1、內因:解剖及生理方面的因素。
(1)解剖結構上正常范圍內的變異和遺傳上的缺陷:如小眼球、小角膜、遠視眼、淺前房、高褶紅膜末卷,使其前房淺房角窄,導致房水排出障礙。
(2)生理性改變:瞳孔阻滯,前房淺房角窄,瞳孔中度散大是其重要條件。加上年齡的增長,晶體隨年齡而增長,逐步緊貼瞳孔緣,使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯,致後房壓力高於前房壓力,加上角膜鞏膜彈性減弱,對壓力驟增無代償能力,因而推周邊虹膜向前,虹膜膨隆閉塞房角,致眼壓增高。
2、外因
(1)情緒激素:中樞神經功能紊亂,大腦皮質興奮抑制失調,間腦眼壓調節中樞障礙。血管運動神經紊亂使色素膜充血、水腫,交感神經興奮使瞳孔散大,均可使虹膜根部擁向周連,阻塞房角。
(2)點散瞳凍結,暗室試驗或看電影、電視時間過長使瞳孔散大,房角受阻而導致眼內壓增高。
眼壓升高後可以引起眼球一系列病理組織方面的改變。
1、急性階段:表現為眼內循環障礙和組織水腫,角膜水腫,虹膜睫狀體充血、水腫乃至滲出,球結膜上血管擴張,視網膜血管擴張,充血以至出血。
急性閉角青光眼初期,虹膜基質高度充血和水腫,虹膜根部向前移位和小梁網密切接觸,使前房角更窄或完全閉塞,在這期間前房角僅僅是相互接觸,尚未發生機化愈著,急性期征象過後即可解除。如治療不當或反復發作,使虹膜根部和小梁網長期接觸之後,虹膜基質和房角小梁網狀結構發生纖維化和變性,產生永久性粘連,閉塞的前房將不再度開放,施氏管也因受壓而變形,房角永久失去房水導流的功能。
2、慢性階段:表現為組織變性或萎縮,如角膜變性引起的大泡性角膜炎,虹膜睫狀體的萎縮及色素脫落,視網膜視神經萎縮以及典型視乳頭青光眼杯的形成。
原發性青光眼多為雙眼發病,可先後發生且具有傢族遺傳史,與遺傳有關。
1、臨床前期:一眼已有典型發作史的另一眼;雖從未發作過,但房角深度≤1/4CK,房角窄度Ⅲ度(Ⅲ),暗室及俯臥試驗陽性者,是為臨床前期。
2、發作期:在急性發作時,有典型表現者,其診斷並不困難,但如果表現不夠典型,檢查又不細致,常把青光眼的急性發作誤診為虹膜睫狀體炎,或因劇烈頭痛、惡性、嘔吐而忽視瞭眼部檢查,以致把青光眼誤診為內科疾病。
急性發作期主要根據下列幾項作診斷:
(1)發作前有精神情緒方面的誘因,伴有突然性劇烈眼脹痛、反射性頭痛、惡性嘔吐等癥狀。
(2)視力急劇下降,以至光感。
(3)眼壓突然升高,眼球堅硬如石,眼壓可達10.64kPa(80mmHg)以上。
(4)眼前部有明顯的充血,嚴重者合並結膜及眼瞼水腫。
(5)角膜呈蒸氣樣水腫,失去正常透明而光滑的表面,知覺減退遲鈍。
(6)瞳孔多呈垂直卵圓形擴大,瞳孔區內呈現綠色反光。
3、間歇期:此期診斷很重要,眼壓雖屬正常,局部無充血,但青光眼沒有治愈,仍有再發可能,其診斷要點:
(1)詳細詢問急性發作史,常有1~2次典型發作,經治療或休息後,眼壓下降,癥狀緩解者。
(2)角膜後有粉塵狀色素KP及晶體前囊色素者。角膜輕度水腫。
(3)瞳孔對光反應遲鈍。
(4)急性發作後,前房角都會遺留一些虹膜周邊前粘連及色素殘留,青光眼三聯征的一部或全部出現。
(5)可反復測試眼壓,有時眼壓正常,C值也正常。
4、慢性進展期
(1)由急性發作期轉變而來,眼壓呈中度持續性升高,自覺癥狀較輕。
