(一)發病原因
皰疹病毒包括單純皰疹病毒、水痘帶狀皰疹病毒、EB病毒和巨細胞病毒。單純皰疹病毒的結構復雜，其中心是1個由雙鏈DNA和病毒染色質磷蛋白所組成的核，核被直徑100nm的20面體核殼所包圍，核殼被糖蛋白、碳水化合物及脂質所構成的包膜包繞。包膜的所有蛋白質由病毒自身合成或者由宿主的蛋白質轉化而來，脂質則主要來自於宿主細胞核膜的磷酸脂質。包膜包繞後的病毒直徑約為180nm。成熟的病毒顆粒含有70%的蛋白質、22%的脂質、7%的核酸、2%的碳水化合物。
根據病毒特異性抗原的不同，可以將HSV分為兩大類型：Ⅰ型病毒和Ⅱ型病毒。Ⅰ型病毒通常引起腰以上部位的感染，而Ⅱ型病毒引起腰以下部位的感染。但這並不是絕對的。HSV分為兩個血清型：Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型的感染部位是頭頸部，大多數眼部皰疹感染是由此型病毒引起;Ⅱ型的感染部位是生殖器，偶或也引起眼部感染。人是HSV惟一的自然宿主。單孢病毒對人的傳染性很強，人群中的絕大多數均被它感染過，血清抗體陽性率約為90%，用分子生物學方法在55%～94%的人三叉神經節可發現病毒的潛伏。Ⅰ型的常見傳播途徑是帶毒成人親吻子女或與子女密切接觸，青少年或成人間的接吻，偶可因性交而致生殖器感染。Ⅱ型則以性接觸為主，同樣也可因性交而致眼部感染，新生兒可經產道感染。新生兒的Ⅱ型感染除累及眼部還可波及皮膚、血液、內臟和中樞神經系統，並可致命。兩型病毒感染的潛伏期相似，為2～12天，通常為3～9天。
HSV對人的傳染性很強。20歲以上的成年人中，血清抗體陽性率達90%，而出現臨床臨床者隻占1～10%。原發感染僅見於對本病毒無免疫力的兒童，多為6個月至5歲的小兒。原發感染後病毒終生潛伏於體內待機再發。繼發感染多見於5歲以上兒童和成人。一些非特異性刺激如感冒、發熱、瘧疾、感情刺激、月經、日曬、應用皮質類固醇、退翳及創傷等都可能成為復發的誘因。按照Nesbarn和Green等的意見本病的發病情況大致如下：
1、顯性或隱性感染 HSV從淚液中擴散至角膜、結膜、眼深部組織及附屬器。
2、神經潛伏感染 HSV從三叉神經末梢沿神經索行至三叉神經節細胞核內，並在此潛伏。病毒從周圍組織中消失。
3、神經元內HSV的活化 在各種挑撥動因的作用下，破壞瞭病人全身穩定狀態，處於潛伏感染過程的病毒發生活化，並沿神經軸索回到周圍組織。
4、在周圍組織繁殖 病毒在周圍組織內繁殖，並擴散到淚液中。
5、角膜炎復發。
6、再次潛伏於神經元。
(二)發病機制
原發感染是指病毒第1次侵犯人體，僅見於對本病無免疫力的兒童，多為6個月～5歲的小兒。在此之後，病毒終身潛伏在三叉神經節(trigeminal ganglion，TG)的感覺神經原內，在一些非特異刺激(感冒、發熱、瘧疾、感情刺激、月經、日曬、應用皮質類固醇、退翳治療及外傷等)下誘發。
近年的研究發現，當角膜病變靜止後，單純皰疹病毒既可潛伏在三叉神經節的感覺神經原內，也可潛伏在角膜內。HSK復發的詳細機制尚不清楚。復發時，HSV可能來源於潛伏在神經節細胞內的病毒再活化，通過軸漿運輸到達角膜，或是潛伏在角膜內的病毒再活化。
HSK的發生、復發以及疾病在臨床的表現類型主要與感染機體的HSV株有關，同時與機體的免疫狀態也有一定的關系，因而HSK的復發常與機體的免疫功能狀態發生變化有關。
淺層型的發病是HSV直接感染角膜上皮細胞，在細胞內增殖導致細胞變性壞死，脫落形成上皮缺損，形成典型的樹枝狀角膜炎(dendritic keratitis)，如進一步擴大加深，則可形成地圖狀角膜炎(geographic keratitis)。
深層型的發病並非病毒的持續增殖，而主要是一種宿主對單孢病毒抗原的免疫反應，是以細胞免疫為主的遲發性超敏反應。HSV由上皮或內皮進入角膜實質後，炎癥細胞、抗原抗體復合物或角膜實質內不斷復制的病毒，致膠原板層溶解，產生不同類型的深層炎癥，主要有免疫型和基質壞死性角膜炎。
關於其復發機理還不十分清楚，除瞭和HSV本身的因素(型和株)及潛伏感染有關外，宿主方面至少還和下列因素有關。
1、細胞免疫 近來較多的資料表明，基質型患者在復發過程中，體液免疫似乎不起什麼作用，因為全身體液滴度IgM、IgG無明顯改變;而細胞免疫卻低於正常水平。Easty報道基質型患者的淋巴細胞轉化試驗明顯低於上皮型患者和正常人群。Centifan報道復發患者的白細胞移動抑制試驗也較正常人群低下。加藤富子(1979)采用五種非特異性抗原作皮下註射，觀察遲發性皮內反應來判斷細胞免疫狀態，結果三種以上抗原陽性者，正常人群為98%，基質型患者為71%，二者有顯著差異。此外，臨床上還常見到長期應用皮質激素、免疫抑制劑的患者或淋巴細胞白血病、多發性骨髓瘤患者容易發生嚴重的HSV性角膜炎，從另一個側面證實細胞免疫功能低下，是導致本病復發的一個主要因素。
2、組織相容性抗原(HLA) 最近研究表明本病與HLA抗原存在癥一定的關系。Zimmermann等發現復發患者的群體中HLA-B4的出現頻率較正常人顯著升高。是孤寡國際皰討論會指出基質型的群體中DRW3出現率為48%，而對照群體為24%，二者有顯著差異。Foster的報道指出頻率復發的患者HLA-A3顯著增多，B8、B27輕度增多，而非復發者80%為HLA-A2。因此認為A3、B8、B27可能是一病復發的一個因素，而A2是抵抗復發的因素。總之關於這方面的研究還僅僅是開始，病例尚少，有待進一步證明。
