多見於老年人，超過60歲，國內發病年齡統計較國外為早，女較男多見，單眼或雙眼先後發病。凡能使視盤供知不足的全身笥或眼病均可引起本病。全身病中如高血壓、動脈硬化、顳動脈炎、頸動脈阻塞、糖尿病、白血病及紅細胞增多癥等。眼壓過低或過高使視盤小血管的灌註壓與眼內壓失去平衡亦可引起。由於血液中成分的改變和血液粘稠度增加，以致血循環變慢，攜氧量減低，致使視盤缺氧。
(一)發病原因
缺血性視神經病變依據其發病原因分為動脈炎性前部缺血性視神經病變(arteritic AION)以及非動脈炎性前部缺血性視神經病變(nonarteritic AION)兩種：前者由巨細胞性血管炎引起，病人年齡多偏大，常伴有大血管的炎癥如顳動脈炎，多為雙眼先後發病，視力損害較重;而非動脈炎性者年齡較前者為輕，約有半數以上病人伴有高血壓，25%的患者伴有糖尿病;大約25%的病人為雙眼發病。
引起缺血性視神經病變的原因很多，據認為可能的病因有：
1.急性大出血引起的失血性休克 使血壓過低，以致視盤上的小血管供血不足，發生血循環障礙，從而發生梗死，局部組織缺氧。
2.高血壓、動脈硬化、糖尿病、顳動脈炎等血管性疾病 使血管壁發生變化，血管狹窄或閉塞，視盤的小血管也因之發生改變，引起局部缺血。
3.嚴重的貧血 使血液帶氧量減低;血液的黏稠度增加，如紅細胞增多癥、白血病等因血循環變慢，致使視盤缺氧。
4.青光眼的眼壓增高 使視盤小血管受壓，而引起血流不暢，供血不足。
5.血管炎類 巨細胞動脈炎、結節性多動脈炎、全身性紅斑性狼瘡，Buergers病、過敏性血管炎、病毒後血管炎、接種免疫後、梅毒、放射性壞死。
6.全身性血管病變 高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病、偏頭痛、大動脈炎、頸動脈阻塞性病變
7.血液性疾病 真性紅細胞增多癥、鐮狀細胞病、急性低血壓(休克)、G-6-P-D缺乏癥
此外，還有一些眼眶和眼球局部的炎癥，也可能引起本病。
(二)發病機制
據近年來的研究，其發病機制是由於供應視盤的小血管發生缺血性病變，致使視盤局部供血不足而產生梗死所致。根據病理解剖及熒光素血管造影的研究資料證實，視盤的前端即篩板前區及篩板區的血源依靠睫狀後血管的小分支供應。每個小支各供應視盤的一小部分，如果其中某1支或數支發生缺血性病變，則該支所供應的視神經纖維因供血不足而產生梗死等一系列病理變化，因而發生缺血性視神經病變，最終可發展為視神經萎縮。有研究發現發生視神經萎縮的缺血性視神經病變中視網膜中央動脈管徑較其他原因引起的視神經萎縮細17%～24%。
一般說來，每人兩眼的解剖結構和血管排列通常都比較一致。因此，兩眼常先後發病，病變位置也往往極為相似，所以，雙眼的視野缺損多比較對稱。
缺血性視神經病變的臨床特點是：
1.發病年齡 一般多在中年以後。
2. 雙眼發病 通常多系雙眼同時或先後發病，兩眼可間隔數周至數年，甚至有相隔十多年者，少有復發。
3. 發病突然 一般發病都較突然，病人常可明確指出其發病日期。
4.主要癥狀 為單眼或雙眼突發的視功能障礙，並在之後的幾天或幾周內逐漸加重。
5.少見癥狀 病人很少有眼球脹痛或眼球轉動時疼痛等感覺。
