視網膜靜脈阻塞介紹
原因
(一)發病原因
視網膜靜脈阻塞的病因比較復雜，為多因素致病。與高血壓、動脈硬化、血液高黏度和血流動力學異常等有密切關系。外傷、口服避孕藥或過度疲勞等均可為發病的誘因。總之，視網膜靜脈阻塞常為多因素致病，既有血管異常也有血液成分的改變或血流動力學異常的因素。
(二)發病機制
1.血管壁的改變 視網膜動脈硬化在視網膜靜脈阻塞發病中占重要地位，有80%～95%的病人同時有動脈硬化。最常發生阻塞的部位在篩板區和動靜脈交叉處。在這2個部位，視網膜中央動脈和靜脈靠得很近，相鄰血管壁共有一外膜，被同一結締組織膜包裹。動脈硬化時，受硬化外膜的限制，靜脈受壓管腔變窄，且管壁內皮細胞受刺激增生，管腔變得更窄，血流變慢，甚至停滯，導致血小板、紅細胞和纖維蛋白原沉積而形成血栓。當同時有高血壓、糖尿病或血液病時更易加重這種變化。
另一方面，視網膜靜脈本身的炎癥或炎癥產生的毒素也可使靜脈管壁增厚，內膜受損，內皮細胞增生，表面電荷發生改變，以致血小板聚集，纖維蛋白原網絡血液細胞成分而形成血栓。靜脈的炎癥可來自病毒感染、結核、梅毒、敗血癥、心內膜炎、肺炎、腦膜炎、鼻竇炎以及其他全身免疫病或血管病。外傷使靜脈管壁直接受損也可產生這些改變。
2.血液流變性的改變 近年來發現血液成分的改變，特別是黏彈性的改變與視網膜靜脈阻塞的發病有關。在正常情況下，紅細胞表面帶有負電荷，故彼此排斥而能懸浮於血液中。當高脂血癥、高蛋白血癥、或纖維蛋白原增高時，這些脂類和纖維蛋白原可包裹於紅細胞表面而使其失去表面的負電荷，因而容易聚集形成團塊並與血管壁粘連。同時由於纖維蛋白原含量增加或脂蛋白及其球蛋白含量增多，均可增加血漿黏度和全血黏度、使血液變黏稠，增加血流阻力，更易形成血栓。視網膜靜脈阻塞患者有高脂血癥者占61%～82%。也有人報告本病患者血液黏度、纖維蛋白原、血漿黏度增高。Trope發現伴有毛細血管無灌註區和(或)新生血管的病人血黏度增高更明顯。此外，血液中凝血系統和纖溶系統不平衡，任何原因使血小板聚集性和釋放反應增強，β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量增高均可促使血小板聚集性增強，均易於形成血栓。
3.血流動力學的改變 眼壓的增高在本病發病因素中有一定的意義。本病同時合並原發開角型青光眼者占10%～20%，甚至有報告高達50%者。由於眼壓增高，首先影響篩板區視網膜中央動脈灌註，並且靜脈受壓影響靜脈回流，產生血流淤滯而形成血栓。眼壓增高可刺激篩板區中央靜脈使內膜細胞增殖，管腔變窄，導致血流動力學改變而形成血栓。其他病變，如心臟功能代償不全、心動過緩、嚴重心率不齊、血壓突然降低或血黏度增高等，都可引起血流動力學的改變，使血流減慢，特別在篩板和動靜脈交叉處阻力更大、血流更緩甚至停滯，促進血栓形成。
症狀
主要癥狀為中心視力下降，或某一部分視野缺損，但發病遠不如動脈阻塞那樣急劇和嚴重，一般尚可保留部分視力，在中央靜脈阻塞後3～4個月，約5～20%的病人可出現虹膜新生血管，並繼發新生血管性青光眼。
1.視網膜中央靜脈阻塞(central retinal vein occlusion) 分為2種類型：