(2)瞳孔較大,房角大部分呈永久性粘連。
(3)眼底有青光眼杯出現,神有缺損。
(4)青光眼三聯征出現。
5、絕對期
(1)急性發作後視力完全喪失,眼壓持續升高,瞳孔在6~7mm以上,呈垂直橢圓形,有時有輕度睫狀充血,眼組織發生一系列變性改變。
(2)青光眼三聯征明顯,視神經已完全萎縮。
(3)角膜發生大泡性病變,虹膜新生血管形成。 急性閉角青光眼的臨床表現很復雜,由於發病急促,病情嚴重,房角的封閉比較明顯,癥狀表現形式不一,病變過程長短各異,在房角關閉時,眼前有明顯充血。其臨床表現分六期。
在高眼壓下供應虹膜動脈可能發生局部循環障礙、缺血以至發生節段性虹膜基質萎縮,或普遍性萎縮。萎縮的虹膜表現附著塵埃狀色素顆粒或色素脫落。
急性閉角型青光眼是一種常見的急診病癥,及時診斷和治療十分重要,而全面周到的護理則是治療的關鍵一步,護理要點如下:
1. 心理護理, 青光眼病人一般性情急躁易怒,對環境的變化敏感,應耐心向病人解釋,態度和藹,舉止文明禮貌,並向病人解釋青光眼急性發作與情緒有密切關系。要求病人保持良好的心理狀態,心情舒暢,生活規律,配合治療。
2. 嚴密觀察病人用藥後的反應,頻繁應用縮瞳劑,有時會出現出汗、氣喘、眩暈,此時應采取保暖,及時擦汗,報告醫師給予處理。局部點藥,藥液應靠近外眥部,並且壓迫淚囊,以減少毛果蕓香堿經鼻淚管吸收。對服用乙酰唑胺的病人應註意:每次給藥時間應間隔6—8小時以上,且在飯後服用,同時給予同等劑量的碳酸氫鈉,定期查尿常規。囑病人少量多次飲水,每次不超過300ml,以免激發眼壓增高,不與酸性藥物同時使用,如維生素C,病人出現腰痛尿少,小便困難,手足麻木,應停用藥物,出現血尿、腎區疼痛應報告醫師及時處理。20%甘露醇有強而迅速的脫水利尿作用,但要註意觀察病人的面色、脈搏、呼吸、血壓的變化,靜脈穿刺一針見血,避免藥液外滲或外漏,引起局部組織腫脹疼痛。
3. 治療環境應安靜,保證病人充足的睡眠,睡時枕頭應適當墊高,以免鞏膜靜脈壓增高,引起眼壓增高。
4. 保持病人大便暢通,給予易消化的軟質軟食,多吃水果。
5. 術後病人常因反應性虹睫炎或淺前房需點用散瞳藥,而非手術需點用縮瞳藥,此時應三查七對,避免發生用藥差錯,
6. 出院時把上述註意事項向病人反復交待,囑其堅持門診復查。
青光眼在生活中是一種常見的疾病,而且是一種比較復雜的疾病,慢性的青光眼的治療難度是很大的,給患者的生活帶來瞭很大的困擾,患者不僅要及時的治療,還要積極的做好預防工作,那麼青光眼怎麼預防比較好,下面就請專傢給大傢簡單的介紹一下。
1、適當的體育的鍛煉
不能參加太過劇烈的運動,勞逸結合,保持睡眠質量,生活和飲食起居的規律,飲食清淡營養豐富,不要抽煙喝酒,也不要喝像濃茶,咖啡,這種刺激性的飲品。每天要註意水的攝入量。
2、保持良好的心情
青光眼的出現與精神因素有著很大的關系。青光眼患者往往會很抑鬱,並且經常感覺到焦慮不安,情緒波動的大就很容易導致眼壓也隨之波動大。所以患者保持良好的心情對疾病的恢復是很重要的。
3、充足的睡眠
老年人應在睡覺前洗洗腳,喝點牛奶,這樣有助於老年人的睡眠質量。如果還是無法入睡,那麼就吃一點安眠藥,尤其是那些眼壓較高的人來說,睡眠的質量是非常重要的。
