鞏膜炎的病因多不明，有時不僅找不到原因，甚至連炎癥的原發部位是在鞏膜、上鞏膜、球筋膜或是在眶內其他部位也不清楚，例如，後鞏膜炎就難與急性炎性眶假瘤鑒別。
（一）外源性感染
外因性者較少見，可為細菌、病毒、真菌等通過結膜感染灶、外傷、手術創面等直接引起。
（二）內原性感染
1、化膿性轉移性（化膿菌）。
2、非化膿性肉芽腫性（結核、梅毒、麻風）。
（三）結締組織疾病的眼部表現
結締組織病（膠原病）與自身免疫病有關，如類風濕關節炎、壞死性結節性紅斑狼瘡、結節性動脈周圍炎、類肉瘤病（結節病）、Wegener肉芽腫、復發性多軟骨炎等並發的鞏膜炎，所引起鞏膜的類纖維蛋白壞死性改變，本質上與結締組織病相似。在鞏膜炎中其並發率約在50%以上，穿孔性鞏膜軟化時其並發率則更高。其他如強直性脊柱炎、Bencet病、皮肌炎、IgA腎病、顳動脈炎、卟啉病人中，也有並發鞏膜炎的報道。Watson（1982）經過動物實驗對誘發鞏膜炎機制的研究指出：這種類型的肉芽腫性改變，可能說明病變是局部產生的抗原（Ⅳ遲發型超敏反應中）或循環免疫復合物在眼內沉積，誘發免疫反應而引起的Ⅲ型超敏反應。在Ⅲ型超敏反應中，血管反應是抗原抗體在血管壁上結合作用的結果。這些復合物沉積在小靜脈壁上，並激活瞭補體，從而引起急性炎癥反應。故膠原病是一種與個體基因有關的免疫機制失調的自身免疫病，或是其中的一種表現。
鞏膜病變的活組織檢查比較危險，而且也常作。僅能在摘出眼球時或對手術中切下的病損組織進行病理學改變的研究。鞏膜炎時出現的浸潤、肥厚及結節是一種慢性肉芽腫性病變，具有類纖維蛋白及膠原破壞的特征。除從外部感染或從鄰近化膿灶轉移而來的以外，化膿性炎癥較少見。在血管進出部位可以出現限局性炎癥。
肉芽腫性炎癥有限局性及彌漫性之分，但本質相同，即被侵犯的鞏膜表現為慢性炎癥的細胞浸潤，這些細胞包括多形核白細胞，淋巴細胞和巨噬細胞，形成結節狀及彌漫性肥厚的病灶。肉芽腫被多核的上皮樣巨細胞和新舊血管包繞，有的血管有血栓形成，表現出血管炎的特點。這些變化有時向周圍擴展，遠超出肉芽腫的部位，最先累及遠離病變處的鞏膜粘多糖，表現為膠體鐵染色減弱。在接受肉芽腫處纖維被粘液水腫推開，而粘多糖隻能形成斑狀著染。在電鏡下可見膠原纖絲也吸收染色劑。此處細胞改變是膠原纖維細胞的數量和活性明顯增加，而在肉芽腫內，細胞成分顯著增加，該區域被漿細胞、淋巴細胞和巨噬細胞所浸潤外，其中有些聚合成巨細胞。鞏膜膠原纖絲失去在偏振光下的雙折光現象。在壞死性區域，可見以漿細胞為主的浸潤細胞集團，膠原纖維增生。在此部位有來源於上鞏膜或脈絡膜的簇狀新生血管。新舊血管都有中層壞死，粘多糖沉積，並可見血栓形成。很多血管內及周圍有纖維蛋白沉積。
病變表淺時，結膜下及鞏膜淺層均受侵犯，鞏膜水腫可顯層間分離，其間隙淋巴細胞浸潤，同時淺層鞏膜血管充血，淋巴管擴張。輕型者愈後多不留痕跡。侵犯鞏膜前部的炎癥也會波及到角膜，相反前房積膿性角膜炎亦可波及到鞏膜而產生淺層鞏膜炎。深層鞏膜炎亦多累及淺層鞏膜，而在壞死性鞏膜炎時，病灶中心區產生類纖維蛋白壞死，其周圍有大單核細胞如柵欄狀圍繞，嚴重時在炎癥細胞浸潤中心可發生片狀無血管區（動脈閉塞），組織變性，而後可發生脂肪變性或玻璃樣變性、鈣化等。壞死部逐漸吸收纖維化而形成瘢痕，此局部鞏膜薄變而擴張，或組織肥厚形成所謂“肥厚性鞏膜炎”（SchÖbl，1889）。