3、特應性 特應性是一種與傢族血統及反應素(主要是IgE)有關的變態反應。Blndi、Michel、Denis等的統計表明患者中37%具有特應性，而正常人僅有10～15%具有特應性，兩者有顯著差異。患者采用屋尖、壁虱等提取物進行脫敏療法，經過1～5年觀察，結果臨床癥狀和復發均有所減輕。
1、臨床診斷
⑴原發感染的診斷依據 多發生於幼兒時期，成人較少見。出現眼部癥狀者僅占1%左右。主要表現為皰疹性水泡，急性濾泡性結膜炎及點狀角膜炎。愈後不留疤痕，偶見樹枝狀角膜炎。其診斷主要依靠血清學檢查。
⑵復發感染的診斷依據
①典型的角膜病灶形態(樹枝、地圖及盤狀)。
②多次復發的病史。
③病程緩慢，抗生素治療無效，皮質激素使病情惡化。
④角膜感覺遲鈍或消失。
⑤口角、眼瞼、鼻翼部出現皮膚皰疹。
⑥特定的復發誘因。
2、實驗室診斷
⑴熒光抗體染色技術 取病變區的感染細胞或房水細胞，直接用熒光抗體染色檢查，在被感染的細胞漿或細胞核內可以找到特異的顆粒熒光染色，能在1～2小時作出快速診斷。由於標記熒光抗體有型的特異性，故在熒光顯微鏡下還可區分出Ⅰ型或Ⅱ型病毒。
⑵病毒分離 是本病最可靠的病因診斷，采用的方法有：
①小鼠腦內接種 最常用：最敏感。小白鼠在2～3天內患皰疹性腦炎死亡。
②雞胚絨毛尿囊膜接種、Hela、VERO、FL、Hepz等各種傳代細胞培養，均適於皰疹病毒繁殖，24～48小時發生細胞病變，出現明顯的腫脹圓細胞灶。
⑶刮取物接種兔角膜，有一定診斷價值，但經濟代價較高。
⑷細胞學檢查 取角膜、結膜或眼瞼水泡的刮取物作HE染色檢查可發現有多核巨細胞，核內包涵體及風般樣上皮細胞。此法僅能證實病毒感染，而不能區分是否HSV感染。
⑸電鏡檢查 可在感染的細胞內查到病毒顆粒。本法快速簡便，但不能與帶狀皰疹病毒相區別。
⑹血清學檢查 取急性期及恢復期雙份血清作中和抗體效價的測定，若上升4倍以上即可確診。本法僅適用於原發感染者，繼發感染者在發病前血中已有較高的中和抗體，故臨床應用價值不大。
⑺免疫功能狀態的檢查 包括體液免疫血清(免疫球蛋白)和細胞免疫的檢查，尤其是後者越來越受到重視。采用的方法有：玫瑰花結試驗、淋巴細胞轉化試驗和白細胞移動抑制試驗。也有人利用非特異性抗原如植物血凝素(PHA)、純化蛋白衍生物(PPD)、鏈激酶-鏈道酶(SK-SD)、念菌素、腮腺素等做皮內註射，觀察其遲發性皮膚過敏反應。此法雖非特異性，但方法簡便，具有一定價值。
⑻其它方法 熒光素通透系統數是一種新的診斷方法，將熒光素電離子導入眼後18小時，用熒光計測量房水內含量，對瞭解角膜上皮及內皮的功能有一定價值，特別是對變性皰疹更具有診斷意義。
本病臨床表現復雜，除瞭典型的樹枝、地圖及盤狀角膜病灶形態外，還有一些不典型的臨床改變，因此給診斷和治療帶來很大困難。各型不僅具有獨特的臨床特征，而其發病機理及治療原則也不盡相同，染色各型之間是可以相互轉化的。決定這種轉化的因素非常復雜，除瞭與HSV的型和毒株及宿主的免疫功能(主要是細胞免疫)有關外，還與治療方法有關(特別是皮質固醇的應用)。
1、原發感染 原發感染僅發生血清抗體陰性者，多見於兒童。6個月以內嬰兒可通過胎盤從母體獲得抗單皰病毒抗體，因素發生感染者少見，以後隨著這種抗體逐漸消失。1～3歲最易感染，至5歲時已有60%感染，15歲時有90%以上感染。
原發感染主要表現為全身發熱和耳前淋巴結腫痛，眼部損害極為少見，主要有：
⑴皰疹性眼瞼炎 眼瞼皮疹的族一周後小泡幹涸，結痂脫落不留痛疤。
⑵急性濾泡性結膜炎 結膜充血、腫脹，濾泡增生，甚至出現假膜。
⑶點狀或樹枝狀角膜炎 出現上述兩種癥狀的患者大約有2/3的病例可出現點狀角膜炎或樹枝狀角膜炎的改變。
2、復發感染 既往已有皰疹病毒感染，血清中存在抗體，在挑撥因子作用下，第一次發病或復發病例均屬復發感染。其感染來源多為內源性(即病毒存在於角膜、淚腺、結膜系三叉神經節內)，少數亦可為外源性。
⑴淺層型 病變波及上皮及淺基質層，是本病最基本的類型，也是臨床上最常見，最易診斷的類型。包括樹枝狀角膜炎和地圖狀角膜潰瘍。
①樹枝狀角膜炎 本型是HSV直接感染上皮細胞的結果。病毒侵入上皮細胞後，引起細胞增殖變性，隨之壞死脫落形成上皮缺損，病損區邊緣部的上皮細胞顯示病毒增殖活躍(即上皮細胞內浸潤)，因此病毒分離率可達90%～100%。點狀、樹枝狀和地圖狀角膜炎：在誘因之後的數天內，眼部出現刺激癥狀，根據病變的部位可影響視力或對視力影響較少。角膜上皮層出現灰白色、近乎透明、稍隆起的針尖樣小皰，可表現為點狀或排列成行或聚集成簇，是為角膜皰疹。此期為時甚短，一般僅數小時至數十小時，因此常被忽略，有些患者在就診時已改變。有時誤診為“結膜炎”。如及時發現和處理，痊愈後幾乎不留痕跡。排列成行的皰疹，不久即擴大融合，中央上皮脫落，形成條狀潰瘍，並伸出分枝，末端每有分叉，形成典型的樹枝狀潰瘍。在潰瘍的邊緣，水腫的角膜上皮細胞內有活的病毒存在。炎癥繼續發展，亦可形成邊緣蜿蜒迂曲的地圖樣或星芒狀潰瘍。有時潰瘍可有多個，排列成島嶼狀。但不論形態如何，一般隻作面的擴展，位於淺層。熒光素染色可清楚看到角膜潰瘍上皮缺損處染成深綠色，而周圍則被淡綠色滲透邊緣所包圍，說明這部分的上皮存在水腫、疏松現象，是為本病的特征。角膜感覺減退是皰疹性角膜炎的一個典型體征。感覺減退的分佈取決於角膜病損的范圍、病程和嚴重程度。病變部的角膜感覺常減低或消失，但其周圍角膜的敏感性卻相對增加，故主覺上有顯著疼痛、摩擦感和流淚等刺激癥狀。多數淺層潰瘍病例經積極治療後，可在1～2周內愈合，但淺層實質的浸潤需歷時數周及至數月才能吸收，留下極薄的雲翳，一般對影響視力較小。
