(一)發病原因
面肌痙攣病因不明，面肌痙攣的異常神經沖動可能是面神經上某些部位受到病理性刺激的結果。這些刺激可能來自椎-基底動脈系統的動脈硬化性擴張或動脈瘤的壓迫。1967年Jannette提出面神經根部受到微血管壓迫是面肌痙攣的主要原因，若將微血管牽開，可使面肌痙攣解除。小腦後下動脈或其分支的壓迫占60%，小腦前下動脈及椎動脈分支的壓迫各占20%～30%。其他原因不到1%，如小腦腦橋角腫瘤、炎癥、面神經炎後脫髓鞘變性、靜脈壓迫等引起。
(二)發病機制
多數面肌痙攣病人為小腦腦橋角部血管壓迫所致的觀點，逐漸被人們所接受。異常動脈血管壓迫都在面神經根部5mm以內，面神經因反復受動脈搏動刺激，導致神經纖維受壓，受壓部位的髓鞘發生萎縮變性，傳出、傳入神經纖維的動作電流發生短路現象。跨神經元退變，中樞失去對興奮的整合功能，當電興奮疊加到一定程度便形成一種爆發式下傳，引起面肌痙攣。壓迫血管常見小腦前下動脈、小腦後下動脈、多根血管襻狀(復合性)、椎動脈、無名動脈及靜脈。
在一組手術觀察368例面肌痙攣病人時發現，小腦腦橋角周圍的慢性炎癥刺激致蛛網膜逐漸增厚，是面肌痙攣的又一病理學基礎。當動脈血管彎曲延長，蛛網膜受粘連牽拉接近面神經根5mm以內時，動脈搏動的沖動就可引起面肌痙攣。在患病初期，由於發生變性的纖維數少，蛛網膜粘連輕，所以抽搐局限於小區域(多為眼輪匝肌)，隨著變性加重，蛛網膜粘連加重致血管的靠近，抽搐的范圍和程度也擴展加重。
王海波等(1991)對10例面肌痙攣病人接受手術時進行取樣，並進行透射電鏡觀察，電鏡下見其軸突變性明顯，線粒體大部呈空泡狀，並出現大量類似施-蘭切跡的結構，髓鞘呈不規則梭形腫脹。髓鞘區域性增厚並向軸突內突入，形成“叢狀神經瘤”。髓鞘變性板層分離，形成各種不規則、纏繞狀、扭曲及片段狀結構。嚴重者髓鞘崩解，呈現節段性脫髓鞘。Schwann細胞變性。
原發性面肌痙攣的病人多數在中年以後發病，女性較多。病程初期多為一側眼輪匝肌陣發性不自主的抽搐，逐漸緩慢地擴展至一側面部的其他面肌，口角肌肉的抽搐最易為人註意，嚴重者甚至 可累及同側的頸闊肌，但額肌較少累及。抽搐的程度輕重不等，為陣發性、快速、不規律的抽搐。初起抽搐較輕，持續僅幾秒，以後逐漸延長可達數分鐘或更長，而間歇時間逐漸縮短，抽搐逐漸頻繁加重。嚴重者呈強直性，致同側眼不能睜開，口角向同側歪斜，無法說話。常因疲倦、精神緊張、自主運動而加劇，但不能自行模仿或控制其發作。一次抽搐短則數秒，長至十餘分鐘，間歇期長短不定，病人感到心煩意亂，無法工作或學習，嚴重影響著病人的身心健康。入眠後多數抽搐停止。雙側面肌痙攣者甚少見。若有，往往是兩側先後起病，多一側抽搐停止後，另一側再發作，而且抽搐一側輕另一側較重，雙側同時發病、同時抽搐者未見報道。少數病人於抽搐時伴有面部輕度疼痛，個別病例可伴有同側頭痛、耳鳴。按Cohen等制定的痙攣強度分級。0級：無痙攣;1級：外部刺激引起瞬目增多或面肌輕度顫動;2級：眼瞼、面肌自發輕微顫動，無功能障礙;3級：痙攣明顯，有輕微功能障礙;4級：嚴重痙攣和功能障礙，如病人因不能持續睜眼而無法看書，獨自行走困難。神經系統檢查除面部肌肉陣發性的抽搐外，無其他陽性體征。少數病人於病程晚期可伴有患側面肌輕度癱瘓。