6.眼底檢查 視盤多偏小、生理凹陷不明顯、杯/盤比較小。
7.黃斑區 通常不受損害，因此中心視力障礙有時並不很重。
8.眼底表現為輕度視盤水腫 邊界較為模糊，視盤可有局限性顏色變淡區域，視盤周圍可有一些局限性火焰狀出血，視網膜血管改變不很明顯，少數人視網膜動脈稍細。在部分單眼發作的患者還可觀察到對側眼雖然視功能正常，然而也可能表現為視盤水腫，可能在不久後水腫加重，視功能下降。
9.視盤水腫消退後 其邊界仍非常清楚，但視盤的某一區域可能顏色稍淡或顯蒼白。有時可表現為一眼視盤水腫，另一眼視神經萎縮，因而常被誤診為Foster-Kennedy綜合征。
10.視野缺損 比較特殊，如果仔細作周邊和中央視野檢查，常可發現其典型的視野變化。
11.伴發疾病 不少病人伴有高血壓、糖尿病、動脈硬化、偏頭痛或顳動脈炎等疾病。
12.眼動脈血壓測量 無明顯異常。說明眼動脈和視網膜中央動脈並不缺血。
13.動脈炎性AION者常有身體其他部位的大動脈或中等動脈的炎癥，如腎臟、肝臟、腸系膜血管、冠狀動脈等;顳部皮下可見顳動脈變粗、顳動脈處常有觸痛、該處動脈搏動減弱或消失。
14.動脈炎性AION者紅細胞沉降率明顯增高而血細胞比容降低;並可能伴有明顯的貧血。
雖然缺血性視神經病變的眼底改變有其一定的特征，如視盤雖有明顯水腫但不很充血，視網膜的血管無明顯異常等一些特點。然而單憑檢眼鏡的檢查，很難明確判斷究竟是視盤炎還是視盤水腫或是缺血性視神經病變。
診斷缺血性視神經病變，最主要的手段是視野的檢查。這種病人的視野變化往往有一些共同的特征，應該非常細致的檢查其周圍視野和中心平面視野。
1.缺血性視神經病變的周圍視野缺損 不像視路受損那樣，是以正中線為界的極為整齊的偏盲或象限盲。其視野的缺損雖然也常常大到可以占據1個象限甚至一半以上的視野，而呈水平偏盲、垂直偏盲，然而缺損區絕不以正中線為界。
2.平面視野計檢查 多見其生理盲點經一弧形缺損區與上述的周圍視野的缺損相連。這一點也迥異於視路的受損，表明本病的確是從視盤開始的神經纖維束受到損害。
凡年齡大於40歲，視力突然下降，視野缺損不呈正切者，應考慮缺血性視神經病變的可能性。但必須除外壓迫性視神經病變，脫髓鞘疾病及遺傳性疾患患等。
前段缺血性視神經病變診斷可根據：①視力突然下降，典型視野缺損;②頭痛、眼痕、特別是由於顳動脈炎引起;③視盤呈灰白色水腫;④眼底熒光血管造影顯示視盤低熒光或熒光充盈慢或不充盈;⑤手足有Raynaud現象;⑥眼球壓迫試驗的眼壓恢復率顯著率低。
後段缺血性視神經病變診斷可根據：①視力突然下降並有視野缺損;②無頭痛、眼痛;③眼底正常或視盤鼻側略淡，邊界清;④年齡大於40歲，常有高血壓、低血壓、動脈硬化或血液成分的改變;小於40歲多有Raynaud現象，或有外傷或驚恐史等。