樹枝狀或地圖狀潰瘍愈合後，有時可見不透明的上皮細胞呈線條樣或分枝狀堆積。這種假樹枝是在愈合過程中，更多的上皮細胞先後從不同方向向病損區伸延並最終匯合的結果，此處的角膜上皮輕度隆起，但熒光素染色一般為陰性。隨著時間推移，假樹枝可變光滑並消失。不要誤認為感染而繼續應用抗病毒藥物，因為藥物的毒性可使之加重。事實上，長期抗病毒藥物的應用本身就可產生假樹枝和角膜炎。
少數未經控制的病例，病變可繼續向深部發展，導致角膜實質層發生混濁。混濁主要是角膜實質的水腫和浸潤，一般從潰瘍底部開始，逐漸向深部蔓延，直至後彈力層。其色灰白，半透明，有時略帶灰黃色調。由於水腫和細胞浸潤，角膜可明顯增厚。後彈力層及內皮層可腫脹粗糙或出現條狀皺紋。常伴有虹膜炎反應，由於角膜、房水混濁和KP，常不能滿意觀察到。少數病例尚伴有前房積膿，此時瞳孔必須充分散大，防止後粘連。潰瘍波及深部的病例，雖經積極治療，潰瘍愈合仍需2～4周時間。至於實質水腫及浸潤的吸收，可長達數月。角膜長期處於炎癥狀態，可逐漸變薄，甚至潰瘍穿孔。在潰瘍階段，極少數病例尚可繼發細菌或真菌感染，應該引起註意。
由HSV感染引起的邊緣上皮性角膜炎(marginal epithelial keratitis)的潰瘍灶與樹枝狀角膜潰瘍相似，隻是病灶位於角膜邊緣，表現為相應處角膜緣充血，角膜基質浸潤，並可有新生血管形成。病人的癥狀較重且對治療的反應不理想。
形態呈樹枝狀。病灶大小不一，可單枝也可多支，其末端或分枝處呈結節狀膨大，病灶寬1毫米，中央微凹陷，邊緣部呈灰白色增殖性隆起。裂隙燈後部映照法檢查，該隆起緣是由細小的灰白色顆粒所組成。病灶區熒光素染色陽性，並可由此逐漸彌散到周圍上皮下。作業樹枝狀角膜炎的初期或不典型改變，有小泡性角膜炎、點狀角膜炎、星芒狀角膜炎和卷絲狀角膜炎等改變。
臨床上與本型極相似的是帶狀皰疹病毒引起的樹枝狀角膜炎，其主要鑒別參考第二節。
②地圖狀角膜潰瘍 由樹枝狀角膜炎進一步擴大加深發展而來。潰瘍邊緣部的上皮細胞顯示病毒增殖活躍，病毒分離陽性率僅次於樹枝角膜炎。
呈擴大的樹枝或不規則的地圖狀形成，邊緣不齊，成鋸齒狀，周圍有明顯的灰白色隆起邊緣。潰瘍底部的基質層混濁水腫，常合並有後彈力膜皺褶及前房閃光現象。
需與地圖狀角膜潰瘍鑒別的是流行性結膜角膜炎和其它眼病所引起的上皮糜爛癥。裂隙燈後部反射檢查法可見前者邊緣部上皮內浸潤(+)，後者為(-)。
治愈後多數遺留斑翳。若繼續向深部發展，可演變成深部潰瘍;上皮愈合，病情遷延可發展成盤狀角膜炎;治療不當可發展成營養障礙性潰瘍。
⑵深層型 病變波及基質深層和內皮層，是本病的復雜類型，包括盤狀角膜炎、基質壞死性角膜炎、深部潰瘍及角膜葡萄膜炎。
①盤狀角膜炎 淺層型病變上皮愈合後，基質層仍有慢性水腫及浸潤，即可發展成盤狀角膜炎。少數也可起病後直接患病。關於其確切的發病機理，至今還不十分清楚，有病毒直接感覺學說，抗原抗體反應學說及內皮損害學說。目前多傾向抗原抗體反應學說。基質及內皮細胞屬中胚組織，對單皰病毒的易感性不如上皮細胞，因此所引起的病理改變不是細胞的增殖和變性，而是對病毒抗原的遲發性超敏反應的結果。盤狀角膜炎表現為基質層的水腫多於浸潤，基質壞死型則由於免疫復合物在基質層的不斷沉積，激活補體，吸引大量中性粒細胞，引起基質浸潤重於水腫，導致組織的損傷和溶解。以上兩型病毒分離很難成功，但電鏡檢查，基質細胞內可發現有病毒顆粒存在。
由於角膜循環的特點，位於角膜中央或旁中央有一近似圓盤狀的灰白色混濁區，春輪廓由於基質層水腫而模糊不清，周圍有一個不完全透明區，混濁區新生血管較少，光切而明顯增厚，幾乎全部病例都伴有後彈力層皺褶。熒光素染色為陰性。活動期可伴有皮皮性浮腫及上皮性角膜炎。除盤狀混濁外，還可表現為多種形態如彌漫性、局限性、環形、馬蹄形等。
在盤狀角膜炎中，90%為單皰病毒所致，此久10%可能發生於帶狀皰前、牛痘及腮腺炎等病毒引起的角膜改變，必須根據病史、病毒分離等加以區別。
盤狀角膜炎預後較好。少數病例基質水腫消退後，可殘留環形可馬蹄形混濁。慢性經過或長期局部使用皮質類固醇可導致變性皰疹的發生。
②基質壞死性角膜炎 臨床較少見。最初在混濁水腫的基質層中，出現致密的灰白色斑塊及團塊狀混濁，以後逐漸擴大並互相事融合，發生組織的溶解。其臨床及病理改變與角膜移植術後的排斥反應極為相似。
角膜基質炎雖然隻占HSK初發病例的2%，但占復發病例的20%～48%。角膜基質可被多種因素影響，角膜上皮及內皮的病毒感染均會影響到角膜基質，引起角膜基質的水腫。對由於角膜上皮及內皮引起的角膜基質改變，其治療主要是針對角膜上皮及內皮。角膜基質炎在臨床的表現主要有兩種類型，一種是由於病毒的直接感染引起的基質壞死性角膜炎(necrotizing interstitial keratitis)，另一種主要為基質內的免疫反應(有些患者可能合並病毒的作用)引起的免疫性角膜基質炎(immune stromal keratitis)。
基質壞死性角膜炎常見於那些先前多次復發的樹枝狀角膜炎以及正在局部應用皮質類固醇治療的盤狀角膜炎。角膜表現為嚴重的基質炎癥，伴有炎性細胞浸潤、壞死、新生血管、瘢痕，偶爾變薄和穿孔。同時發生虹膜睫狀體炎，偶爾出現繼發性青光眼。它的自然病程是2～12個月，病情重，目前尚無有效治療方案，預後極差。
免疫性角膜基質炎的臨床表現多種多樣，主要表現為角膜基質的浸潤及水腫，一般角膜上皮完整，可伴有免疫環，免疫環是抗原抗體復合物的沉積，對於反復復發病例會出現新生血管。由於一些病例的角膜基質病變表現為圓盤形，所以許多作者將此型稱為盤狀角膜炎(disciform keratitis)。根據其病理生理機制，盤狀角膜炎主要是由於角膜內皮的病變導致的角膜基質水腫。
