(一)發病原因
目前暫無相關資料
(二)發病機制
嗅覺的分子生物學尚不清楚。鼻黏膜、嗅球、嗅絲神經病變引起嗅覺功能下降或喪失;而中樞神經系統連接部損傷，通常不伴發任何可發覺的嗅覺喪失。
由於胚胎期嗅神經在發生上的異常出現嗅覺的缺失。
偶爾，顳葉病變伴隨暫時或陣發性幻嗅。嗅覺喪失常合並味覺損害，這取決於食物和飲料中易揮發的物質。
流行性感冒引起的嗅覺損害為暫時性的。
腦膜瘤、轉移瘤或前顱凹動脈或額葉的浸潤性腫瘤.可壓迫嗅球和嗅束導致嗅覺損害。許多顱前凹的腫瘤以及鞍區、鞍旁的腫瘤侵犯嗅神經，出現嗅覺的減退與消失;額葉的病變如膠質瘤、腦膿腫等發展到一定的程度均能出現嗅覺的病變;少數情況下，顱內壓增高、腦積水、顱腦手術也能產生嗅覺的障礙。
顱腦外傷時，經篩板的嗅神經嗅絲可被撕裂，或嗅球被撕碎(挫傷)。由於顱前凹顱底的骨折涉及篩板，常出現單側的嗅覺的喪失，並可出現腦脊液鼻漏;在枕部受力的對沖性腦損傷時，挫傷主要集中在額葉的眶回，正好是雙側嗅神經的所在部位，表現為雙側的嗅覺的喪失，有時是持久性的。
Leigh和Zee(1991)報道在軍隊醫院留觀的1000例顱腦外傷病人，其中7.2%的人嗅覺有改變，4.1%嗅覺減退，3.1%部分嗅覺喪失。72例病人中僅6人恢復嗅覺，12人出現嗅覺倒錯。
Friedman和Merritt(1944)研究平民顱腦外傷，發現430人中11人(2.6%)有嗅神經受損，嗅覺缺失均為雙側受累，其中3人為暫時性嗅覺喪失，傷後2周內癥狀消失。
1.臨床類型 臨床尚無統一分類標準。常見類型有：
(1)嗅覺減退：嗅覺損害常表現為對嗅氣味刺激敏銳性的減退。
(2)嗅覺喪失：後天的嚴重的嗅覺損害，表現為對嗅氣味刺激的反應喪失。
(3)嗅覺缺失：先天的嗅覺缺失，表現為對嗅氣味刺激的無反應。
(4)嗅覺倒錯：表現為對嗅氣味刺激的錯位反應，但不伴有嗅覺敏銳性損傷。
(5)幻嗅：不存在客觀的嗅氣味刺激，患者卻嗅到瞭難以描述的通常為使人不愉快的氣味。
(6)嗅覺過敏：對嗅氣味刺激敏感性增加。
2.主要表現 一般而言，嗅覺的障礙常不引起人們的註意，特別是單側的嗅覺缺失，但是臨床上這種單側的嗅覺喪失，在早期診斷上具有重要的定位意義。
流行性感冒、上呼吸道感染的早期，由於鼻黏膜的充血與分泌物增加，出現暫時的嗅覺降低，導致呼吸性的嗅覺減退;病程進展若有嗅神經的損害，則產生神經性的嗅覺降退。但是對於刺激性的物質如稀氨溶液(氨水)、甲醛溶液(福爾馬林)、醋酸等的刺激能夠感受。
癔癥引起的癔癥性嗅覺障礙對於以上物質則不能正常鑒別。
腦膜瘤、轉移瘤、前顱凹動脈或額葉的浸潤性腫瘤，可壓迫嗅球和嗅束導致嗅覺損害，嚴重者嗅覺喪失。Foster-Kennedy綜合征表現為患側嗅覺喪失、同側視神經萎縮，對側視盤水腫。
顱內的炎癥、腫瘤、外傷等病變，累及到刺激嗅覺中樞(位於鉤回、海馬、杏仁核等附近)時，能導致嗅幻覺的產生(hallucination of smell)，患者能發作性地嗅到一種難聞的氣味。
在癔癥與精神疾病的患者中，也可出現嗅覺的異常與嗅幻覺發作。
而嗅幻覺也常是顳葉癲癇的先兆。嗅幻覺如果伴隨意識喪失或咂嘴、咀嚼、舔舌等癥狀，成為鉤回發作(uncinate attack)。因為嗅神經與雙側的鉤嗅中樞有聯系，所以一側嗅放射或嗅覺皮質遭受破壞時，不引起嗅覺的喪失，但是能引起嗅覺的減退。
曾有嗅球或嗅束損傷時出現嗅覺倒錯的報道，但嗅覺倒錯通常源於顳葉病變。故而臨床上常合並有顳葉病變的其他表現，如顳葉鉤回腫瘤可出現同側象限偏盲。
嗅球和嗅束的炎癥或神經性病變較少見，但這些結構可能受腦膜炎或多發性周圍神經炎的影響。如糖尿病病人可能會有嗅覺損傷，遺傳性共濟失調性周圍神經炎患者，早期常見嗅覺減退或嗅覺缺失。
嗅覺過敏病人較少見，但根據曾經報道的病例，病人對嗅覺刺激十分敏銳，以致成為不適的根源。這種情況通常屬於精神癥狀。