脫色素和色素增生。由於視網膜內層萎縮，視網膜水腫消退後視功能也不能恢復。視網膜中央動脈和靜脈均變細，可伴有白鞘，有的動脈呈銀絲狀，視神經萎縮，視盤色蒼白。極少數病人同時合並有視網膜中央靜脈阻塞，可見視網膜有大片出血，血管隱沒於水腫的視網膜組織中，容易漏診動脈阻塞。根據患者視力突然下降至無光感或手動可以鑒別，靜脈阻塞一般不如動脈阻塞視力下降迅速而嚴重。
有的患者視網膜動脈阻塞不完全，視力下降程度不很嚴重，視網膜動脈輕度狹窄，視網膜輕度水腫混濁，預後比完全性者稍好。
眼底熒光血管造影檢查時由於血管阻塞程度、部位和造影時間的不同，熒光圖像有很大差異。阻塞後幾小時或數天造影，視網膜循環時間延長，表現為動脈和靜脈遲緩充盈。阻塞的中央動脈管腔內無熒光素灌註，而視盤來自睫狀動脈的小分支可充盈，熒光素由視盤毛細血管進入視盤處的中央靜脈形成逆行充盈。由於動脈灌註壓低，管腔內熒光素流變細，或呈節段狀，熒光素不能進入小動脈末梢和毛細血管而形成無灌註區。特別是黃斑周圍小動脈熒光素充盈突然停止如樹枝折斷狀。圍繞黃斑區的小血管偶可見有輕度滲漏和血管瘤樣改變。數周後或在不完全阻塞的病例，血流可完全恢復，熒光造影可無異常發現。但有的病例仍可有毛細血管無灌註區，動脈管徑變細等。
2.視網膜分支動脈阻塞(branch retinal artery occlusion) 多由栓子或血栓形成所致。顳側分支常受累，尤以顳上支為多。視力受損程度和眼底表現根據阻塞部位和程度而定。阻塞點通常在圍繞視盤的大血管處或大的分叉處，可見阻塞處血管內有白色或淡黃色發亮小體。阻塞支供應的視網膜呈扇形或象限形乳白色水腫，如波及黃斑也可出現櫻桃紅點。該支動脈變細，相應靜脈也變細，視野呈象限缺損或弓形暗點。ERG正常或有輕度改變。熒光血管造影可見阻塞動脈和相應靜脈充盈比末梢阻塞支延遲。有的病例在栓子堵塞的血管壁有熒光素滲漏。2～3周後視網膜水腫消退，阻塞支動脈變細並有白鞘。熒光血管造影表現恢復正常。少數病例阻塞支與睫狀血管或阻塞支形成側支循環。
3.前毛細血管小動脈阻塞(precapillary arteriole occlusion) 視網膜前毛細血管小動脈急性阻塞可能與血管內皮受損、血栓形成、血管炎癥或異常紅細胞堵塞及其他因素有關。可見於高血壓、糖尿病或放射病所致視網膜病變或系統性紅斑狼瘡、鐮狀細胞視網膜病變、白血病等血液病。由於前小動脈阻塞，導致局部缺血，抑制瞭神經纖維軸漿運輸，軸漿細胞器聚集腫脹，斷裂形成似細胞體(cystoid body)，檢眼鏡下呈棉絮狀軟性滲出斑。熒光血管造影可見斑狀無灌註區，鄰近毛細血管擴張，有的擴張如瘤樣，晚期熒光素滲漏。根據前小動脈阻塞范圍大小和部位，視力可正常或下降，視野正常或有暗點。數天或數周後棉絮狀斑消失，小動脈重新灌註，重建的毛細血管床呈迂曲狀態。晚期由於視網膜內層局部變薄，透明度增加，形成局限凹面反光區，說明該處視網膜曾經有缺血改變。
4.睫狀視網膜動脈阻塞(cilioretinal artery occlusion) 臨床上偶可見到睫狀視網膜動脈阻塞，Brown報告27例年輕人動脈阻塞有5例為睫狀視網膜動脈阻塞。大多數位於視網膜乳頭黃斑區，如果睫狀視網膜動脈走行長可供應黃斑，則視力受損嚴重，如不供應黃斑則中心視力影響不大。眼底呈一舌形或矩形乳白色水腫區。相應視野缺損。其發展過程與分支動脈阻塞相同。
無論主幹或分支阻塞，根據上述臨床表現，即可做出診斷。在主幹阻塞合並中央靜脈阻塞時，因眼底廣泛出血和水腫，動脈情況可被掩蓋，僅憑眼底所見，易誤診為單純的中央靜脈幹阻塞，但可從視功能突然喪失而予以鑒別。
1.急救：
一經確診，立即吸入啞硝酸異戊脂，每次0.2ml，每隔1～2小時再吸入一次，連續2～3次;舌下含化三硝基甘油酯片，每次0.3～0.6mg，每日2～3次。Atropine 1 mg或priscol 12.5～25mg以擴張視網膜動脈及解除痙攣。