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中藥材查詢急性閉角性青光眼西醫治療方法青光眼是涉及眼部和全身的多因素疾病。治療的目的是以解除或減輕房水排出阻力,抑制房水產生,減縮眼內容積,以及改善視神經的血液供應。因之,治療應該以藥物與手術,全身和局部相結合進行綜合性治療。
在青光眼治療過程中藥物的降壓作用,用藥途徑、藥物機理各有不同,有的是以疏通房水排出道路為主,有的則是減少容積或減少房水生成量,也有三者兼者。為瞭提高療效,應該根據青光眼的不同類型和不同階段合理的選用藥物。
青光眼的治療原則
藥物治療
1、急性閉角膜青光眼
(1)急性發作期:一經確診,立即進行全身及局部用藥,首先使用縮瞳劑,口服碳酸酐酶抑制劑,靜註高滲劑。
①縮瞳劑的應用:以防止虹膜周邊前粘連,使房角盡快重新開放。在急性期強縮瞳劑應予禁用。因為這樣容易促使虹膜與晶體接觸的機會,加重瞳孔阻滯,激惹葡萄膜炎癥反應。
常用的縮瞳劑
毛果蕓香堿(pilocarpine)其作用機理是開放閉塞的前房角,改善房水循環,降低眼壓。早期通常用1%~2%溶液,每3~5分鐘滴眼一次3~5次,待瞳孔縮小,眼壓降低後改用每1~2小時滴眼一次,或每天3~4次。若全身先用降壓再滴眼,其縮瞳效果好,每次點眼後註意壓迫淚囊及閉眼數分鐘。
毒扁豆堿(eserine)縮瞳作用強,但有刺激故不應長期使用,如頻繁點眼可引起全身中毒,加重局部充血、導致眼壓升高等危險。在急性期開始半小時內先滴1~2次,然後改用毛果蕓香堿其療法佳。但兩者不能同時使用,因急於中毒和抵消縮瞳的作用。
②碳酸酐酶抑制劑的應用:碳酸酐酶促使組織中的CO2與水轉化為碳酸,碳酸又離解為H+與HCO-3,在後房水中HCO-3(碳酸離子)與N-a形成碳酸氫鈉,引起後房滲透壓增高,使房水生成率增高,眼壓增高。
碳酸酐酶抑制藥可以抑制碳酸酐酶的活力,減少房水的生成。常用的碳酸酐酶抑制藥有:
乙酰唑胺(醋氨酰胺,diamox):為磺胺衍生物,對碳酸酐酶有抑制作用,睫狀上皮內碳酸酐酶受抑制,房水內碳酸氫鈉含量減少,房水滲透壓降低,減少房水的形成而降低眼壓。
口服後2小時血漿內達到最高濃度,維持8~12小時,通常需6小時給藥一次,急性閉角青光眼可以加大用量,首次0.5g,每6小時一次,每次0.25g。用上述藥物需用等量蘇打堿化尿液,有利排出。
長期服用後尿中排鉀較多,可影響全身電解質平衡。所以,應用時給予口服鉀鹽,口服氯化鉀糖衣片每次1g或10%Kcl溶液每次10ml,每日2~3次。
雙氯磺酰胺(daranicle):為強有力的碳酸酐酶抑制劑,口服後1小時發生作用,降壓作用可維持6~12小時,每次口服50mg,每日1~3次。
③高滲劑的應用:凡能改善血液和房水之間的滲透壓梯度,使血液滲透壓增高,從而吸取眼內水分,促使眼壓下降者,均可稱為高滲劑。通常以靜脈註射法給藥。
高滲劑的降壓作用機制有二,原發性直接滲透作用和繼發性間接滲透作用。滲透劑最好是一個大分子化合物。使其通過血一房水屏障有困難。以保持血液與房水之間一定的滲透壓梯度,有利於組織中水分的
目前,臨床上常用的高滲劑有尿素、甘露醇等。
甘露醇:進入血液循環後,可提高血漿滲透壓,造成血一房不滲透壓梯度,組織中水分轉移至血液中,房水排出增加,眼球組織內水分減少,從而使眼壓下降。20%溶液,用於青光眼急性發作期的病人或各類青光眼手術前靜脈註入。