鞏膜炎（scleritis）或稱深層鞏膜炎。較表層鞏膜炎少見，但發病急，且常伴發角膜及葡萄膜炎，故較表層鞏膜炎更為嚴重，預後不佳。一般表層鞏膜炎極少侵犯鞏膜組織，鞏膜炎則侵犯鞏膜本身。鞏膜炎多好發於血管穿過鞏膜的前部鞏膜，而伴於赤道後部的鞏膜炎，因不能直接見到及血管少，發病亦少，容易被忽略。鞏膜炎依部位可分為前鞏膜炎及後鞏膜炎。前鞏膜炎是鞏膜炎中常見的。多發於青年或成年人，女性多於男性，雙眼可先後或同時發病。
鞏膜炎主為內源性抗原抗體免疫復合物所引起，且多伴有全身膠原病，故屬於膠原病范疇，與自身免疫有關。Benson（1988）將免疫原性歸結為：炎癥直接侵犯膠原本身或鞏膜基質（氨基葡聚糖）。原發性壞死性前鞏膜炎病人對鞏膜特異性抗原的耐受性可能有改變，並對鞏膜可溶性抗原呈遲發型超敏反應。在類風濕關節炎中發現免疫復合物就是對這種理論的支持。但多數鞏膜炎卻難查到原因。
1、前鞏膜炎
（1）彌漫性前鞏膜炎（diffuse anterior scleritis）：本病是鞏膜炎中最良性的，很少合並嚴重的全身性疾病。
臨床癥狀為突發彌漫性充血及鞏膜上組織腫脹，而無法查清鞏膜的情況，對嚴重病例結膜可高度水腫，因而需滴1∶1000腎上腺素於結膜囊，以便確認有無深層血管充血及結節。彌漫性比結節性更容易擴散。病變范圍可限於一個象限或占據全眼球前部，且多伴發鞏膜表層炎。
（2）結節性前鞏膜炎（nodular anterior scleritis）：臨床癥狀為自覺眼痛頗為劇烈，且放射到眼眶周圍。占半數病人有眼球壓痛。炎性結節呈深紅色完全不能活動，但與其上面之上鞏膜組織分界清楚。表面的血管為結節所頂起。結節可為單發或多發。浸潤性結節可以圍繞角膜而蔓延相接，形成環形鞏膜炎。此時全眼球則呈暗紫色，間有灰白色結節，吸收後留下紺色薄瘢。病程較短者數周或數月，長者可達數年。浸潤漸被吸收而不破潰，鞏膜變薄呈暗紫色或磁白色。由於不敵眼內高壓而形成部分鞏膜膨隆或葡萄腫者。上鞏膜深層血管叢充血呈紫紅色，血管不能移動。表層與深層鞏膜外血管網，扭曲失常，在深層血管之間有較大的吻合支，因而顯示血管呈串珠樣擴張與充盈。如出現羞明、流淚癥狀，應考慮有合並角膜炎及葡萄膜炎，其結果常嚴重損害視力。
（3）壞死性前鞏膜炎（necrotizing anterior scleritis）：本病亦稱炎癥性壞死性鞏膜炎，此型臨床上雖比較少見，但卻最具破壞性，也是全身嚴重膠原病的先兆。病程遷延緩慢。約半數患者有並發癥及視力下降。