(1)輕型：又稱非缺血型(nonischemic)、高滲透型(hyperpermeable)或部分性(partial)阻塞。自覺癥狀輕微或全無癥狀，根據黃斑受損的程度，視力可以正常或輕度減退，視野正常或有輕度改變。眼底檢查：早期：視盤正常或邊界輕度模糊、水腫。黃斑區正常或有輕度水腫、出血。動脈管徑正常，靜脈迂曲擴張，沿著視網膜4支靜脈有少量或中等量火焰狀和點狀出血，沒有或偶見棉絮狀斑，視網膜有輕度水腫。熒光血管造影視網膜循環時間正常或稍延長，靜脈管壁輕度熒光素滲漏，毛細血管輕度擴張及少量微血管瘤形成。黃斑正常或有輕度點狀熒光素滲漏。晚期：經過3～6個月後視網膜出血逐漸吸收，最後完全消失。黃斑區恢復正常或有輕度色素紊亂;少數患者黃斑呈暗紅色囊樣水腫，熒光血管造影呈花瓣狀熒光素滲漏，最後形成囊樣瘢痕，可致視力下降。部分患者視盤有睫狀視網膜血管側支形成，形態如瓣狀或花圈狀，靜脈淤滯擴張減輕或完全恢復，但有白鞘伴隨。沒有或偶有少量無灌註區，沒有新生血管形成，視力恢復正常或輕度減退。部分輕型視網膜中央靜脈阻塞患者可發生病情惡化，轉變為重癥缺血型靜脈阻塞。
(2)重型：又稱缺血型(ischemic)、出血型(hemorrhagic)或完全型(complete)阻塞。
①早期：大多數病人有視物模糊、視力明顯減退，嚴重者視力降至手動，合並動脈阻塞者可降至僅有光感。可有濃密中心暗點的視野缺損或周邊縮窄。眼底檢查可見視盤高度水腫充血，邊界模糊並可被出血掩蓋。黃斑區可有明顯水腫隆起和出血，可呈彌漫水腫或呈囊樣水腫。黃斑囊樣水腫為小泡狀，排列成花瓣形或呈蜂房樣。還可有出血位於囊內，形成半月形或半圓形液平面。動脈管徑正常或變細，靜脈高度擴張迂曲如臘腸狀，或呈環狀起伏於水腫的視網膜中，由於缺氧，靜脈血柱呈暗紅色，嚴重者由於血流停滯，紅細胞聚集在血管內，呈現顆粒狀血流。視網膜嚴重水腫尤以後極部明顯。大量片狀點狀出血，沿靜脈分佈，嚴重者遍佈整個眼底。從表淺層毛細血管層滲出的出血呈火焰狀，從深層血管層滲出的出血為點狀或斑狀。嚴重者圍繞視盤形成大片花瓣狀出血，甚至進入內界膜下造成舟狀視網膜前出血，更重者穿破內界膜成為玻璃體積血。視網膜常有棉絮狀斑，隨病情加重而增多。這種棉絮狀斑是由於急性前毛細血管小動脈閉塞抑制瞭神經纖維層的軸漿運輸而形成。視網膜電圖b波降低或熄滅，暗適應功能降低。熒光血管造影視網膜循環時間延長，偶有臂-視網膜循環時間延長，視盤毛細血管擴張，熒光素滲漏超過視盤邊界。由於大片出血掩蓋瞭毛細血管床形成無熒光區，從縫隙中可看到靜脈管壁有大量熒光素滲漏。毛細血管高度迂曲擴張，形成多量微血管瘤。黃斑有點狀或彌漫熒光素滲漏，如有囊樣水腫則形成花瓣狀或蜂窩狀熒光素滲漏。
②晚期：一般在發病6～12個月後進入晚期，視盤水腫消退，顏色恢復正常或變淡，其表面或邊緣常有睫狀視網膜側支血管形成，呈環狀或螺旋狀，比較粗大;或有新生血管形成，呈卷絲狀或花環狀，比較細窄，有的可突入玻璃體內，在眼底飄浮。黃斑水腫消退，有色素紊亂，或花瓣狀暗紅色斑，提示以往曾有黃斑囊樣水腫。嚴重者視網膜膠質增生，成纖維細胞聚集形成繼發性視網膜前膜，或摻雜有色素的瘢痕形成，視力嚴重受損。動脈管徑大多數變細並有白鞘，有的完全閉塞呈銀絲狀。靜脈管徑不規則，也有的變窄有白鞘伴隨，特別是炎癥所致者更明顯。視網膜出血和棉絮狀斑吸收，或留有硬性滲出，吸收較慢，一般在1年或數年內完全吸收。毛細血管閉塞，甚至小動脈和小靜脈也閉塞，形成大片無灌註區。有的視盤和視網膜有新生血管形成，可導致玻璃體積血、纖維增殖、牽拉性視網膜脫離，有的可發生新生血管性青光眼。熒光血管造影可見視盤有粗大側支或新生血管，後者有大量熒光素滲漏。黃斑可正常或殘留點狀滲漏或花瓣狀滲漏，或表現為點狀或片狀透見熒光。動脈管徑變細，靜脈管壁基本不滲漏或有局限性滲漏。毛細血管閉塞形成大片無灌註區，從視網膜周邊部開始，呈島狀，以後進行可連成片狀，重者可進行至赤道部甚至視盤周圍。無灌註區附近常有動靜脈短路、微血管瘤和(或)新生血管形成。本病眼壓早期正常、晚期如合並新生血管性青光眼則可急劇升高。