尿素:大劑量尿素使用後,血中尿素含量迅速增高而分佈到全身體液中,但是由於血一房水屏障的作用,尿素彌素到房水中的速度很慢。所以使用尿素後血中尿素的含量要比房水中含量要高得多,在血液與房水之間形成滲透壓梯度(即日差),水分就從眼內轉移到血液,增加房水排出和玻璃脫水而體積縮小,眼壓下降。
尿素應用以靜脈註入為宜,每公斤體重1~0.5g,溶於10%轉化糖內配成30%尿素溶液,以每分鐘60滴的速度滴註。每日一次,也可配成30%尿素10%甘露醇溶液靜註。尿素也可口服,但作用緩慢,容易引起惡心、嘔吐。505葡萄糖溶液作靜脈註射,有一定降低眼壓作用,但其效果較差。
④鎮靜劑的應用:口服或肌註鎮靜劑或球後封閉可以減輕患者憂慮和恐懼,止痛緩解癥狀,有助於減低眼壓,促使病情好轉。常用的止痛藥有:魯米那、冬眼靈及消炎痛。
消炎痛:它有抑制前列腺素合成的作用。可以抑制由於眼組織受到牽拉、創傷造成房水前列腺素含量增高而使眼壓下降、瞳孔縮小。因此,消炎痛降低眼壓有明顯作用。
2%利多卡因(少許腎上腺素)3~4ml,球後或顳側註射,可以止痛、減壓、緩解病情加速治療的效果。
(2)間歇期:經過搶救,房角全部或2/3圓周重新開放,眼壓及C值均恢復正常,可施行周邊虹膜切除術。
(3)慢性期:房角已發和器南性粘連,C值低,眼壓高,可在眼部血管反應減輕時進行濾過性手術。在術前用藥把眼壓降至一個較低的水平,以減輕術後並發癥的發生。
(4)絕對期:為瞭解除痛苦,可進行濾過性手術,聯合性抗青光眼手術或睫狀體冷凍或者透熱術等。
手術治療
手術治療青光眼是當前治療青光眼的有效措施之一,手術的作用機理,一是恢復和增強房水排出通道,使房水引流通暢,二是減少房水的生成,防止眼內壓的升高。傳統的手術方式很多,有些手術常用不衰。如防止瞳孔阻滯的手術,周邊虹膜切除術,通過新開的通道,使房水與小梁面接觸,防止房角關閉,控制閉角青光眼的發生。有些手術逐步日漸被淘汰,如鞏膜灼濾術、角鞏膜環鉆術、虹膜嵌頓術等手術,其作用原理是將房水通過手術切口引流至眼球外,達到降低眼壓的目的。目前,臨床上應用廣泛的抗青光眼手術要算以疏通原有房水通道發小梁切除術,及Schlemm管切開術。其手術效果都比較好。當然,青光眼手術種類不少,但無一種萬能的術式,要根據患眼的具體情況嚴肅認真地選擇手術適應證,充分做好術前準備,既要維持良好的視功能,又要恢復正常的眼壓水平。
2、青光眼在急性發作期,不應急於手術,而先行藥物治療以縮瞳、降眼壓、減輕眼內組織水腫和高壓性虹膜反應之後或者在應用藥物治療24小時,眼壓仍未下降,即可施行手術。這樣既可提高療效,又能減輕手術並發癥。手術的作用不僅是解決眼壓升高的問題,而使眼壓降至政治傢,也不等於青光眼痊愈。手術並不能阻止某些相當晚期青光眼的視盤營養不良過程,而隻能延緩其進展。因之,術後藥物的治療仍有意義。對於晚期青光眼視野已成管狀者,應否施行手術的問題值得重視。有人認為施行手術有驟然引起失明的危險,故反對手術,主張藥物治療。但目前看來,隻要中心視力尚好,術前充分控制眼壓,術中避免應用腎上腺素類藥物,做到充分休息,術中突然失明的可能性不大。
藥療是根本,而食療能輔助藥物的治療,那麼急性閉角性青光眼的食療和飲食又是怎麼樣的?
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