基質壞死性角膜炎是本病最嚴重的類型之一。預後極差，常可造成後彈力膜膨出、穿孔和虹膜脫出。
③深部潰瘍 由淺層病變治療不當月，惡化加重演變而來，特別是皮質類固醇的濫用，使原來已經低下的細胞免疫水平更為低下，同時抑制瞭纖維母細胞、膠原和粘多糖的合成，致使深部潰瘍形成。該型潰瘍邊緣雖然也有活動性病變(上皮細胞內浸潤)，但一般病毒分離陽性率較低。免疫功能的檢查多顯示細胞免疫功能低下。
潰瘍位於角膜中央或旁中央，深達1/2基質以後。睫狀充血明顯。其形成已失去樹枝狀或地圖狀的典型外觀，而近似圓形或橢圓形。潰瘍周圍有放射狀皺褶形成。潰瘍底部有灰白色壞死組織，嚴重者合並後彈力膜膨出、前房積膿、穿孔甚至混合感染。
本型臨床上極易和細菌性所引起的匐行性角膜潰瘍及真菌性前房積膿性角膜潰瘍相混淆(尤其是混合感染者)，必須根據病史、塗片及培養檢查加以區別。
本型預後極差，若任其自然轉歸，則往往有發生廣泛前粘連、繼發青光眼、眼內炎等。乃至喪失眼球的危險，即使勉強瘢痕愈合，也將成為盲目。
④角膜葡萄膜炎 上述兩種類型常合並有虹膜睫狀體炎的發生，故稱為角膜葡萄膜炎，可先有淺層損害，而後累及深層組織，亦可開始於深層(虹膜炎或內皮炎)，然後波及整個角膜。現已證實部分病例在發作時，可從房水中查到病毒存在。長期局部應用皮質類固醇可能是導致本型增多的一個原因。
除瞭相應的角膜改變外，裂隙燈檢查，角膜後壁可出現羊脂狀或大塊的色素性KP、前房積膿(偶有積血)及眼壓升高。虹膜及瞳孔緣常有結節形成，消退後要殘留灰白色的脫色素斑。
單純的泡疹性虹膜炎是否存在，目前尚有爭議，此型以流感流行時較為多見。
同盤狀角膜炎或深部潰瘍。
⑶變性皰疹型 病變雖可波及全層，但以淺層為主，包括慢性表層角膜炎及營養障礙性潰瘍。
由淺層病變和單純盤狀角膜炎發展而來，呈慢性經過。可能與角膜感覺的減退、淚腺的異常、前彈力膜的損傷、基質層的炎癥有關。近來多強調與上皮基底細胞再生過程不穩定、抗病毒藥物的毒性反應以及內皮功能的紊亂更直接有關。因此局部長期濫用皮質激素及抗單皰藥物和反復使用腐蝕及退翳療法，都是形成本型的直接原因。本型病毒分離很難成功。免疫功能檢查多在正常范圍。
①慢性表層角膜炎 形態多變，表現為多發性上皮糜爛，絲狀角膜炎及小水皰性角膜炎。
②營養障礙性角膜潰瘍 上皮糜爛經久不愈，反復脫落進一步發菜成營養障礙性角膜潰瘍。該潰瘍邊緣鮮明，無上皮內浸潤的隆起邊緣。呈圓形或橢圓形，刺激癥狀輕微，故又有惰性潰瘍(indolent ulcer)之稱。
神經營養性角膜炎：神經營養性角膜炎可能由感染病毒或免疫反應引起，此種類型患者常伴有角膜的神經功能障礙或淚膜異常，一般不是病毒感染的活動期。有些患者表現為無菌性潰瘍(indolent ulcer)。病灶可局限於角膜上皮表面及基質淺層，也可向基質深層發展。潰瘍一般呈圓形，有光滑的卷邊，長時間變化不大。處理不正確可能會引起角膜穿孔。它的形成是多因素的，包括基底膜損傷、基質內活動性炎癥、淚液功能紊亂及神經營養的影響。抗病毒藥物的毒性作用常是此種潰瘍持續存在的原因。無菌性潰瘍難以愈合，它的治療首先是保護角膜上皮，最簡單的方法是包紮患眼(或用治療性軟鏡)，停用所有藥物，包括含有毒性防腐劑的各種人工淚液。必要時需要手術治療。
過去曾把該型稱為晚期變性皰疹，實際上該型不是本病發展的最後結果，隻要診斷明確，局部盡可能減少一切刺激(包括各種藥物)，促使上皮修復，不少病例還是可望得到較好的轉歸。
嚴格掌握適應癥，養成良好的衛生習慣，嚴格遵守鏡片的摘戴及消毒處理。
目前角膜病中病毒感染已超過細菌感染。單純皰疹性角膜炎病程長，易復發。平時應註意增加體質，一旦患病，應頻繁滴用抗病毒滴眼液，同時用抗菌素滴眼液預防細菌感染。在潰瘍活動期不能為瞭緩解癥狀而濫用皮質類固醇滴眼液，以免引起病情加重甚至角膜穿孔等嚴重並發癥的發生。
註意幼兒防護，防止原發性感染。註意提高自身免疫力。
保健品查詢單純皰疹病毒性角膜炎中醫治療方法本病治療首當審病因，別臟腑，辨虛實。若病勢急驟者，以外受風邪或肝火熾盛者為多，當疏散外邪或清肝瀉火。病情纏綿或反復發作者，以濕熱熏蒸或陰虛火旺為多，當清利濕熱，或滋陰降火，退翳明目為主。外治法以清熱解毒，退翳明目為主，並可配合針刺、熱敷等以提高療效。
(一)辨證選方
1.風熱上犯
治法：疏風清熱。
方藥：銀翹散(《溫病條辨》)加減。金銀花15g，連翹20g，薄荷6g，板藍根30g，大青葉30g，蘆根30g，當歸12g，甘草6g。惡寒發熱重者加桑葉、菊花、防風;裡熱重者加黃芩、大黃清熱瀉火。
2.風寒犯目
治法：疏風散寒。
方藥：荊防敗毒散(《攝眾生妙方》)加減。羌活10g，獨活10g，柴胡6g，前胡12g，枳殼12g，荊芥10g，防風10g，桔梗12g，川芎6g，甘草3g。羞明流淚較重者加金銀花、菊花。
3.肝火熾盛
治法：清肝瀉火。
方藥：龍膽瀉肝湯加減。龍膽草30g，柴胡6g，澤瀉9g，車前子9g，木通9g，生地：10g，當歸12g，梔子10g，黃芩10g，甘草3g。著大便幹結加芒硝、大黃;便通後去芒硝、大黃，加板藍根、大青葉、金銀花、蒲公英等清熱解毒之品。
4.濕熱蘊蒸
治法：清利濕熱。
方藥：三仁湯(《溫病條辨》)加減。杏仁12g，滑石18g，白蔻仁6g，厚樸6g，通草6g，竹葉9g，薏苡仁6g，制半夏12g。熱重者加黃芩、梔子;濕重者，重用白蔻仁、薏苡仁;病程後期可酌用蟬蛻、木賊、白蒺藜等退翳明目之品。
5.陰虛邪戀
治法：滋陰降火，退翳明目。