2.半側性視網膜靜脈阻塞(hemi-central retinal vein occlusion) 在視網膜血管發育過程中，玻璃體動脈經過胚裂進入視杯，至胚胎3個月時，動脈兩側出現2支靜脈進入視神經，正常人在視盤之後的視神經內彼此匯合形成視網膜中央靜脈。通常在出生後其中一支消失，留下1支主幹。然而某些人可遺留下來，形成2支靜脈主幹。半側性阻塞即是其中一支主幹在篩板處或視神經內形成阻塞。這一型阻塞在臨床上比較少見，發病率6%～13%。通常1/2視網膜受累。偶可見1/3或2/3視網膜受累。其臨床表現、病程和預後與視網膜中央靜脈阻塞類似。如有大片無灌註區，也可產生新生血管性青光眼。
3.視網膜分支靜脈阻塞(branch retinal vein occlusion) 分支靜脈阻塞以顳側支最常受累，占90%～93%，其中又以顳上支阻塞最多見，占62%～72%，鼻側支阻塞極少，發病率在1.5%～3.0%。黃斑小分支阻塞比主幹分支阻塞預後好，因為黃斑小分支引流的范圍小且該處毛細血管層厚，產生無灌註區的可能性小，即使產生面積也很小，故引起晚期並發癥新生血管的可能性小。與此相反，主幹阻塞則並發癥較多。
(1)早期：視力減退的狀況根據壓迫點位於靜脈主幹或小分支而有不同。阻塞位於主幹和黃斑分支者，視力有不同程度減退，不供應黃斑的分支阻塞，視力可不受影響，視野有與視網膜受損區域相對應的改變。眼底檢查視網膜動脈常變細有硬化改變。阻塞點在動靜脈交叉處，該處靜脈常位於動脈之下、受硬化動脈的壓迫管徑變細呈筆尖狀，甚至看不見靜脈血流，若靜脈位於動脈之上則在動脈表面走行如過橋狀，管徑也變窄或不規則。有時可見血管阻塞點處有白色纖維組織增生如細紗狀或薄膜狀，動靜脈被包裹在薄膜內，但靜脈受壓管徑變細，甚至不能辨認。阻塞點遠端靜脈迂曲擴張如臘腸狀，沿靜脈呈現扇形分佈的視網膜淺層和深層出血，重者也可有視網膜前出血或玻璃體積血。視網膜水腫增厚，可見棉絮狀斑。如侵犯黃斑則黃斑區水腫隆起，並可為出血掩蓋，還可產生黃斑囊樣水腫。視盤及其他處視網膜正常。熒光血管造影能查見受累靜脈遲緩充盈，阻塞點處靜脈呈筆尖狀或完全壓斷，無熒光血流通過。造影晚期阻塞點靜脈可呈現強熒光點，表示血管內皮細胞受損，阻塞點遠端靜脈擴張，管壁有熒光素滲漏。毛細血管迂曲擴張形成微血管瘤，伴有滲漏。視網膜出血多者可掩蓋熒光。黃斑拱環可部分斷裂，有點狀熒光素滲漏。如有黃斑囊樣水腫則形成不完全花瓣狀強熒光。
(2)晚期：通常約在發病6個月以後出血逐漸吸收，水腫消退，視盤黃斑區出現星狀或不規則形點狀硬性滲出或黃斑顳側有環狀滲出，這種滲出吸收較慢。黃斑水腫消退，留下色素紊亂或囊樣變性瘢痕。伴行動脈產生繼發性硬化，管徑變窄有白鞘伴隨。偶見小動脈閉塞呈銀絲狀。受累靜脈管徑恢復或粗細不均，在阻塞處血流完全恢復，也可部分恢復，或完全閉塞呈銀絲狀。靜脈管壁有白鞘，小靜脈可閉塞。阻塞點附近和視網膜水平縫處可見側支形成。有大片毛細血管閉塞者，可發生視盤和視網膜新生血管，1年或數年後可突然發生玻璃體積血。熒光血管造影見受累靜脈熒光充盈正常或仍有延遲。管壁一般無滲漏或偶有局限滲漏。阻塞處靜脈變細或完全無熒光素通過，其附近和水平縫處常有側支血管形成。側支形成途徑有二，即阻塞支與鄰近未阻塞靜脈形成側支，或阻塞靜脈本身在阻塞段與非阻塞段形成側支。嚴重主幹阻塞可有大片無灌註區，從周邊部向後一直延伸至赤道部，甚至後極部。這種病例常常在視盤和(或)無灌註區的邊緣有新生血管，呈卷絲狀、花圈狀或海團扇狀，晚期有大量熒光素滲漏。在無灌註區附近常有動靜脈短路。