2.其他註意事項：
本病與全身血管疾病有關，應註意控制高血壓、動脈硬化，避免情緒激動，眼部手術中和術後註意控制眼壓，及時發現及時處理。
保健品查詢視網膜動脈阻塞中醫治療方法1.中醫療法
一、氣滯血瘀
方藥：通竅活血湯加減。若胸脅脹痛者，加鬱金、青皮、柴胡;久服易傷正氣，可酌加黃芪、黨參。
二、氣血兩虛
方藥：八珍湯加減。視網膜動脈纖細呈白線狀者，加丹參、地龍、紅花;黃斑區色素紊亂者，加雞內金、麥芽、谷芽、浙貝。
三、肝陽化風
方藥：天麻鉤藤飲加減。舌紅少苔、少寐多夢者，加生地、麥冬;伴肢體麻木、頭暈耳鳴者，加白芍、生地、地龍、僵蠶、丹參。
四、風痰阻絡
方藥：導痰湯加減。痰熱較盛，舌苔黃膩者，加黃連、黃芩、天竺黃、竹茹;視網膜血管纖細、瘀滯明顯者，加桃仁、紅花、丹參、牛膝。另加石菖蒲化濕開竅。
中藥材查詢視網膜動脈阻塞西醫治療方法(一)治療
必須爭分奪秒地緊急搶救，以解除血管痙攣和使動脈內的栓子沖到較小的分支，縮小視網膜受損范圍，可用血管擴張劑，如吸入亞銷酸異戊酯;含化硝酸甘油片;球後註射普魯卡因，乙酰膽鹼或妥拉蘇林;還可反復按摩眼球或行前房穿刺、以期降低眼壓，促使血管擴張;亦可試用高壓氧治聞(5%CO2、95%O2，減少組織缺氧)。近年來有用鏈激酶、尿激酶或纖維蛋白溶解解酶，以溶解血栓者。丹參註射液2～4毫升，肌肉註射，每日一次，有擴張血管，活血化瘀，理氣開竅作用。中藥治則是活血通絡為主，兼以理氣化瘀，方用四物湯加減。
對發病時間較短者應按急診處理，發病48h內處理最好，否則治療效果不佳。
1.降低眼壓 使動脈灌註阻力減小。可采取按摩眼球，至少1min，使眼壓下降，或作前房穿刺，也可口服或靜脈註射乙酰唑胺等。
2.吸氧 吸入95%氧和5%二氧化碳混合氣體，可增加脈絡膜毛細血管血液的氧含量，從而緩解視網膜缺氧狀態並可擴張血管。白天每小時吸氧1次，每次10min;晚上每4小時1次。
3.血管擴張藥 急診時應立即吸入亞硝酸異戊酯或舌下含化硝酸甘油。球後註射妥拉唑林25mg或12.5mg，每天或隔天1次。靜脈滴註罌粟堿30～60mg，1次/d。也可口服菸酸50～100mg，3次/d。
4.纖溶制劑 對疑有血栓形成或纖維蛋白原增高的患者可應用纖溶制劑。靜脈滴註或緩慢推註尿激酶10萬～20萬U;或用去纖酶靜脈點滴。治療過程中應註意檢查血纖維蛋白原，降至200mg%以下者應停藥。
5.其他 可口服阿司匹林、雙嘧達莫等血小板抑制藥和活血化瘀中藥。此外，根據可能的病因，降低血壓，治療頸動脈病，有炎癥者可用皮質激素、吲哚美辛等藥物以及神經支持藥物等。
以上各種治療可綜合應用，務求視力恢復至最大限度。同時作全身詳細檢查以盡可能去除病因。
(二)預後
視網膜對缺血非常敏感，有報告缺血半小時視網膜即壞死，也有報告動物實驗證實猴眼視網膜能耐受缺血90～100min。視網膜中央動脈阻塞後1個半小時內進行搶救治療視力恢復仍佳。一般而論，本病視力預後較差，因阻塞的部位和程度不同而有不同結局。一般病人就診時間較晚，失去搶救時機。有人追蹤觀察60例視網膜中央動脈阻塞患者，視力在0.1以下者占73%，O.2以上者占27%。有睫狀視網膜動脈供應黃斑者預後好，91%的患者最後視力可達0.25～1.0。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼視網膜動脈阻塞的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢眼底表現：阻塞超過幾分鐘之後，眼底將出現貧血性壞死，視盤色白，邊緣模糊，視網膜後極部呈彌漫性乳白色水腫，黃斑區因視網膜組織單薄，脈絡膜毛細血管層透露呈現“櫻桃紅斑”，是為本病的典型體征。一般兩周後視網膜水腫消退，但視網膜動脈細小如線，視盤更為蒼白，視力不能恢復。