方藥：加減地黃丸(《原機啟微》)加減。生地20g，熟地：15g，懷牛膝12g，當歸12g羌活10g，防風10g。虛火甚者加知母、黃柏。此外還可酌加菊花、蟬蛻、木賊等退翳之品。
其他療法
1.濕熱敷療法：常用清熱解毒藥物，如蒲公英30g，菊花30g，大黃20g，荊芥20g，每次15～30分鐘先熏洗後熱敷，適用於本病各種類型。
2.點眼療法
(1)板藍根註射液6ml註入容積8ml無菌眼藥瓶內，依病情輕重每1～4小時點眼1次，每次1滴。
(2)藏紅花和黃連各20g，蒸餾水400m1，浸泡24小時，浸液濾紙粗濾，加氯化鈉4.0g，加蒸餾水制成500ml滴眼液，調pH值5.3～5.4，經G6號垂熔玻璃漏鬥細濾除菌，分裝備用，每日6～8次點眼。
(3)千裡光100g，板藍根200g，銀花100g，野菊花50g，魚腥草50g，蘆根50g。加水煎至100Onl1，反復過濾，加尼泊金防腐劑，調pH值6～7之間，滅菌裝瓶備用，每小時點眼1次。
(4)二秦眼藥水：秦皮、秦艽配制而成點眼。
(5)瞭香樹葉選其色深大而厚者制成20%的滴眼液，pH值為4.5～5.2，置入冰箱4C保存。每2小時點眼，重癥每小時滴眼1次，恢復期每天4次，持續1～2個月。
(6)石燕丹(《醫宗金鑒》)：爐甘石120g(入銀罐內，鹽泥封固，用炭火煅一柱香，以罐通紅為度，取起為未，用黃連水飛過，再入黃連、黃芩、黃柏湯，將湯煮幹)，以甘石，鷺硇砂(銅勺內同水煮幹)、石燕、琥珀、朱砂水飛各取凈未4.5g，鷹屎白3g。如無則用白丁香代之，冰片、麝香各0.45g，共為極細未，研至無聲備用，上藥用於紅赤消退，遺留瘢痕者，點眼一日3次。
3.結膜下註射療法
(1)銀黃註射液結膜下及穹窿部註射，每次0.3ml，隔日1次。
(2)板藍根註射液下穹窿結膜處註射，每次0.5ml，隔日1次。物理療法：魚腥草註射液霧化：100%魚腥草註射液10m1，生理鹽水20m1，註射用水20m1，將三種藥液註入霧化器內霧化治療，每次15～20分鐘，每日1劑，7次為1療程，適用於各種類型。
中藥
1.清熱解毒口服液：每次20m1，每日之次。本方清熱解毒，主治本病風熱上犯型。
2.抗病毒口服液：每次20m1，每日2次。本方抗病毒，主治本病風熱上犯型。
3.板藍根沖劑：每次10g，每日3次。本方清熱解毒，涼血消腫，用於本病各型。
4.杞菊地黃丸：每次服9g，每日2次。本方滋陰明目，主治本病陰虛邪留型。
針灸
常用穴：睛明、四白、絲竹空、攢竹、合谷、足三裡、光明、肝俞等，每次取局部1～2穴，遠端1～2穴，每日1次，視病情酌用補瀉手法。
中藥材查詢單純皰疹病毒性角膜炎西醫治療方法(一)治療
不同的病變階段，采用不同的治療方法。在角膜皰疹或淺層炎癥早期階段，應迅速控制炎癥，防止病變擴展到實質深層，深層炎癥可用抗病毒藥物聯合激素。對單純依靠藥物和保守療法難以奏效者，可據病情選用不同的手術治療方法。
1、病灶清創術 主要適用於淺層型病例。其原理是通過物理或化學的方法來清除感染細胞和病毒。常用的方法有：
⑴機械清創 局部點表面麻醉劑後，用白多鏟、刀片、棉棒、恢復器或異物針，在裂隙燈下，將潰瘍同其周圍0.5毫米健康上皮一同清除後，加壓包括48小時。本法隻能將感染的細胞清除，而不能阻止病毒繼續繁殖，所以還必須配合滴用抗病毒藥物治療，才能取得更好的治療效果。
⑵化學清創 點表面麻醉後，用棉簽蘸入乙醚、乙醇、碘酒、石炭酸、硫酸鋅、硝酸銀等化學滅毒劑，然後塗片於潰瘍區，用生理鹽水沖洗。目的在於通過化學冷飲使感染的上皮細胞脫落，本法因有可能損傷角膜上皮基底膜及基質層，影響修復，促使病變向深部發展，故必須慎用!
⑶冷凍清創 用直徑2毫米的冷凍頭，以很輕的壓力先冷凍潰瘍邊緣，繼冷凍潰瘍中央，溫度一般-60℃至80℃。每點冷凍6～8秒，然後以生理鹽水解凍，必要時可反復多次。冷凍對HSV的活力雖無影響，但對角膜上皮細胞的破壞作用較上述二種方法好。Amoil認為角膜上皮細胞破裂而釋放出的病毒顆粒，可為淚液沖走或為淚液聽抗體中和。冷凍角膜病灶，可暫時抑制病毒DNA的活性，也可迅速降低供給病毒復制所需要的能量三磷酸腺苷。
⑷光滅活療法 以0.1%中性紅或0.01%普魯黃滴入眼內，然後距患眼15厘米距離接受普通熒光燈照射15分鐘，染米即與病毒DNA結合並使其斷裂，從而達到滅活病毒的作用。
2、抗病毒藥物
⑴碘苷(5-lodo-2´-deoxyuridine，簡稱IDU。國產商品名“皰疹凈”)碘苷與其它抗病毒藥物均非殺病毒藥，它們僅能在限制和組成特殊的核苷酸變為DNA的過程中直到與酶競爭作用。碘苷的作用機理就是利用它與胸腺嘧啶核苷化結構相似的特點，通過部分性抑制胸腺嘧啶核苷的攝取，使自己摻入病毒DNA中產生假的DNA以抑制病毒繁殖。
自Kautman(1962)首先使用碘苷治療本病獲得滿意療效以來，國內外已有較多的報道，對其療效評價可概括如下：①碘苷對上皮型樹枝狀角膜炎90%有效，10%無反應或復發。②平均治愈時間為6～8天，治愈後1～2周原病灶處上皮下殘留一層薄而暫時的“毛玻璃樣幻影”。③單獨使用對單純型盤狀角膜炎效果差，聯合皮質激素使用有效。但如有皮損傷則不應使用皮質激素。④對變性皰疹、深部潰瘍、基質壞死性角膜炎及角膜葡萄膜炎無論是單獨或與皮質激素聯合應用均無效。
碘苷的主要缺點有：①容易產生耐藥性(約有16～32%耐藥)，臨床使用若超過10天無效，即應考慮改換其它藥物。②溶解度及角膜透性差。故需用0.1%溶液頻繁點眼才能使組織達到有效濃度(50～100微克/毫升);目前推薦的方法是白天每小時點眼一次，睡前加0.1%眼膏一次或0.1眼膏每天5次點眼。③局部滴用對眼組織有一定毒性，表現為眼瞼過敏反應，上皮性點狀角膜炎、急性濾泡性結膜炎、上瞼下垂、淚點狹窄。④在組織內不穩定，迅即脫鹵化基而失效，並能抑制角膜多種酶的活性及蛋白合成，影響角膜上皮修復及延遲潰瘍愈合。⑤0.1%溶液點眼可引起孕兔產生畸胎，人類雖尚未見有報告，值得警惕。