根據典型的眼底改變，同時結合FFA檢查結果及臨床表現可以確定診斷。
護理
本病預後因阻塞的原因、部位、程度等而有很大差異。就發病原因而言，炎癥引起的阻塞由於血管壁與內膜腫脹是可逆的，不同於因動脈硬化波及而引起的阻塞，後者靜脈管壁增厚、管腔狹窄由內膜下及內膜細胞增生所致，是不可逆的，故炎癥性阻塞的預後優於硬化性阻塞。就阻塞部位而言，分支阻塞優於半側阻塞，半側阻塞又優於總幹阻塞。就阻塞程度而言，不完全性（Hayreh所稱的非缺血性者）優於完全性（缺血性）阻塞。當然，對以上各項預後的估計，都不是絕對的。例如是否能早期形成有效的側支循環，是否能得到及時合理的治療等，均直接影響預後。黃斑部出現水腫，短期內不有消退者，勢必嚴重損害中心視力。特別是總幹完全性阻塞，熒光造影見大片無灌液壓區者，不僅致盲率高，而且新生血管性青光眼的並發率亦高，預後晚為惡劣。
治療
1.預防
本病預後因阻塞的原因、部位、程度等而有很大差異。就發病原因而言，炎癥引起的阻塞由於血管壁與內膜腫脹是可逆的，不同於因動脈硬化波及而引起的阻塞，後者靜脈管壁增厚、管腔狹窄由內膜下及內膜細胞增生所致，是不可逆的，故炎癥性阻塞的預後優於硬化性阻塞。就阻塞部位而言，分支阻塞優於半側阻塞，半側阻塞又優於總幹阻塞。就阻塞程度而言，不完全性(Hayreh所稱的非缺血性者)優於完全性(缺血性)阻塞。
當然，對以上各項預後的估計，都不是絕對的。例如是否能早期形成有效的側支循環，是否能得到及時合理的治療等，均直接影響預後。黃斑部出現水腫，短期內不有消退者，勢必嚴重損害中心視力。特別是總幹完全性阻塞，熒光造影見大片無灌液壓區者，不僅致盲率高，而且新生血管性青光眼的並發率亦高，預後晚為惡劣。
保健品查詢視網膜靜脈阻塞中醫治療方法1.中醫療法：
本病為各種原因引起眼絡阻塞所致，眼底改變以出血瘀血為主，故治療時，無論何種證型，除針對病機治療外，均應適當佐以止血活血，化瘀通絡之法。對眼內有新生血管、機化物形成的，又當佐以軟堅散結之法。對眼內反復出血繼發綠風內障者，則按綠風內障治療。辨證選方如下：
1.肝陽上亢
治法：平肝潛陽。
方藥：菊花鉤藤飲加減。珍珠母15g，鉤藤12g，菊花12g，川芎6g，生牡蠣15g，黃芩10g，白蒺藜10g，白芍9g，夜交藤9g，丹參15g，地龍12g，當歸尾12g，茯苓12g，澤瀉12g，蒲黃12g。
2.肝火上炎
治法：清肝瀉火。
方藥：龍膽瀉肝湯(《李東垣方》)加減。龍膽草12g，柴胡9g，澤瀉12g，車前子12g，木通12g，生地9g，當歸尾15g，丹參15g，梔子12g，黃芩12g，甘草6g，赤芍9g，川芎6g，丹皮9g。
3·氣滯血瘀
治法：行氣活血。
方藥：血府逐瘀湯(《醫林改錯》)加減。當歸尾15g，生地9g，桃仁12g，紅花12g，枳殼12g，赤芍9g，柴胡9g，甘草3g，桔梗9g，川芎12g，牛膝9g，陳皮12g，丹參20g，路路通12g，側柏葉9g。
4.痰熱阻絡
治法：清熱祛痰。
方藥：溫膽湯(《千金方》加減。半夏12g，陳皮15g，茯苓12g，甘草3g，枳實12g，竹茹9g，厚樸12g，薏仁12g，通草9g，石菖蒲15g，丹參20g，黃連9g，黃芩9g，黃柏9g，茅根12g，蒲黃12g。