根據本病的臨床特點，陣發性、一側性面肌抽搐而無其他神經系統陽性體征，診斷並不困難。
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中藥材查詢面肌抽搐西醫治療方法(一)治療
面肌痙攣的治療首先選用藥物治療，但是由於藥物治療效果不佳，目前微血管減壓手術是主要的治療方法，面神經分支的肉毒素註射治療也較常用。
1.一般治療
(1)藥物治療：卡馬西平、苯妥英鈉、巴氯芬及各種鎮靜安定類藥物，如苯巴比妥等，對少數病人可減輕癥狀。與三叉神經痛不同，這些藥物對面肌痙攣的療效不佳。
(2)理療或針灸：應用鈣離子透入療法或平流電刺激，可減輕癥狀，不能根治。
(3)微血管減壓術：適應證：①藥物、針灸、理療等治療無效者;②CT和(或)MRI不能除外繼發性面肌痙攣;③排除Bell面肌麻痹或面神經外傷後的面肌痙攣。
2.手術方法 麻醉同三叉神經微血管減壓術。
(1)體位：同三叉神經微血管減壓術。
(2)切口與骨窗：基本同三叉神經微血管減壓術，但骨窗略偏下和偏大。除顯露乙狀竇始段外，還應更接近顱後窩底。
(3)面神經顯露：經腰穿放腦脊液或20%甘露醇脫水後，剪開硬腦膜。應從小腦外下側入路暴露面神經根部，不應采用小腦外上側入路(即三叉神經微血管減壓入路)。用後者僅暴露面聽神經小腦腦橋角段，而且易牽拉損傷聽神經。用腦壓板把小腦外下部輕輕抬起，把雙極電凝鑷電凝後切斷1～2支橋靜脈。打開小腦延髓池側角，吸去腦脊液，探查小腦腦橋角有無異常。然後辨認副神經、迷走神經和舌咽神經，進一步抬起小腦，將小腦與後組腦神經之間的蛛網膜束帶用雙極電凝鑷電凝後切斷。顯露第四腦室側隱窩脈絡叢，抬起小腦絨球，即見腦幹和面聽神經。安放自動牽開器。
(4)面神經減壓：通常面神經位前內側，聽神經位後外側，前者灰色，後者為淡黃色。幾乎所有動脈壓迫發生在面神經出腦幹5mm之內，大多為小腦後下動脈、椎動脈、小腦前下動脈或其分支，少數為靜脈。多為單根血管壓迫，少數為多根血管壓迫。由於側臥可使腦和血管的關系發生變化，因此距面神經根1～2mm的血管均視為對神經有壓迫。典型面肌痙攣者常為面神經的前下面受壓，非典型者則為後或上面受壓。用微型剝離子把血管與神經分開，並用吸收性明膠海綿(明膠海綿片)嵌於血管和神經之間，用滌綸片將面神經出腦段包繞。如靜脈壓迫難以分離，可用雙極電凝鑷電凝後切斷。應小心不要損傷進入腦幹的血管穿通支。妥善止血，嚴密縫合硬腦膜，分層縫合肌層、皮下組織和皮膚。
(5)術後處理：同三叉神經微血管減壓術。術後面肌痙攣的消失是逐步的。如術後30天面肌痙攣仍同術前，往往需要再次手術探查。
3.肉毒素註射法 痙攣的肌肉中註射肉毒素正逐漸地被廣泛應用。治療的機制是運用肉毒素阻斷神經肌肉的傳遞，降低面肌痙攣的程度，不影響正常的神經傳導。
(1)註射方法：面神經在通過腮腺後分成末梢分支，呈扇形分佈於面部表情肌肉。註射時用皮下註射針頭在這些部位或其鄰近刺入皮下組織。註射的范圍可根據面肌痙攣的部位選擇。
(2)療效：目前報道的隨訪時間較短，早期完全緩解達80%～100%，但一般12～16周，肉毒素代謝後癥狀復發，需重復註射。某些病人經註射後會產生肉毒素抗體，會影響重復註射肉毒素的療效。常見的並發癥有：面癱、眼球幹澀、復視、吞咽困難等，這些並發癥的每次註射的發生概率較低，但累積註射3年後，發生率達60%～75%。