臨床癥狀為病變早期表現為限局性炎癥浸潤，病變區急劇充血，血管迂曲及阻塞。典型表現為局限性片狀無血管區。在此無血管區下面或附近鞏膜水腫，鞏膜淺層血管向前移位（用無赤光線易發現此體征）。病變的發展可限於小范圍內，亦可發展成大面積壞死，或從原始病變處周圍向眼球兩側發展，最後損及整個眼球前部。病變愈後該處鞏膜仍繼續變薄，可透見葡萄膜色素呈藍紫色，除非眼壓持續高達4.0kpa（30mmHg），一般不形成葡萄腫。如壞死區域小，新生的膠原纖維可將其修補。如其上方的結膜有破壞則會產生凹陷性瘢痕。眼球壓痛約占半數。
葉麗南等（1980）報告2例結節性壞死性鞏膜炎，鞏膜均有進行性壞死性黃色結節，有明顯的炎癥和劇痛，病變區鞏膜菲薄呈藍紫色。病理切片明顯診斷。2例在一般療法無效後，均進行瞭病灶切除及板層角膜移植術。結果一例好轉，一例復發。李應湛（1980）報道免疫抑制劑治療結節性壞死性鞏膜炎1例。此例雙眼發病，右眼為潰瘍期，左眼為結節期。右眼局限性凹陷性潰瘍灶及左眼隆起性黃色結節均距角膜緣4mm，病灶周圍鞏膜紫紅色充血，局部拒按。本例經免疫抑制劑治療病情緩解。
（4）穿通性鞏膜軟化（scleromalacia perforans）：亦稱非炎癥性壞死性鞏膜炎，是一種較為少見的特殊類型鞏膜炎，病情隱蔽，幾乎毫無癥狀，約半數患者與類風濕關節炎或強直性多關節炎有關。眼病可先於關節炎病。患者多為年逾50歲的女性。病變一眼為雙側性，但其表現程度不一。病程發展緩慢，但也有表現急劇，於數周內導致失明者。
本病很少伴有炎癥或疼痛反應。病變的特點為發生在角膜緣與赤道部之間的鞏膜上，有黃或灰色斑。在最嚴重者局部鞏膜逐漸呈腐肉樣而陷入壞死性改變，壞死組織一經脫落鞏膜可完全消失。在殘留的鞏膜組織中的血管明顯減少，從外表看呈白色搪瓷樣。約半數患者有一處以上的壞死病灶。由於壞死而造成的鞏膜缺損，可被一層可能來源於結膜的很薄結締組織所覆蓋，除非眼壓增高，一般不見葡萄腫。無一例有眼部壓痛。角膜一部不受影響。
缺損區沒有組織再生修補，最終導致穿孔，葡萄膜脫出。
龔純慧（1985）報告1例，穿孔性鞏膜軟化癥。病人有關節炎病史5～6年，左中指近端指關節軟組織梭形腫大，局部無紅腫觸痛。X線片未見骨質稀疏及關節腔狹窄等。左眼發紅繼發角膜混濁，內側鞏膜潰爛呈紫藍色，刺激癥狀不顯。6個月後在內直肌止端上方距角膜5mm處鞏膜有4×5mm之圓形潰瘍，透過結膜可見藍色鞏膜及紫黑色脈絡膜組織。角膜自12至5點處邊緣潰爛，眼底正常。經皮質類固醇及板層角膜移植修補，病情得到控制。
2、後鞏膜炎
後鞏膜炎（Posterior scleritis）系指發生於赤道後部及視神經周圍鞏膜的炎癥。其嚴重程度足以導致眼球後部組織的破壞，由於此病表現的多樣性及在診斷時很少考慮到它，本病在未合並前鞏膜炎，外眼又無明顯體征，所以本病是眼部最易漏診的可治疾病之一。但是檢查不少被摘出的眼球時，發現患過原發性後鞏膜炎或前鞏膜炎向後擴展的眼球並不少見，表明後鞏膜炎在臨床上的隱蔽性。本病也是女性多見於男性，並常見於中年人。