5.陰虛火旺
治法：滋陰降火。
方藥：知柏地黃丸(《醫宗金鑒》)加減。知母15g，莆柏12g，生地12g，山萸肉12g，山藥12g，茯苓15g，澤瀉12g，丹皮12g，當歸尾12g，丹參15g，毛冬青15g，琥珀9g，鬱金9g，川芎6g，白茅根12g。
中藥材查詢視網膜靜脈阻塞西醫治療方法治療原則：
①經藥物治療四個月以上未見好轉者可以采用氬或氪離子激光照射。
②用小能量激光沿著阻塞支的兩側，在缺氧區內散在均勻稀疏的照射，激光斑大小為200u,間距約1個激光斑，在2周內分2～3次完成。
③光凝點應避開大血管、黃斑區及盤斑束。
(一)治療
本病治療比較困難，對某些療法也存在爭論。從理論上講，血栓形成應用抗凝劑治療，但實際上效果並不理想，許多過去使用的抗凝藥已不再應用。迄今尚無特殊有效的治療。一般可針對病因治療和防治血栓形成，如降低血壓和眼壓，降低血液黏度，減輕血栓形成和組織水腫，並促進出血吸收。
1.纖溶制劑使纖維蛋白溶解，減輕或去除血栓形成。包括尿激酶、鏈激酶、去纖酶和組織纖溶酶原激活劑(tissue plasminogen activator，t-PA)等。治療前應檢查纖維蛋白原及凝血酶原時間，低於正常者不宜應用。
(1)尿激酶：使纖溶酶原轉變為纖溶酶。纖溶酶具有強烈的水解纖維蛋白的作用，可有溶解血栓的效果。尿激酶的常用劑量：
①靜脈滴註：宜新鮮配制，可用4萬～20萬單位溶於5%～10%葡萄糖溶液或生理鹽水250ml，1次/d，5～7次為1療程。
②球後註射：100～500U溶於0.5～1ml生理鹽水，每天或隔天1次，5次1療程。
③離子透入：1次/d，10天為1療程。尿激酶治療本病的有效率為：50%～72%。
(2)鏈激酶：與血液中纖維蛋白溶解酶原相結合成為復合激活因子，並使其激活轉變為纖維蛋白溶酶，使纖維蛋白溶解，達到溶解血栓的效果。鏈激酶給藥前半小時先肌註異丙嗪25mg和靜脈滴註地塞米松2.5～5mg或氫化可的松25～50mg以減少副作用，初次劑量50萬U溶於100ml生理鹽水或5%葡萄糖溶液中靜脈滴註，30min滴完。維持劑量60萬U，溶於250～500ml 5%葡萄糖溶液，靜脈滴註4～5h，1～2次/d，5～7天為1療程，有效率40%。
(3)去纖酶：又稱去纖維蛋白酶，是從我國尖吻蝮蛇蛇毒中分離出的一種酶制劑，使纖維蛋白原明顯下降而產生顯著的抗凝血作用。治療前先做皮膚試驗，取去纖酶0.1ml，加生理鹽水稀釋至10倍1.0ml，再取0.1ml作皮內過敏試驗，如為陰性，按每公斤體重給藥0.25～0.5U，一般40凝血單位溶於250～500ml生理鹽水或5%葡萄糖鹽水中，靜脈滴註，4～5h滴完。檢查纖維蛋白原，當上升至150mg時可再次給藥，3次為1療程，有效率83.3%。
(4)組織纖溶酶原激活劑(t-PA)：是由體內血管內皮細胞產生的纖溶蛋白。後經基因工程技術生產成人工重組t-PA，它在體內可將纖溶酶原激活變成纖溶酶從而使血栓溶解。全身用藥可用100mg t-PA溶於註射用水500ml中，3h內滴完。前2min註入10mg，後60min滴入50mg，以後120min將餘下的40mg滴完。t-PA全身應用較容易導致嚴重的出血，故現在國內外有作者用t-PA作視網膜靜脈微穿刺註入治療本病。
2.抗血小板聚集劑 常用阿司匹林和雙嘧達莫。阿司匹林可抑制膠原誘導血小板聚集和釋放ADP，具有較持久的抑制血小板聚集的作用。每天口服0.3g，可長期服用。雙嘧達莫可抑制血小板的釋放反應從而減少血小板聚集，口服25～50mg，3次/d。