視網膜動脈阻塞的熒光血管造影表現為：
①中央動脈阻塞時，動脈無灌註;分支動脈阻塞時，血流在分支的某一點中斷或逆行充盈(阻塞動脈遠端的染料灌註早於動脈阻塞點的近端)，後期阻塞點具有高熒光。
②充盈遲緩，視網膜動脈完成循環時間在正常約為1～2秒。而在受阻動脈可延長到30～40秒。
③黃斑周圍動脈小分支無灌註。數日後造影可見動脈血流重新出現。
在動脈阻塞後數小時內，視網膜電圖(ERG)的b波迅速減退。
熒光造影檢查，除視盤區外視網膜毛細血管床不灌註，視網膜動脈充盈緩慢。
1.血液流變學檢查 可瞭解血液的黏稠度。
2.病理學改變 視網膜中央動脈一旦阻塞，血流中斷，視網膜神經上皮層內層立即缺氧及壞死變性，其嚴重程度和速度，與阻塞是否完全相一致。據實驗報道完全阻塞後3h作組織學檢查，已可見到神經上皮層內層細胞膜破裂，核染色質堆積，細胞自溶及液體脫失，此後毛細血管管壁內皮細胞及壁間細胞變性，留下大片無細胞、無功能的毛細血管區。視網膜內層細胞壞死被吸收後，為神經膠質所代替。
熒光素眼底血管造影(FFA)檢查：因造影與阻塞發生相隔時間、阻塞部位和程度不同，阻塞後血循環代償與重建情況不同，以致造影所見各異。從動脈完全無灌註、遲緩充盈、小分支無灌註直至充盈完全正常等幾種情況均可見到。一般常有下列數種表現：
1.病程早期所見：臨床上在阻塞一開始立即進行FFA的機會可以說是沒有的。所謂病程早期所見，實際上是指發病數小時甚至是超過24h後的造影改變。
主幹完全性阻塞時，視網膜動脈無熒光色素灌註，但視盤有由睫狀動脈供血的毛細血管，卻很快有熒光充盈而且明顯擴張，形成側支吻合，並迅速回流於視盤上中央靜脈根部，使造影劑灌註於靜脈主幹近端，同時呈現特殊的逆流現象，即熒光從靜脈主幹向視盤外靜脈支逆行充盈。
主幹完全性阻塞突然有所緩解或是不完全阻塞時，造影所見因當時的阻塞程度而異，阻塞較強者表現為熒光遲緩充盈。視網膜動脈完全充盈時間，正常眼1～2s，而在受阻動脈可延長30～40s。因此造影動脈期至靜脈出現熒光層流(早期靜脈期)時間也非常緩慢，正常時相差僅1～2s，而此時則長達30～40s。靜脈熒光暗淡或呈顆粒狀，提示血循環嚴重不暢。阻塞程度較輕者，動、靜脈充盈時間稍有延長或完全正常。
分支完全性阻塞在造影時，可以見到血流至阻塞處突然中斷。在該處管壁有熒光滲漏，分支完全阻塞的另一指征為逆行充盈。由於阻塞支末梢端的壓力相當低，使毛細血管來的血液回流成為可能，因而在阻塞初期熒光片上，可見該動脈末梢端熒光素灌註早於阻塞處近端。
分支不完全性阻塞，阻塞處管壁無熒光滲漏。該動脈支熒光充盈時間比其他正常分支略有延長或完全正常。
2.病程後期：是指阻塞發病後數周乃至數月之後，此時FFA在主幹或分支完全性阻塞眼，雖因側支循環形成而動脈充盈時間恢復正常，但動、靜脈管徑狹窄、血管鞘膜、側支管道及毛細血管無灌註區等仍能見到。有時還可以發現微血管瘤、新生血管等異常熒光及視網膜增生膜等所顯示的假熒光。視野檢查呈現象限缺損或弓形暗點，ERG正常或有輕度改變。
由於視網膜內層因缺血壞死沒有能力誘發新生血管，故新生血管和新生血管性青光眼也很少發生。視網膜動脈阻塞一般不會產生新生血管性青光眼，除非同時合並有頸內動脈狹窄，造成長期視網膜動脈低灌註缺血。視網膜中央動脈阻塞病人虹膜可有新生血管形成，發病率為16.6%。慢性缺血和視網膜動脈阻塞是頸動脈病的2個獨立特征，可同時發生，也可一先一後。視網膜中央動脈阻塞的最常見的並發癥是視神經萎縮。發病2、3周後，視網膜中央動脈主幹阻塞者開始出現視神經萎縮，眼底檢查見視乳頭色蒼白，視網膜動脈狹細如銀絲狀。患眼的視功能嚴重受損。