（1）臨床癥狀：後鞏膜炎最常見的癥狀有程度不同的疼痛、視力減退、眼紅，但也有一些人沒有明顯癥狀，或僅有這些癥狀中的一種。重癥病例有眼瞼水腫、球結膜水腫、眼球突出或復視，或兩者皆有。癥狀與眼眶蜂窩織炎難以區別。其鑒別點在於本病的水腫程度較蜂窩織炎為明顯，而蜂窩織炎的眼球突出，則又較後鞏膜炎為顯著。疼痛輕重不等，有的甚輕，有的極度痛苦，常與前部鞏膜炎受累的嚴重程度成正比。病人可能主訴眼球本身痛或疼痛涉及眉部、顳部或顴顳部。
視力減退是常見的癥狀，其原因是伴有視神經視網膜病變。有些人主訴由於近視減輕或遠視增加而引起視力疲勞，這是後鞏膜彌漫性增厚導致眼軸縮短，更換鏡片可使癥狀緩解。
臨床和病理方面均可見，後鞏膜炎病人都有前部鞏膜受累，表現有穹窿部淺層鞏膜血管擴張、斑片狀前鞏膜炎、結節性前鞏膜炎。也可沒有眼部充血。但有疼痛和眼充血的病史，或可能已局部用過皮質類固醇治療。
眼球突出、上瞼下垂和眼瞼水腫，可見於重癥鞏膜周圍炎，這種炎癥常擴散到眼外肌或眼眶。因眼外肌炎癥可有眼球轉動痛或復視。這些癥狀合並在一起就被稱為鞏膜周圍炎、鞏膜球筋膜炎和急性前部炎性假瘤。
此外還有一種病變更為表淺，表現為明顯的眼球筋膜炎，而鞏膜則無明顯炎癥，James稱之為膠凍性眼球筋膜炎。球結膜呈半膠凍狀橙紅色水腫，如魚肉狀，觸之稍硬，壓迫時有輕度凹陷，病變可延伸到角膜緣，而眼內仍然正常。但亦有嚴重者，病變可侵及鞏膜而成為膠凍狀鞏膜炎。
（2）眼底病變：
①界限清楚的眼底腫塊：局限性鞏膜腫脹區可引起脈絡膜隆起。通常圍以同心的脈絡膜皺褶或視網膜條紋。這類炎癥結節常伴有眶周圍疼痛，但也可以患病而無明顯癥狀在常規檢查中才發現。
②脈絡膜皺襞、視網膜條紋和視盤水腫：這是鞏膜炎的主要眼底表現。病人常伴有輕度疼痛或穹窿部眼球表層血管充血。鄰近視盤之鞏膜炎癥，偶可致視盤水腫。
③環形脈絡膜脫離：有些病例鄰近鞏膜炎病灶處可見略呈球形的脈絡膜脫離，但環形睫狀體脈絡膜脫離更常見。
④滲出性黃斑脫離：青年女性後鞏膜炎可致後極血-視網膜脫離，這種脫離隻限於後極部。眼底熒光血管造影可見多處針尖大小的滲漏區。超聲掃描顯示眼後極部各層變厚和眼球筋膜水腫。
基於上述，Benson（1982）指出，對原因不明的閉角型青光眼、脈絡膜皺褶、視盤水腫、界限清楚的眼底腫塊、脈絡膜脫離和澦性視網膜脫離等，均應想到此病的可能。
鞏膜炎食療(以下資料僅供參考，詳細需咨詢醫生)
(1)枸杞粥：主料：
糯米150克 白米150克 花生100克[1]
枸杞20克 紅棗50克 菊花6--8朵.
制作步驟：
1、花生熱水浸泡2小時,去衣
2、枸杞浸泡待用.紅棗洗凈去核切碎
3、菊花用清水漂過
4、兩種米混一起淘凈浸泡2小時.放高壓鍋;
5、與花生一起煮.大火煮開,小火悶40分鐘.
6、放紅棗小火煮5分鐘. 放菊花,枸杞煮1分鐘即可.
(2)枸杞菊花茶：枸杞子10克,菊花8朵.用開水沖服.
(3)枸杞豬肝湯
【組成】枸杞子50克，豬肝400克，生薑2片，鹽少許。
【制法與用法】清水洗凈枸杞子。豬肝、生薑分別用清水洗幹凈。豬肝切片，生薑去皮切2片。先將枸杞、生薑加適量清水，猛火煲30分鐘左右。改用中火煲45分鐘左右，再放入豬肝。待豬肝熟透，加鹽調味即可。早晚各一次。
鞏膜炎吃什麼對身體好?