3.血液稀釋療法 其原理是降低血細胞比容、減少血液黏度、改善微循環。最適用於血黏度增高的患者，方法是抽血500ml加75ml枸櫞酸鈉抗凝，高速離心，使血細胞血漿分離，在等待過程中靜脈滴註250ml低分子右旋糖酐。然後將分離出的血漿再輸回患者。10天內重復此療法3～6次，至血細胞比容降至30%～35%為止。此療法不適用於嚴重貧血者。有效率42%～88%。
4.皮質類固醇制劑 對青年患者特別是由炎癥所致者和有黃斑囊樣水腫者用皮質激素治療可減輕水腫，改善循環。有人不贊成應用皮質激素，認為靜脈阻塞是血流受阻，靜脈壓增高，使血管滲透性增加，用皮質激素無效。
5.激光治療 其機制在於：①減少毛細血管滲漏，形成屏障從而阻止液體滲入黃斑;②封閉無灌註區，預防新生血管形成;③封閉新生血管減少和防止玻璃體積血。激光對總幹阻塞隻能預防新生血管和減輕黃斑囊樣水腫，對視力改善的效果不大，但對分支阻塞則效果較好。美國靜脈阻塞研究組報告用氬激光治療分支阻塞的黃斑囊樣水腫，視力恢復2行以上者治療組為65%，對照組為37%。氬激光可降低新生血管和玻璃體積血發生率，該組治療160隻眼中發生新生血管者占12%，而對照組159隻眼中新生血管發生率高達22%。已發生新生血管的眼經激光治療後隻有29%發生玻璃體積血，而對照組有6l%發生玻璃體積血。
激光脈絡膜-視網膜靜脈吻合術：1992年McAllister等首先應用氬激光進行瞭實驗性激光脈絡膜-視網膜靜脈吻合術，並應用於臨床治療非缺血性視網膜靜脈阻塞。1998年又聯合用YAG治療使成功率從33%提高到54%。其後國內外許多作者應用此法進行治療，取得瞭一定的效果。
6.視網膜動靜脈鞘膜切開術 可應用於視網膜分支靜脈阻塞。在受壓靜脈與動脈交叉處切開動靜脈鞘膜，以減輕靜脈受壓。使血流恢復。手術後約80%患者視力穩定或提高。
7.其他藥物治療 如活血化瘀中藥可擴張血管，抑制血小板聚集，降低毛細血管通透性，改善微循環，如血栓通，丹參註射液等靜脈滴註，治療本病的有效率為69%左右。此外可根據病因給以降血壓藥或降眼壓藥。對癥治療如碘制劑肌內註射或離子透入以促進出血吸收。
中西醫綜合治療。可口服維生素C，蘆丁、及血管擴張劑。同時給予中藥治療，早期以清熱涼血為主，兼以活血化瘀;
(二)預後
視網膜靜脈阻塞的預後與阻塞的類型、阻塞部位、阻塞程度和發生的並發癥等有關。一般說來，總幹阻塞比分支阻塞預後差，缺血型比非缺血型者差。國內有人報告本病944隻眼，致盲率為16.9%，其中總幹阻塞致盲者占27.6%，半側阻塞占11.7%，分支阻塞占8.6%。總幹阻塞無論用纖溶制劑或光凝療法均不能使視力改善，僅能預防新生血管的產生。分支阻塞預後較好，未經治療的分支阻塞，視力恢復在0.5以上者為60%和53%。影響視力預後的主要原因為黃斑囊樣水腫和新生血管及其並發癥——玻璃體積血和新生血管性青光眼。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼視網膜靜脈阻塞的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢檢查
中央靜脈阻塞的熒光造影表現為：
①視網膜內大量出血，使脈絡膜及視網膜熒光遮蔽;
②出現無灌註區及毛細血管無灌註區;
③黃斑深層水腫;
④靜脈壁著色或少許滲漏;
⑤新生血管及熒光素滲漏;
⑥視盤周圍輻射狀毛細血管代償性擴張。
視網膜電圖：發病初期正常，若阻塞不能消除，ERG中b波逐漸減低可形成負波型，若振幅越來越小，則預後不良。