4.乙醇註射法 用不同濃度直至無水乙醇註射於面神經幹可暫時中斷面神經的傳導功能，使面肌抽搐解除。註射後面神經功能傳導障礙，面肌立即出現癱瘓或不全癱瘓，此種面肌麻痹在數月內可以恢復。療效維持時間較短，大部分病人於6個月左右復發，需再次註射治療。該方法目前已較少采用。
5.其他手術方法 如面神經主幹或分支切斷術，可破壞面神經的傳導功能，以癱瘓代替抽搐，目前基本不用。
(二)預後
面肌痙攣如不給予治療，一般不會自然好轉，面肌抽搐逐漸發作頻繁，持續時間延長，嚴重影響病人的心身健康。部分病人數年後可出現患側面肌麻痹。648例面肌痙攣的患者經微血管減壓手術後5年隨訪率92%，10年隨訪率88%。術後1個月內的早期療效完全緩解86%，部分緩解5%，無效9%。10年後的效果，完全緩解79%，部分緩解5%，無效16%。對於早期無效的病例行早期再次手術，同樣可獲得長期的完全緩解。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼面肌抽搐的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢面肌痙攣需要與下列疾病鑒別：
1.繼發性面肌痙攣 小腦腦橋角腫瘤或炎癥、腦橋腫瘤、腦幹腦炎、延髓空洞癥、運動神經元性疾病、顱腦損傷均可出現面肌抽搐，但往往伴有其他腦神經或椎體束受損的表現，如同側的面痛及面部感覺減退、聽力障礙、對側或四肢肌力減退等，而面肌抽搐僅僅是癥狀之一，所以不難鑒別。
2.癲癇 面肌局限性抽搐亦可能是部分性運動性癲癇，但其抽搐幅度較大，並往往累及頸、上肢甚或偏側肢體，或出現典型的按大腦皮質運動區順序擴散的Jackson發作。腦電圖上可見有癲癇波發放。僅僅局限於面部肌肉抽搐的癲癇罕見。
3.癔癥性眼瞼痙攣 常見於中年以上女性病人，多系兩側性，僅僅局限於眼瞼肌的痙攣，而顏面下部的面肌則並不累及。
4.習慣性面肌痙攣 常見於兒童及青壯年，為短暫的強迫性面肌運動，常為兩側性。癔癥性眼瞼痙攣與習慣性面肌抽搐的肌電圖與腦電圖均屬正常，在抽搐時，肌電圖上出現的肌收縮波與主動運動時所產生的一樣。
5.三叉神經痛 為面部陣發性短暫的劇烈疼痛，疼痛嚴重時可伴有面部肌肉抽搐。雖然原發性面肌抽搐發展至嚴重時，抽搐時間較久亦可引起面部疼痛，但其疼痛程度沒有三叉神經痛那樣劇烈。
6.舞蹈病及手足徐動癥 可有面肌的不自主抽動，但均為兩側性的，且均伴有四肢類似的不自主運動。
面肌痙攣為緩慢進展，逐漸加重，一般不會自愈，如不給予治療，部分病人於病程晚期出現患側面肌麻痹而抽搐停止。對面肌痙攣病人施行微血管減壓術可有部分出現聽力下降、面癱及腦脊液漏等並發癥。為瞭預防微血管減壓手術的並發癥，首先在手術體位上註意，避免采用坐位或半坐位，以防大量空氣進入靜脈，造成多臟器空氣栓塞。手術醫生要加強基礎手術技巧訓練，打開乳突氣房要及時封閉，熟練使用吸引器並調整壓力，仔細辨認面神經出腦幹區的血管壓迫形式，避免盲目地電凝、分離或切斷血管。手術時應用腦幹聽覺誘發電位、聽神經直接電位和面神經肌電圖等監測，將會明顯減少並發癥的發生。