1、 多吃含維他命A的食物，如胡蘿卜及綠、黃的蔬菜及紅棗等;
2、 多吃含維他命B的食物，如芝麻、大豆、鮮奶、小麥胚芽等食物。
3、多吃含維他命C，鈣、鐵的食物，是健康眼睛的必需營養。
4、應多食素淡果品之類，以清利明目。
5、多食清潤之品，使大便通暢，有助於導火邪下行。
鞏膜炎最好別吃什麼食物?
1、 避免過食辛辣肥甘滋膩之品。
2、 忌食腥發之物。
3、戒煙忌酒，以免辛熱助火。
鞏膜炎對眼睛影響大 引起的危害
鞏膜主要由膠原組織構成。鞏膜病變在本質上屬於膠原纖維病的范疇，它是一種自身免疫或自身過敏反應的疾病。因此認為是一種多因素，多誘因引起的非特異性炎癥。一般淺層鞏膜炎，隻要治療及時，視力及預後都較好，不會發生什麼並發癥。但深層鞏膜炎或反復發作，久治不愈的頑固病例，如治療不及時，或用藥不當，常會引起不同程度的並發癥：
1、嚴重的前鞏膜炎病變侵入角膜周圍組織時，可並發鞏膜角膜周圍炎、前葡萄膜炎、繼發虹膜後粘連、玻璃體混濁、滲出性視網膜脫離等。
2、後鞏膜炎炎癥消退後，可引起鞏膜和眼球筋膜的永久性粘連、眼外肌麻痹或並發球後視神經炎。
3、環形鞏膜炎吸收後往往瘢痕變薄，可演變成鞏膜葡萄腫。
4、值得註意的是一種少見並發癥——鞏膜壞死軟化，病變部位呈腐肉樣外觀，壞死組織脫落後，造成局部鞏膜組織缺損，葡萄膜暴露，最終出現鞏膜穿孔。
預防
病常是某些全身性疾病的伴隨癥，一旦出現，應積極查找相關的原發病，治療原發病，才能有效的控制本病。
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(1)肺熱亢盛：局部紫紅，結節隆起，伴咽痛咳嗽，舌苔黃，脈數。
治法：清瀉肺熱，活血散結。
方藥;桑皮葉各10克、地骨皮10克、生甘草6克、牛蒡予10克、金銀花15克、連翹10克、貝母10克、杏仁10克、葶藶子10克、紅花10克、桃仁10克、決明於10克。
(2)肝膽火旺：目赤澀難睜，羞明流淚，口苦咽幹，舌虹苔黃，脈弦數。
治法：清瀉肝膽。
方藥：龍膽草10克、梔於10克、黃芩10克、柴胡10克、澤瀉10克、木通6克、生地10克、生甘草5克、青葙於20克、大黃6克。
(3)風濕熱邪內結：白睛結節，色鮮紅，周圍有赤絲牽絆，眼珠悶脹而痛，有壓痛感，羞明流淚，視物不清，伴周身骨節酸痛、沉重、胸悶，口苦，苔白厚或膩，脈滑或濡。
抬法：散風化濕，清熱。
方藥：連翹10克、滑石(包)10
克、黃芩10克、木通6克、荊芥10克、 防風10克、車前於(包)10克、黃連IO克、赤芍15克、丹皮10克、秦艽10克、蠶砂凹克、酒軍6克。
(4)陰虛火旺：結節不甚高隆，血絲色偏紫暗，有輕度腫脹，壓痛不明顯，眼酸痛，畏光流淚，伴口咽幹燥，潮熱，便秘不爽，舌紅少津，脈細數。
治法：養陰清肺，散結。
方藥：生地lO克、麥冬10克、白芍15克、丹皮lO克、元參凹克、甘草10克、貝母10克、薄荷(後下)10克、珍珠母(先下)20克。
偏方：
1.犀黃散點眼：西月石粉15克、冰片0.5克、麝香0.9克、犀黃1.2克，共研極細末，瓷瓶收裝。每次取芝麻粒一半大小的藥粉點眼內眥部，然後閉目10分鐘。一日三次。