應該指出的是，臨床上診斷後段缺血性視神經病變常不易，多數系推測，與球後視神經炎難以鑒別，有認為眼血流圖異常或頭顱CT證實有腦梗塞區等可作業參考。一般視力下降不重，如顳動脈炎所致者則較重，甚至無光感。發病多突然。早期視盤輕度腫脹呈淡紅色，乃視盤表面毛細血管擴張所致，更多見灰白色，多局限於視盤某象限，和視野缺損相符。雙側少見。位於視盤周圍可伴有少量神經纖維層出血點，在1～2周內自行消退，絮狀滲出物亦可見。1～2個月後發生視神經萎縮，可呈杯狀如青光眼視神經萎縮。繼發於巨細胞動脈炎或動脈硬化等所引起，視網膜血管一般正常。有高血壓或動脈硬化者可相應呈視網膜動脈硬化改變。如果雙眼先後發病，即一眼視盤水腫後引起繼發性視神經萎縮，另眼發生視盤水腫，呈全局性Föster-Kennedy綜合片，以免疫為顱內腫瘤所致。由於後睫狀動脈分支供應視盤呈分區性，本病視野缺損常有一短的束狀暗點與生理盲點相連接。這表示受損的視神經是從視盤開始，而一般視路上的病變其象限盲或偏盲是不與生理盲點相連，以上暗點可伸出現與一大片神缺損相邊，多發生在視野鼻下方或下方，一般約占一“象限”，也可先後或同時發生在幾個象限呈水平和垂直半盲，象限盲，但其改變不以水平和垂直為界，因此不同於視野上段病變所產生的以正中線為界的象限盲或偏盲。本病視野缺損一般都繞過黃斑註視區，因此無中心暗點。眼底熒光血管造影早期有共同特性，即同一視盤上梗阻區與小的未梗阻區熒強弱的不對稱性，見熒光充盈延緩缺損。此種不對稱性與視野缺損部位大體相當，視野缺損的視盤附近部位有局限性低熒光顯現，並且在該部位的脈絡膜也表現熒光充盈遲緩。
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中藥材查詢缺血性視神經病變西醫治療方法(一)治療
缺血性視神經病變目前尚無有效治療，應針對病因治療。全身或球後、球旁皮質類固醇治療，可減少缺血所致的水腫，改善血運障礙，阻斷惡性循環。口服醋氮酰胺類藥以降低眼內壓，改善視盤血供不平衡。同時可給予神經營養藥物如維生素B1、B12、ATP及輔酶A等。低分子右旋糖酐、復方丹參、維腦路通、川芎嗪等均可適當應用。體外反搏治療能提高主動脈舒張壓，從而增加頸總動脈的血流量。眼動脈是頸內動脈的分支，供血給視盤的後睫狀動脈和視網膜動脈，能增加後睫狀動脈及視網膜中央動脈的血液供給量，使視神經獲得足夠的血液，增強組織代謝，活躍微循環，從而改善視神經的缺血和缺氧狀態。宋琛認為一般如非顳動脈炎引起者不必應用皮質類固醇，而極力贊成用復方樟柳堿治療。其機理可能是通過中樞調理血管舒縮功能，緩解血管痙攣，改善眼的微循環，包括改善視神經的供血。復方樟柳堿可分Ⅰ號(0.05%樟柳堿0.5～1.0ml加4%普魯卡因1.5ml)雙腎俞穴註射;Ⅱ號(0.05%樟柳堿0.5ml加維生素B12100μg加2%普魯卡因0.3ml)患側顳淺動脈旁皮下、球旁或球後註射，依病情每日1次或每周3次，10次為一療程，最多連續4療程逐漸停藥。Hayreh認為隻要視盤腫脹存在非動脈硬化性缺血性視神經病變無應給強的松治療。考慮到皮質類固醇類藥物可以減輕水腫，所以可以短期給予大劑量的皮質類固醇類藥物，同時還可輔以血管擴張劑、降低眼壓以及維生素B族神經營養藥物。但對於糖尿病、高血壓患者皮質類固醇類藥物要慎用，應該針對病因對其並存的高血壓、動脈硬化、糖尿病等全身性疾病進行妥善處理。
動脈炎性AION患者更應給以大劑量的糖皮質激素治療;一眼發病的動脈炎性AION，如能及時給以糖皮質激素，有可能防止對側眼發病。
(二)預後