⑵阿糖腺苷(adenine arabinoside，簡稱Ara-A) Ara-A是一種抗癌藥物，其後發現有廣譜抗DNA病毒作用。能有效地拮抗HSV、水痘病毒、巨細胞病毒、牛痘病毒、腺病毒等。它的代謝物三磷酸鹽阻斷3～3.3%Ara-A眼膏每天5次點眼治療淺層HSV角膜炎、療效與0.5%IDU眼膏每天5次點眼相當。Abel報告靜脈滴註(20毫克/公斤/日)對合並色素膜炎的基質型病例505有效。
綜合國外文獻，對其療效評價有：①對碘苷耐藥的無效病例，地碘苷過敏或因黴性不能耐受者，應用Ara-A可能有效。反這亦然。②局部應用毒性低，免疫抑制作用少。③因使用皮質炎固醇加重的病例，碘苷治療無效，改用Ara-A仍然有效。④對深層基質型和角膜葡萄膜炎病例，靜洋(20毫克/公斤/日)有效，療程1～3個月。Ara-A的缺點主要是溶解度低(最大溶解度0.5毫克/毫升)。局部僅能配成眼膏或混懸劑應用。全身註射用藥液體負荷量大，混懸液作肌註或結膜下註射、刺激性大，易產生肉芽腫，口服無效。因此，臨床應用受到很大限制。
⑶三氟胸腺嘧啶核苷(trifluorothymidine，簡稱F3T)是一種新的抗病毒藥物，其結構與作用機理與碘苷近似。不但對淺層病例前效，對深層及角膜葡萄膜炎病例也有一定效果。Wellings與Pavan-Langston報道采用F3T治療淺層病例療效優於碘苷。Jones報道治療地圖狀角膜潰瘍療效優於Ara-A，被認為是目前治療本病最好的藥物。
目前對該藥的評價是：①溶液治療淺層病例與0.1%碘苷溶液和3%Ara-A眼膏相比，具有療效快、治愈率高的優點。②局部點眼無角膜毒性、局部過敏等不良反應。③對碘苷耐藥或無效的病例仍然有效。④溶解度大，角膜透過性好，是目前治療深層及角膜葡萄膜炎最有希望的局部用藥之一。
⑷環胞苷(cyclocytidine，簡稱CC) 屬胞嘧啶類抗代謝藥物。環胞苷進入體內轉變為阿糖胞苷才起作用。我所1972年最早發現其細胞培養管內有良好抑制HSV作用。隨後經臨床觀察采用 0.05%溶液和眼膏治療各型病例217例，取得較好效果。其中淺層型58例，與碘苷治療組無明顯區別，深層型159例明顯優於碘苷治療組。本劑與碘苷相比具有溶解度高、毒性小、滲透性好、在組織中能低抗脫氨酶的分離、療效穩定等優點，是目前國內應用最廣泛的抗病毒藥物之一。雖然臨床上也遇到耐藥無效的情況，但其中一些病例增加點眼次數或采用結膜下註射(1～5毫克/0.1～0.5毫升/日)而趨於好轉治愈，這和我所在實驗室所見耐CC毒株在加大藥物濃度時仍能產生顯著換毒作用的結果相符。
⑸無環鳥苷(acycloguanosine,簡稱ACG) ACG系英美最新共同研究制成的含嘌呤核的抗病毒藥物。組織培養中證明對HSV(Ⅰ、Ⅱ型)具有明顯的抑制作用，此外對帶狀皰疹、EB病毒和巨細胞病毒均有抑制作用，對腺病毒、牛痘病毒無效。其對HSV的作用強於其它抗病毒制劑，約為CC的2倍，IDU的10倍，Ara-A的160倍，F3T的15倍。其作用機理還不十分清楚，但據初步研究可概述如下：ACG作用被HSV感染的細胞後，被病毒特異性胸腺嘧啶核苷激酶磷酸化，變成一磷酸ACG，更進一步變為三磷酸ACG，從而被壞病毒DNA多聚酶，抑制病毒復制，它對病毒DNA多聚酶抑制作用很強，約為對正常細胞DNA多聚酶的10～30倍，故是一種能選擇性地抑制病毒DNA的合成，而毒性又小的抗病毒藥物。
自Tones等首次報道用3%ACG眼膏治療24例樹枝狀角膜炎取得顯著療效以來，Wilhelmus、日隈等(1981年)相繼也有報道，他們采用3%ACG眼膏治療樹枝狀角膜炎，不但療效卓著，平均治愈天數短，而且停藥後復發率也較其它抗病毒藥物低。孫秉基等(1983年)采用不同濃度，不同劑型的ACG治療71例各型病例，其中淺層型42例，即使采用低濃度的眼液(0.1%)其療效也與IDU、CC相仿，並認為通過增加藥物的濃度或到目前為止，ACG治療本病的結果令人鼓舞的，這具有對感染細胞高度的選擇性，對角膜無明顯毒性，停藥後復發率低，和與其它抗病毒藥物無交叉耐藥現象優點，為臨床治療本病提供瞭一種高效、低毒、既能局部使用又能全身應用的新藥物。
3、皮質類固醇的應用問題
⑴皮質類固醇對本病的有害作用
①損害機體的免疫機制 ⒈抑制B淋巴細胞從區域淋巴結釋放到靶器官，抑制或阻斷小或中淋巴細胞內RNA和NDA或蛋白的合成，使抗體形成減少。⒉抑制巨噬細胞的吞噬功能，使巨噬細胞對HSV抗原的處理能力減弱，HSV能繼續繁殖。⒊毒害未成熟的T淋巴並封閉成熟T淋巴再循環，使血液中成熟T淋巴細胞大為減少，造成對HSV角膜炎治療具有決定意義的細胞免疫更大損害，解除瞭各種淋巴因子(包括巨噬噬細胞抑制因子、淋巴毒、幹擾素等)對細胞內外病毒的坆擊能力，使HSV得以擴散繁殖，加重病情。⒋因局部免疫機制銷蝕可引起真菌或細菌的雙重感染。
②損害角膜組織 ⒈局部點眼可使角膜膠原酶的活性增強4～5倍，故加快基質溶解，促使潰瘍向縱深擴大。⒉抑制角膜基質中纖維母細胞的再生，抑制膠原纖維及粘多糖的合成，因而妨礙潰瘍的修復。⒊長期局部應用還會成癮。角膜淺層損害後，基質性角膜炎、葡萄膜炎發生機會增多，甚至引起角膜軟化和穿孔。