2.龍腦煎點眼：龍腦0.3克、秦皮45克、防風44克、細辛45克、甘草45克、川黃連45克，搗成細末，以水一大碗，浸藥末三天三夜，煎濾去渣，又入蜜120克，煎五、七沸、密封瓷瓶內，每次用吸頭吸取2～3點滴眼，一日三次。
3.新鮮威靈仙，搗爛後用幹凈的消毒紗佈包裹擠汁，合人乳一半，每日點眼2～3次。
4.伴發熱惡寒，舌紅，苦黃膩，脈數者，證屬肺熱，可用瀉白散加減：葶藶子15克、黃芩10克、地骨皮15克、麻黃6克、桔梗10克、茺蔚子15克、菊花15克、川芎10克、當歸10克、丹參18克，水煎服。
5.屬久病傷陰，虛火上炎，證見身體消瘦，五心煩熱，心悸失眠，多夢，舌紅少苔，脈細數者，選用養陰清肺湯化裁：玄參20克、丹參20克、生地15克、麥門冬15克、海浮石15克、貝母10克、丹皮10克、白芍10克、鬱金10克、茺蔚子25克、菊花10克、生甘草6克，水煎服。
專傢提醒：以上中藥方，請在專傢的指導下進行服用，切勿擅自添減藥物。
中藥材查詢鞏膜炎西醫治療方法鞏膜炎的治療原則，首先應明顯病因，進行對因治療，並預防復發。增強營養改善全身情況也是必要的。
（一）表層鞏膜炎
表層鞏膜炎無論是單純性或結節性，均是一種良性復發性輕型疾患，有自限性，病程1～2周或以上，可以不加治療。但為瞭盡快治愈可局部應用皮質類固醇滴眼劑滴眼，利用其非特異性抗炎作用，可緩解癥狀及鞏膜的損害。或應用非皮質類固醇抗炎劑，如消炎痛、保泰松等亦可收到治療效果。其他局部對癥滴眼劑，對各種類型鞏膜炎的治療均應常規使用，如當鞏膜炎並發虹膜睫狀體炎時，應及時滴用阿托品充分散瞳等。
痛風屬於例外，其發病機制是由於吞噬細胞空泡破裂，因此應該用促尿酸尿法（uricosuria）治療。必要時局部給予皮質炎固醇治療。
（二）鞏膜炎
彌漫性和結節性鞏膜炎，患部的血管叢是開放的，但病程纏綿，除局部給藥外，應加服皮質炎固醇制劑。如並發葡萄膜炎應及時給與散瞳劑。
（三）壞死性鞏膜炎
病情嚴重，血管叢大部分閉鎖。如梅毒、結核、麻風病等，應給予針對病因的特效療法及配合短療程的全身非皮質類固醇抗炎劑治療。諸如羥保泰松或消炎痛口服，如1周內無效，鞏膜出現無血管區則應投予足夠劑量的皮質類固醇制劑，如強的松或地塞米松口服，以抑制病變的壞死過程。俟病變被控制後則遞減到維持量，直到疾病消退。
結膜下註射的方法在深層鞏膜炎患者應視為禁忌，以防止鞏膜穿孔。但全身或球後註射皮質炎固醇通常能使鞏膜炎、鞏膜周圍炎、鞏膜球筋膜炎和急性炎癥眶假瘤得到緩解，並對減輕嚴重疼痛甚為有效，且無並發癥。
在嚴重病例有時需要使用較強的免疫抑制劑，如環磷酰胺等，有時用它作為皮質類固醇的減免劑，或在增加抗前列腺素的非類固醇抗炎劑，以達到使全身性類固醇劑量降低到可接受的水平。但一般認為，部分前節小動脈梗阻所造成的真正穿孔性鞏膜軟化病人，應早在壞死出現之前進行治療。對涉及全身免疫系統疾病的病人，如Wegener肉芽腫病，治療的目的在於需要抑制淋巴細胞的產生，免疫抑制劑與皮質類固醇聯合使用，能獲得最佳效果，而對另外一些全身血管炎或僅為循環免疫復合物病的患者，則僅需皮質類固醇治療。
手術治療隻適用於肯定炎癥的根源是自身免疫病，切除壞死組織，可以清除抗原來源，同時植入同種異體鞏膜，也是有效的治療手段。