血液流變學檢查可瞭解血漿黏度和全血黏度，可進行β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量測定。
FFA熒光造影所見亦因阻塞部位(總幹、半側、分支)、阻塞程度(完全性、不完全性)及病程之早晚而有所不同。
總幹完全性阻塞在病程之初，造影早期因視網膜有大量出血病灶，使脈絡膜及視網膜熒光被遮蔽。在未被遮蔽處則可見遲緩充盈的動、靜脈(動-靜脈過渡時間延長，往往超過20s);造影後期，靜脈管壁及其附近組織染色而呈彌漫性強熒光。當熒光素到達黃斑周圍毛細血管時，如該處未被出血遮蓋，便有明顯熒光素滲漏，並逐漸進入並瀦留於微小的囊樣間隙中。病程晚期，由於視網膜內層毛細血管床缺血而出現無灌註區。無灌註區周圍殘存毛細血管呈瘤狀擴張。各種異常徑路的側支循環及新生血管在眼底任何部位均可出現，但在視盤面最多見。視盤面的新生血管有時可以進入玻璃體。如果破裂可導致玻璃體積血。新生血管因有明顯滲漏可以與側支循環鑒別。
總幹不完全阻塞在病程之初，FFA早期，因出血量不多，熒光遮蔽較小，動-靜脈過渡時間延長並不明顯。靜脈管壁滲漏及隨後出現的管壁與其周圍組織染色，亦輕於完全性阻塞。病變累及黃斑且無有效側支循環者，則因中心凹周圍毛細血管滲漏而出現花瓣狀強熒光區(囊樣水腫)。中心凹周圍毛細血管拱環破壞而出現滲漏。病程晚期一般不見無灌註區和新生血管。
半側阻塞與分支阻塞FFA所見范圍僅限於該分幹或該分支的引流區。此外，有些分支阻塞病例，在病程最初階段可以見到該分支阻塞處管徑狹窄，其附近上流端出現局限性強熒光。
鑑別
根據視網膜靜脈阻塞的眼底表現特征，如靜脈高度迂曲擴張及沿靜脈出血以及熒光血管造影檢查，診斷並不困難。但須與以下眼底病鑒別：
1.靜脈淤滯性視網膜病變(venous stasis retinopathy) 由於頸內動脈阻塞或狹窄，導致視網膜中央動脈灌註減少，致中央靜脈壓降低，靜脈擴張，血流明顯變慢。眼底可見少量出血，偶可見有小血管瘤和新生血管。與視網膜靜脈阻塞不難鑒別，後者靜脈壓增高，靜脈高度迂曲擴張，視網膜出血多，癥狀更重。
2.糖尿病性視網膜病變 一般為雙側，視網膜靜脈擴張迂曲，但不太嚴重，且視網膜靜脈壓不增高，出血散在，不如靜脈阻塞量多，常有硬性滲出，血糖增高，有全身癥狀可以鑒別，但糖尿病患者也容易患視網膜靜脈阻塞。糖尿病者易致視網膜靜脈阻塞，應加以重視。
3.高血壓性視網膜病變 病變常為雙眼對稱，視網膜出血表淺稀疏，多位於後極部，靜脈雖然擴張但不迂曲發暗。常見棉絮狀斑和黃斑星芒狀滲出。而視網膜靜脈阻塞患者常有高血壓，多為單眼發病，靜脈高度迂曲擴張，視網膜出血多。
並發症
視網膜靜脈阻塞的並發癥和後遺癥較多，總的來說可概括為兩大類：第1類為黃斑部的並發癥和後遺癥，包括黃斑囊樣水腫、黃斑前膜形成、黃斑瘢痕形成等。第2類為新生血管及其並發癥，包括新生血管性青光眼、玻璃體積血、增殖、機化膜形成、牽拉視網膜形成破孔和視網膜脫離。在以上並發癥中以黃斑囊樣水腫和新生血管最為常見。