⑵皮質類固醇對本病的有利作用 ①由於抑制瞭組織胺和毒性溶液酶的釋放，因而減輕一系列炎癥反應及組織損害，也減少瞭角膜疤痕形成和血管新生，為角膜透明度的恢復創造有利條件。②由於抑制瞭基質層的抗原體反應，減輕基質水腫與浸潤，使基質炎癥反應過程明顯萎縮。
由此可見，皮質類固醇對本病具有明顯的兩面性，其應用必須嚴格堅持下述原則。
1)有上皮損害或潰瘍的病例禁用。
2)診斷不清的角膜疾病暫時不用。
3)必須同時配合抗病毒藥物應用。
4)以能控制炎癥的最低濃度、最少滴眼次數為原則。
5)治療中不能驟然停藥而是在炎癥控制後逐漸減量。
6)要隨時警惕因局部免疫機制銷蝕引起的真菌或細菌的雙重感染，酌情配合適當的抗生素及抗黴菌藥物點眼。
4、免疫促進劑的應用 應用免疫促進劑治療本病，是近幾年逐步發展起來的一種新的治療方法，目前尚處於試用階段。文獻報道應用的藥物左旋咪唑、擔子菌類多糖、幹擾素及其誘生劑等。
⑴左旋咪唑(levamisole) 左旋咪唑是四咪唑(tetramisole)的左旋光學異構體，系一種廣譜驅蟲藥，現經證明對細胞免疫有調節作用，其特點是：①能使受抑制的T淋廠細胞和吞噬細胞的的功能恢復至正常水平，但不會使之高於正常水平。②能使低下的細胞免疫指標上升。③恢復和增強遲緩型皮膚超敏反應。④促進多核白細胞，單核細胞的遊走能力。左旋咪唑對抗體的影響很小或無影響。
實驗和臨床均證明對於上皮病例無效，而對慢性基質型的患者，確有較好的療效。加藤富子等采用間歇口服療法(一療程共6個月，前3個月內每周連服3天，每天150毫克，分3次服;後3個月隔周連服3天，用量同上)。治療27例基質型病例(治療前通過遲發型皮膚試驗，證明細胞免疫狀態明顯低於正常人)。服藥一療程後檢查，不但細胞免疫狀態有瞭顯著提高，而且臨床上有67%的患者視力提高。92%的患者角膜水腫得到改善，一年內復發率下降至17%(一般為30%左右)。我所自1979年以來，也采用上述方法治療基質患者，發現療效並不理想，一些病例在治療過程中仍有加重或復發現象。其原因可能與下面因素有關：①病例選擇。②其它藥物的幹擾，如皮質類固醇及CC點眼都有進一步使局部細胞免疫狀態下降的可能。③治療不正規，未堅持按時服藥，或進一步尋找合理的用藥方法和劑量，是提高療法的關鍵。長期服用本劑，除少數病例在最初服用期間出現蕁麻疹樣皮疹、低熱或偶見白細胞減少外，無其它合並平。
⑵擔子菌類多糖 從擔子菌類提取出來的多糖和左旋咪唑一樣，具有活化T細胞，激活免疫功能的效能。加藤富子等用雲芝之糖(polysaccharoidk)治療13例基質型患者，方法是每日3克，分3次口服，連服3～14個月，治療3個月後，不但細胞免疫功能有明顯提高，而且有83.3%的患者視力得到改善，87.5%的患者角膜水腫得到改善，1年內的復發率下降到9%，其結果和左旋咪唑相近。近來該氏又采用香菇多糖(lentinan)治療實驗性傢兔HSV性角膜基質炎，已收到較好的治療效果。
⑶幹擾素及其誘生劑 幹擾素是一種蛋白質，是細胞受到病毒或其它微生物或非微生物的刺激後所產生的。國外采用幹擾素治療本病已取得較好效果。Fadeeva等用雞胚尿囊幹擾素和人白細胞幹擾素局部點眼治療126例，結合取得12例治愈的好結果。Furer等用人白細胞幹擾素局部點眼治療37例，也取得34例治愈的效果。特別值得註意的IDU治療無效的病人，改用幹擾素仍然有效。近來研究幹擾素與抗病毒藥物聯合應用取得瞭更高療效。De Koning采用人白細胞幹擾素聯合F3T治療樹枝狀角膜炎，平均治療治愈天數為6.6天，而安慰劑聯合F3T治療組平均為11.3天，二者有顯著性差異。對於幹擾素而短暫，加之毒性大，因此預防和治療本病的希望很少，但也有人(Guevra等)采用0.1%聚肌胞點眼治療本病獲得滿意療效的報告。
5、手術療法 對於HSK的手術治療主要分兩種情況，一是藥物治療效果不明顯、長時間不愈合或患者出現角膜明顯變薄或穿孔，要進行治療性角膜移植手術或用相應的手術方法促進愈合;二是角膜炎癥已完全愈合，遺留角膜瘢痕影響視力，應進行光學性角膜移植手術恢復視力。
重癥患者(深部潰瘍、基質壞死性角膜炎合並穿孔者)單獨依靠藥物及保守治療已很難奏效，采用手術的方法不但可縮短療程減少痛苦，還可達到較好的治療效果。手術包括結膜瓣遮蓋術、前房穿刺術、板層或穿透角膜移植術。
⑴結膜瓣遮蓋術 本法不但對即將穿孔的病例直到預防和治療作用，而且對頑固的深部潰瘍也有一定的極積治療價值。遮蓋的結膜瓣作為一個良性的生物源刺激，不僅有利於創面的修復，還減少瞭創面與眼瞼的磨擦及外界的刺激。遮蓋的球結膜以越薄越好(不破裂為度)，固定要牢靠。對已穿孔前房消失者，術後尚應加壓包括。術後病例對爾後角膜移植不利，故對有條件角膜移植術者應盡量不作結膜瓣遮蓋。
羊膜覆蓋手術：適用於病灶位於角膜中央及旁中央的長時間不愈合患者，羊膜覆蓋手術能促進此類患者盡快愈合，但對於伴有細菌或真菌感染者不能用此方法。
⑵前房穿刺 本法僅適用於深基質型及角膜葡萄膜炎的患者，可清除房水中大量毒性物質和病毒顆粒，利於新的房水形成，賦與更大防禦能力。方法：用Amsler針吸出房水0.2～0.5毫升，然後註入消毒空氣。宜間隔數天反復穿刺。術後數天即可見角膜基質水腫減輕，透明度增加，角膜內皮及基質壞死灶縮小。
⑶角膜移植術 用角膜移植治療本病，從50年代起相繼有所報道，對其治療價值評價頗高，甚至認為是治療重癥病例的最好辦法。如Hogan先後報道27眼有25眼獲得治愈，隻有4眼復發。Ormsby報道25眼均獲成功，無一例復發。Fine報告38眼有30眼能控制炎癥，隻8眼復發。國內杜念祖等報告108眼，總成功率達到76.8%，其中重癥或穿孔者27眼，也有59.3%成功。我們近幾年來采用角膜移植的方法也挽救瞭不少業已陷入失明或處在十分危險情況的眼睛。