近年相繼有人報道，使用環孢黴素A，是一種新型強效免疫抑制劑，能選擇性地作用於輔助性T淋巴細胞，發揮其免疫抑制作用，且無骨髓毒性，最早在眼科用於治療角膜溶解綜合征。近年對壞死性鞏膜炎、蠶蝕性角膜潰瘍及角膜移植排斥反應均取得瞭肯定的療效。並已能將其配制成局部滴眼劑應用於臨床。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼鞏膜炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢由於鞏膜炎多見於免疫原性及過敏原性的事實，所以，在治療前除病史及全身和局部的特征性體征可作為診斷依據外，進行相應的全身系統檢查及實驗室檢查也是必要的。
（一）全身檢查
胸部、脊柱、骶髂關節的X線檢查。
（二）實驗室檢查
血常規、血沉、肝功能，血清尿酸測定、梅毒血清學試驗、結核菌素皮內試驗等。免疫指標：類風濕因子、外周血T淋巴細胞亞群、外周血免疫球蛋白、免疫復合物測定、抗核抗體、補體C3等。
（三）鞏膜炎的前節熒光血管造影
Watson（1984）首先將熒光血管造影應用於鞏膜炎的診斷，提出：典型的彌漫型或結節型鞏膜炎，熒光血管造影顯示血管床的熒光增強與通過時間減低，即在充血的血管顯示隻有很少或沒有血液通過。其充盈形態異常，因為有異常的吻合支開放，形成血管短路。熒光素早期即滲漏到深部鞏膜組織中，血管充盈延遲。但如果病中血管通暢時，血液循環最終會恢復。但如血管已經阻塞，那就很少重新開放，最終為新形成的血管所取代。特別有意義的是在具有明顯炎癥的彌漫型，結節型和壞死型鞏膜炎中，發生閉塞的是小靜脈，而在穿孔性鞏膜軟化其阻塞的則是小動脈，特別是深部鞏膜叢的小動脈。因此其結果不是像其他類型的壞死性鞏膜炎那樣，由炎癥細胞對被損害的組織進行積極的清除，並被稀疏的纖維組織所取代，而是組織梗塞，並隨之分離，逐漸被吸收清除。
目前雖然圍繞這些血管的正常充盈和某些主要血管不充盈的問題上還有爭議，但通過觀察發炎的血管層和伴隨鞏膜水腫而出現的血管移位，可以鑒別良性的淺層鞏膜炎和嚴重的鞏膜炎，有助於鞏膜炎早期診斷和進一步研究。
（四）眼底熒光血管造影
有視網膜下滲出液者，熒光血管造影早期可見脈絡膜背景熒光呈斑駁狀，繼而出現多個針尖大小的強熒光區，隨後此強熒光區逐漸變大變亮。造影晚期這些病灶的熒光素滲入視網膜下液內。當然，這種熒光造影所見對後鞏膜並非特異性的。但這些表現有助於後鞏膜炎的診斷。
（五）超聲掃描檢查
超聲掃描是近年診斷後鞏膜炎癥肥厚不可缺少的方法。B型超聲掃描可見球後部變平，眼球後部各層變厚，以及球後水腫。若球後水腫圍繞視神經，則可見“T”形征。這種體征表示沿鞏膜擴展的水腫與正常圓形視神經陰影成直角。
（六）CT掃描檢查
CT顯示鞏膜厚度，註射增強劑可使其影像增強。也可見球後水腫。但特發性炎性眶假瘤、急性鞏膜周圍炎和眶蜂窩織炎病例也可有類似表現。