1.黃斑囊樣水腫 是視網膜靜脈阻塞最常見的並發癥，也是本病視力降低的主要原因之一。其發病率總幹略高於分支阻塞。總幹阻塞囊樣水腫的發病率為40%～66%，分支阻塞者為30%～62%。黃斑囊樣水腫發生的時間根據病情輕重而有不同，病情嚴重者發生較早，可在靜脈阻塞後1個月發生，有的在發病後數月始出現。檢眼鏡檢查輕癥者不易識別，重癥者因黃斑彌漫水腫又不易分辨。但現在應用光學相幹斷層掃描技術可以明確診斷。1至數月後黃斑區彌漫水腫有所消退，可見黃斑呈暗紅色。病變明顯者黃斑區有界限清楚的暗紅色泡狀隆起，分格的小泡排列呈花瓣狀或放射狀。接觸鏡檢查黃斑區視網膜增厚、中心凹隆起形成數個較大成數個較大囊泡，其周圍尚可見蜂房樣小泡。囊泡內如有積血則形成一半月形液平面，囊泡後壁可有色素增殖。囊樣水腫范圍輕者局限於中心區，分支阻塞者占據黃斑上半或下半，總幹阻塞重癥者，囊樣水腫可擴展至視盤顳側緣和上下血管弓。熒光血管造影晚期呈典型花瓣狀或蜂房狀滲漏。囊樣水腫消退很慢，數月～1年不等，個別可長達2年不吸收。因囊樣水腫的程度不同而視力的預後也不一致，暫時性水腫者大多數視力可恢復至0.5以上，長期水腫者，14%的患者視力可達到或超過0.5。數年後黃斑囊泡變平，呈暗紅色花瓣狀圖形，或有色素和纖維增殖，或形成囊樣瘢痕，嚴重影響中心視力。
2.新生血管和新生血管性青光眼 新生血管是視網膜靜脈阻塞最常見的並發癥之一，常導致玻璃體反復出血而視力嚴重受損。新生血管產生的時間最早者為發病後3個月，隨病程延長發病率增高。新生血管發生在視網膜和視盤上，總幹阻塞產生的新生血管一般比分支阻塞者少，這是由於總幹缺血型阻塞還未產生較多視網膜新生血管時已發生瞭新生血管性青光眼。新生血管發生在視網膜上者總幹阻塞為7.7%，分支阻塞為24.1%，半側阻塞為41.9%。新生血管位於視盤者，總幹為5.1%，分支為11.5%，半側為29%。新生血管常發生在無灌註區的邊緣，或遠離缺血區的視盤上或視盤附近的視網膜上。其形態最初呈芽孢狀，逐漸長大呈絲網狀、花圈狀或海團扇狀。熒光血管造影有大量熒光素滲漏。新生血管與視網膜無灌註的范圍大小有密切關系，無灌註區超過5～7PD范圍者則可產生新生血管。無灌註區面積愈大，產生新生血管的可能性愈大。其發病率各作者報告差異較大，一般約在20%左右。據報告總幹阻塞發生青光眼者為33.3%，半側阻塞為3.2%，分枝阻塞極少發生新生血管性青光眼。新生血管性青光眼通常發生在總幹阻塞缺血型患眼，一般在阻塞後2～3月發病，故以往又稱為“百日青光眼”。其特點是首先在虹膜出現新生血管，逐漸擴展至前房角，新生血管長入小梁網堵塞房角，導致虹膜周邊前粘連?有頭痛、眼脹等癥狀。球結膜血管擴張充血，角膜水腫，虹膜瞳孔緣色素上皮外翻，瞳孔擴大。早期當角膜尚未發生水腫時，熒光造影可顯示視網膜周邊部至後極部毛細血管完全閉塞，甚至大的動脈和靜脈也完全閉塞，僅有視盤及其附近的大血管和新生血管熒光充盈。一旦產生這種並發癥，預後極差，藥物和手術均難奏效，大多數患者視力完全喪失。
新生血管性青光眼是本病最嚴重的並發癥。其發病率各作者報告差異比較大，以1974年以來報告的資料為4%～29%，一般在20%左右。有人報道總幹阻塞發生青光眼者為33.3%，半側阻塞為3.2%，分支阻塞不會發生新生血管性青光眼;新生血管性青光眼通常發生在總幹阻塞缺血型患眼，一般在阻塞後2～3個月發病，故以往又稱為“百日青光眼”，也有報告2周或數年後發病者。其特點是首先在虹膜出現新生血管，逐漸擴展至前房腳，新生血管長入小梁網，堵塞房角導致虹膜周邊前粘連，房角關閉，眼壓升高而有頭痛眼脹等癥狀。球結膜血管擴張充血，角膜水腫，虹膜瞳孔緣色素上皮外翻，瞳孔擴大。早期當角膜尚未發生水腫時，熒光造影可顯示視網膜周邊部至後極部毛細血管完全閉塞，甚至大的動脈和靜脈也完全閉塞，僅有視盤及其附近的大血管和新生血管熒光充盈。一旦產生這種並發癥，預後極差，藥物和手術均難奏效，大多數患者視力完全喪失。