關於手術適應癥和手術方法，參看治療性角膜移植章節。
6、其它治療方法
⑴親水軟性接觸鏡 主要用於營養障礙性角膜潰瘍和即易將穿孔的病例。可保護潰瘍創面，減少刺激，利於上皮再生。對於早期穿孔的病 例，尚具有閉塞傷口與夾板的作用。若同時進行抗病毒藥物點眼，由於它能吸收藥物，又提供瞭一種新的給藥方法。
⑵膠原酶抑制劑 局部膠原酶抑制劑滴肯，雖不能對病毒直接起作用，但由於抑制瞭膠原酶的活性，可減少或防止潰瘍的發生或發展。常用的藥物有2%乙酰半胱氨酸、2%依地酸鈉。
⑶粘合劑 對於進行性溶解和可能發生穿孔的病例，早期局部應用粘合劑，可以有效阻止潰瘍的進行，防止穿孔的發生。方法是局麻下清潔潰瘍基底，除去壞死組織後塗上一層薄的粘合劑，待幹燥後，塗抗生素眼膏包紮或戴親水性軟性接觸鏡。粘合劑最好保留6～8周，待角膜愈合後再將其除去。
(二)預後
連續復發可以造成角膜瘢痕形成，影響視力。抗病毒藥物長期點眼並不能防止復發。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼單純皰疹病毒性角膜炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血清學診斷 血清學檢查作為回顧性診斷，雖可用於臨床，但因病毒抗原具有多種不同的抗原決定簇，致使血清中多種抗體混合存在，檢測時非特異性增強，常易存在假陽性結果。且中和抗體及補體結合試驗，往往不適合復發病例，因90%的成年人血清中均有一定水平的抗HSV抗體。即使在復發感染階段，其抗體水平也未必升高，故實用意義不大。
2.檢測包涵體及多核巨細胞 病灶刮片和組織切片用普通染色法檢測嗜酸性核內包涵體和多核巨細胞。如陽性則對臨床診斷有很大支持。此法僅能證實病毒感染而不能區分是否HSV感染。電鏡技術雖然可以更好地看到病毒顆粒的存在，但其取材繁瑣，對病毒顆粒濃度要求高，常需106～107顆粒/ml，而且電鏡設備昂貴，需一定經驗、特殊培養的人員，診斷價值較低，不宜廣泛采用。
3.病毒培養 刮取角膜潰瘍邊緣組織，進行小白鼠接種或雞胚囊膜培養或組織培養，不但可分離出病毒，而且還可鑒定出病毒類型。但病毒培養並非易事，且僅適用於上皮型HSK，對於基質型、內皮型HSK都很難培養出病毒。
4.免疫技術
(1)免疫熒光法：又稱熒光素抗體抗體法，是一種抗原抗體結合反應與形態學相結合的方法。即把抗體標記上熒光素，使與相應的抗原相結合，然後在熒光顯微鏡下觀察顯示熒光的抗原-抗體復合物。此法能快速地將組織或細胞內的病原體或其他抗原成分加以鑒別和定位。
(2)免疫酶染色法(immunoenzymatic staining)：其基本原理和過程與免疫熒光法基本相似，不同之處是用酶來標記抗體球蛋白。常用的是辣根過氧化物酶，分子量40000Da，為一種酶蛋白，與底物發生組織化學反應後，可產生有顏色的沉淀物質。由於其是電子致密物質，用其代替熒光素來標記抗體球蛋白，不僅能在普通光學顯微鏡下觀察，也可用電子顯微鏡進行分子水平的觀察。此法簡單，從刮片到觀察結果僅需3h左右，普通光學顯微鏡即可檢測，因此具有迅速、簡便易行的優點。
(3)放射免疫測定法：是一發展迅速的免疫學檢查方法，又稱核素標記法。其原理是用放射性核素(如125I或131I)標記抗體(或抗原)，再使抗體抗原相結合，以達檢測抗原(或抗體)的目的。
5.聚合酶鏈反應(PCR) 是一種在體外將特異性DNA序列進行高效擴增的方法。應用PCR法檢測生物標本中病毒的特點有：
(1)可以從極少拷貝數的病毒DNA序列擴增需要的片段，從而大大提高檢測的靈敏度。
(2)整合入細胞內的病毒基因，往往處於潛伏期，它並不表達，因此不能用免疫方法查到，但PCR可以使這一基因片段中的特定部分擴增到易於檢測的程度。
PCR技術具有特異性強、靈敏度高、自動化操作等優點，因此在臨床疾病的病因診斷方面顯示出極大的優勢，對HSK檢測HSV DNA有良好的應用前景。
6.免疫組織化學檢查 使用HSV-1的單克隆抗體診斷藥盒，進行包括免疫熒光染色和酶免疫測定，能在少於4h內對上皮刮片作病原學快速診斷，結果極為可靠。
7.其他
(1)樹枝狀角膜炎：2%熒光素染色，呈明顯樹枝狀淡綠色著色，故稱樹枝狀角膜炎。
(2)地圖狀角膜炎：病變潰瘍邊緣不整齊，呈灰白色地圖狀或阿米巴形。
(3)盤狀角膜炎：角膜表面粗糙，呈顆粒狀水腫或上皮完整。而基質層則由於浸潤、水腫而增厚，呈毛玻璃樣灰色混濁。病變區多位於角膜中央，呈盤狀，境界清楚。有時可表現為基質的彌漫性浸潤。後彈力層出現皺襞，內皮有水腫;有較多灰色帶色素斑點狀角膜後沉降物(K、P)。
無其他特殊輔助檢查手段。
樹枝狀角膜炎是HSK所具有的特征性改變，一經發現即可確定診斷。但臨床需與下列假性樹枝狀角膜炎(pseudodendritic keratitis)相鑒別。
1.水痘-帶狀皰疹病毒所引起的假性樹枝狀角膜炎 病灶細小，分叉或末端無結節樣膨大。
2.棘阿米巴引起的假性樹枝狀角膜炎 睫狀充血及眼疼較劇，由角膜中央沿神經分佈向角膜周邊部呈放射狀細胞浸潤，稱為放射狀角膜神經炎(radial keratoneuritis)。
3.復發性角膜糜爛 具有復發傾向，早晨起床時發生，眼病加重，下午和晚上緩解，病灶周圍無灰白色隆起的上皮浸潤緣。
4.配戴角膜接觸鏡所引起的假性樹枝狀角膜炎 雙眼發生，上皮缺損病灶多位於角膜周邊部鏡片緣與角膜交叉接觸的部位。
還應與其他原因如牛痘、流行性腮腺炎等引起的盤狀角膜炎相鑒別。