葉榮坤（1983）報告1例後鞏膜炎所致單側眼球突出：女，46歲。因左眼視力下降5個月，眼球突出1個月，眼球運動受限、球結膜彌漫性充血，顳側赤道部限局性暗紅色充血間有結節，壓痛明顯。眼底視盤充血水腫，隆起2.0D，黃斑部輕度水腫。經全身及局部抗生素及皮質類固醇治療，病情緩解。劉炳治等（1982）報告後鞏膜炎1例，眼球微向前突＞健側2mm，球結膜充血水腫，眼球運動時疼痛加重。視盤邊界不清色紅前凸，中央靜脈充盈迂曲，視網膜輕度水腫，黃斑區有放射狀皺襞，中心凹光反射（-）。給與足夠量皮質類固醇、血管擴張劑、神經營養劑治療。視力由0.3上升到0.8。觀察2年無復發。
鞏膜炎的眼部合並癥較多，且多發於炎癥的晚期，合並癥依炎癥輕重及性質而定。表層鞏膜炎約占15%，鞏膜炎則高過57%，特別多發於重癥壞死性鞏膜炎。在炎癥擴散及繼發眼內炎時，合並癥有各種角膜炎或角膜病變、白內障、葡萄膜炎、青光眼及鞏膜薄變（缺損）等。
（一）硬化性角膜炎
硬化性角膜炎（sclerosing keratitis），也稱進行性鞏角膜周圍炎（esclero-perikeratitis）。患者多為女性，年齡較大，常雙眼受累，反復發作，致使全角膜被波及且並發虹膜睫狀體炎或青光眼，導致嚴重後果。
病變特點為圍繞角膜緣部的鞏膜組織發生水腫及浸潤性變化，並形成稠密的血管新生現象，由角膜緣部浸入角膜深層組織，引起角膜混濁，此混濁常發生於角膜緣部。但也可發生於角膜中央的表面或實質中層，而與鞏膜病變部位無聯系。角膜混濁開始呈灰白色或灰黃色，以後變為白色，典型的呈舌狀或三角形，尖端向角膜中央。並常見在角膜基質板層內殘留線狀混濁，外觀如陶瓷狀，這種混濁一旦出現便永不消失。在嚴重病例混濁可以逐漸發展成環狀，僅角膜中央留有透明區，甚至最後此中央透明區亦消失，完全混濁，形成所謂“硬化性角膜”。亦有個別病例在病變過程中，發展成鞏角膜邊緣性潰瘍。
所謂“硬化性角膜”，系指病變角膜組織變為陶瓷樣外觀而似鞏膜，並非有硬化性的病理改變。
（二）角膜溶解或稱角質層分離（keratolysis）
本病特點為，在有嚴重的壞死性鞏膜炎或穿孔性鞏膜軟化時，原來透明的角膜表層，發生角質層分離，溶解脫落，有時脫落范圍過數毫米。重癥者，後彈力層膨出菲薄，可一觸即破。在病變的鞏膜亦可發生組織溶解脫落。對於這種溶解，經皮質類固醇激素治療，可以阻止其發展，說明抑制膠原活性對疾病亦有抑制作用。
（三）鞏膜缺損
僅見於最嚴重的鞏膜壞死病例，如果壞死性鞏膜炎合並有炎癥，則上鞏膜血管消失，其下的鞏膜組織變為無灌註區，最終變為壞死組織。穿孔性鞏膜軟化的病例，可在無任何先兆的情況下發生組織壞死。壞死一旦發生則鞏膜即變為菲薄透明，時或發生穿孔。
（四）葡萄膜炎
據多數學者的統計，約35%的鞏膜病患者並發有葡萄膜炎和視網膜炎。對前及後部葡萄膜炎患者，均應高度警惕是否並存有鞏膜炎，反之亦然。後鞏膜炎如並發葡萄膜炎則癥狀兇猛，且時常合並視網膜脫離。亦有人報告前房及玻璃體內有炎癥細胞。Wilhelmus在組織學上發現脈絡膜毛細血管有炎癥；視網膜中央動脈和其小動脈，以及後睫狀血管周圍有套袖狀浸潤形成。
（五）青光眼
鞏膜炎的各階段，均可發生眼壓上升。其原因：①睫狀體脈絡膜滲出導致虹膜-晶狀體隔前移致使房角關閉而發生急性閉角青光眼；②前房中炎癥細胞浸潤阻塞小梁網及房角；③表層鞏膜血管周圍淋巴細胞套袖狀浸潤，致鞏膜靜脈壓上升；④Sehlemm管周圍淋巴細胞套袖狀浸潤，影響房水流出速度；⑤局部、眼周或全身長期應用皮質類固醇，誘發皮質類固醇性青光眼。