缺血性視神經病變常在半個月～2個月，其視盤水腫即可自行消退，留下局限性的蒼白區。如能及時給予治療，視功能預後較好。假如未能及時治療，可能將留下不同程度的視神經萎縮。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼缺血性視神經病變的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血液檢查 紅細胞沉降率以及血常規檢查，排除其他全身性疾病必要的實驗室檢查。
2.顳動脈活檢 疑為動脈炎性AION者，必要時應作顳動脈活檢。典型的組織學改變為血管壁的肉芽腫性炎癥，動脈壁3層皆受累，血管內膜和中層更為明顯，表現為上皮樣巨噬細胞、淋巴細胞和多核巨細胞浸潤。
1.平面視野計檢查 多見其生理盲點經一弧形缺損區與上述的周圍視野的缺損相連。這一點也迥異於視路的受損，表明本病的確是從視盤開始的神經纖維束受到損害。
2.因為病變很少影響乳頭黃斑束纖維，因此在平面視野計上通常查不出中心暗點，視野的缺損多繞過中央註視區。本病中心視力一般無太大障礙，這一點可與一般的視神經炎相區別。
此外，診斷缺血性視神經病變還應結合病人常可能伴有的高血壓、動脈硬化、糖尿病、偏頭痛等疾病的歷史及其相關的癥狀和體征。
3.眼底熒光素血管造影 對缺血性視神經病變有一定的診斷價值。造影早期，視盤的某一部分呈弱熒光，而視盤的其他部分呈正常熒光;造影晚期此弱熒光區有明顯的熒光素滲漏，而呈現強烈熒光，此區恰與視野缺損的部分相對應。少數病人即使在血管造影的早期，也可能顯現有局部強熒光，造影晚期熒光更為強烈;然而不論早期表現是弱熒光還是強熒光，其視盤的梗阻區與未梗阻區熒光的強、弱，仍有明顯的不對稱。這種不對稱結合視野的缺損部位，仍有助於本病的診斷。晚期的缺血性視神經病變的病例，視盤出現萎縮區，此萎縮區在造影過程中一直呈現弱熒光，說明該部視神經已經發生萎縮。
4.全身檢查：頭顱CT掃描，血液檢查
缺血性視神經病變，常易與急性視盤炎、顱內占位病變的視盤水腫、以及Foster-Kennedy綜合征等相混淆，應很好鑒別。
1.急性視盤炎 發病多很急，視力障礙嚴重，很多病人僅能見手動，甚至無光覺。視野檢查有巨大的中心暗點及周圍視野向心性縮小。視盤水腫程度不高，但同時多有明顯的充血，晚期視神經呈繼發性萎縮改變。
缺血性視神經病變，視力障礙多不嚴重，視盤雖有水腫，但充血不明顯，有比較典型的視野改變，晚期視神經呈原發性萎縮。
2.顱內占位病變的視盤水腫 多系雙眼同時發生，視盤水腫程度高，視盤充血明顯，靜脈粗大、迂曲、出血多，視力正常，視野僅生理盲點擴大，有明顯頭痛、嘔吐史，並有其他神經系統損害體征。
3.Foster-Kennedy綜合征 表現為一眼視神經原發萎縮，另一眼視盤水腫。其臨床意義是：視神經萎縮側的顱前凹附近額葉下方有一占位病變，直接壓迫瞭該側視神經，而發生萎縮;同時，由於顱內壓增高，而引起對側發生視盤水腫。其與缺血性視神經病變的區別在於前者多有顱內壓增高的癥狀和體征，如頭痛、嘔吐以及其他神經系統損害體征，而且視盤水腫程度較重，充血明顯，視網膜靜脈曲張。視野檢查，水腫側生理盲點擴大，萎縮側有中心暗點。而缺血性視神經病變的視野改變與之不同，且沒有顱壓增高及神經系統體征，仔細分析仍不難區別。
4.視神經乳頭炎
5.視盤血管炎